动脉血气分析精选文档.ppt

《动脉血气分析精选文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动脉血气分析精选文档.ppt（95页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、一、动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡,(一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg,3吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见 于以下两种情况(1)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为：氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示：呼吸衰竭,举例:鼻导管吸O2流量

2、2 L/min PaO280 mmHg FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29300mmHg 提示：呼吸衰竭,(二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断，传统认为有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型。由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用，目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型。,1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders)常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱),2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disord

3、ers)(1)传统认为有四型呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱,(2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸 包括代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡(Triple Acid Base Disorders,TABD)包括呼酸型三重酸碱失衡 呼碱型三重酸碱失衡,二、常用的考核酸碱失衡的指标1.pH 指体液内氢离子浓度的反对数即 pH=log 1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。正常值：动脉血pH 7.357.45，平均值7.40 静脉血pH较动脉血低0.030.05 pH7.35时为酸血症 pH7.45时为碱血症,2.PC

4、O2 血浆中物理溶解的CO2分子所产生 的压力称PCO2 正常值:动脉血3545mmHg 平均值40 mmHg 静脉血较动脉血高57mmHg PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PCO245mmHg时,为呼酸 代碱的呼吸代偿PCO235mmHg时,为呼碱 代酸的呼吸代偿,3.HCO3-即实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB）是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值正常值:2227 mmolL平均值:24 mmolL 动、静脉血HCO3-大致相等 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3-22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿 HCO3-27mmol/L,可见

5、于代碱或呼酸代偿,4.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)在标准条件下（PCO2 40mmHg、Hb完全饱和、温度37）测得的HCO3-值 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 正常值:2227 mmolL 平均值:24 mmolL 正常情况下ABSB ABSB见于代碱或呼酸代偿 ABSB见于代酸或呼碱代偿,5.阴离子间隙（AG）,AG是按AG=Na+-（HCO3-+Cl-）计算所得。其反映了未测阳离子和未测阴离子之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的，使HCO3-下降，称之

6、为高AG代酸。AG可判断以下六型酸碱失衡。高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。正常范围AC正常值是8-16mmol/L,6.碱剩余(base excess，BE)它是表示血浆碱储量增加或减少的量 正常范围3 mmolL 平均为0 BE正值时表示缓冲碱增加 BE负值时表示缓冲碱减少或缺失 它是反映酸碱失衡代谢性因素的指标,7.PO2 PO2是指血浆中物理溶解 的 O2分子所产生的压力。PaO2正常值80100mmHg 其正常值随着年龄增加而下降 预计 PaO2值（mmHg）1020.33年龄10.0 PvO2正常值40mmHg,8.血氧饱和

7、度（SO2）是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。动脉血氧饱和度以SaO2表示 正常范围为9599。SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线。SaO2可直接测定所得，但目前血气分析仪上所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得。,三、酸碱失衡的判断方法 评价血液酸碱平衡状态的指标较多，PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，pH作为血液酸碱度的指标，看法是一致的，然而对于判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。主张用HCO3-，或BE作为判断标准 但不管使用哪几项指标，其判断的结果基本上是一致的。,首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压

8、，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。4、

9、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。6、心脏方面的先天及后天的缺失。7、脑血管疾病引起的。8、血液干涸造成的高压。以上因素受季节变化影响，容易发病！血压调控机制多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导

10、致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。编辑本段临床表现1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起

11、立时有所感觉。3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。

12、组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,下面主要介绍一下使用

13、pH、PCO2、HCO3-指标的判断方法1.首先要核实实验结果是否有误差 目前，临床上常用的血气分析仪绝大部分是全自动血气分析仪，其各项参数值均是有仪器自动打印出来，一般不会出现误差。,2.分清原发与继发（代偿）变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律(1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发 变化均可引起另一个变量的同向 代偿变化，即：原发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降 反之亦相同,(2)原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或 偏酸HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混 合性酸碱失衡存在

14、PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH 正 常，应考虑有混合性酸碱失衡存在,牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱失衡是极重要的。根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果：pH7.40 提示原发失衡可能为酸中毒pH7.40 原发失衡可能为碱中毒,3.分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。,(1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸,(2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱,PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，

15、应考虑有混合性酸碱失衡的可能。,(4)部分混合性酸碱失衡的判断需要 用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 在临床上所见的混合性酸碱失衡，除了上述三种比较容易诊断，尚有一部分诊断较为困难，即它们可以PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降。此时要正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。,原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L（HCO3不能3-4mmol/L）慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0

16、.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3=0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,潜在HCO3-,4.用

17、单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 正确使用公式必须要遵从以下步骤：必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；根据原发失衡选用合适公式；将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。,5.结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床

18、、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。,四、酸碱失衡举例分析,举例一：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3-34 mmol/L、K+4.5mmol/L Na+139mmol/L Cl-96mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 75 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3-34 mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.287.40，偏酸性，提示：可能为呼酸。结合病史，若此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽pH 7.28偏酸性，但HCO3-34 mmol/L 24 mmol/L，超过了急性呼酸代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能。若此病人是COPD，此时

19、按慢性呼酸公式计算，预计HCO3-在30.67-41.83mmol/L，实测的HCO3-34mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯慢性呼酸。,呼酸临床注意点,对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，随着PaCO2下降、pH值随之趋向正常。补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但pH值7.20时，可适当补充小苏打，只要将pH升至7.20以上即可。尽快纠正低氧血症。注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，二氧化碳排出过多。注意高血钾对心脏的损害。,举例二：pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、HCO3-20 m

20、mol/L、K+3.6mmol/L Na+139mmol/L Cl-106mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3-20 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.45 7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。结合病史，若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算，预计HCO3-在19.5-24.5mmol/L，HCO3-20mmol/L在此代偿范围内，结论急性呼碱。若此病人慢起病,可按慢性呼碱公式计算，预计HCO3-在17.38-20.82mmol/L，实测的HCO3-20mmol/L在此代偿范围内，结论慢性呼碱。,呼碱临床注意点,处

21、理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不须特殊处理。值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-下降，此时若将HCO3-代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必造成在原来呼碱的基础上再合并代碱。若HCO3-下降同时伴有血K+下降，应想到呼碱的可能，不应再补充碱性药物牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。,举例三：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、HCO3-14 mmol/L、K+5.8mmol/L Na+140mmol/L Cl-112mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3-14 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸

22、；但pH 7.297.40，偏酸性，提示：可能为代酸。若按代酸预计代偿公式计算，预计PaCO2 在27-31mmHg，实测的PaCO2 30 mmHg在此代偿范围内，结论为单纯代酸。,代酸临床注意点,纠正原发病适当适速补碱：pH 7.20，可补少量5%NaHCO3，尽快将pH达到7.20的速度应尽量快，但过快又可提升PCO2，加重神经系统症状，加重缺氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补碱过量CRRT,举例四：pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、HCO3-30 mmol/L、K+3.6mmol/L Na+140

23、mmol/L Cl-98mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 42 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3-30 mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.48 7.40，偏碱性，提示：可能为代碱。若按代碱预计代偿公式计算，预计PaCO2在40.4-50.4 mmHg，实测的PaCO2 42mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯代碱。,代碱临床注意点,纠正代碱的根本途径是促使血浆过多的HCO3-从尿中排出，而不是充分纠正它。因此代碱的治疗方针应该是在进行原发性疾病治疗的同时去除代碱的诱发因素。,代碱临床注意点,盐水反应性碱中毒：只要口服或静脉应用等张或半张盐水即可。严重代

24、碱直接给予酸性药物进行治疗。临床上常使用NaCl、KCl、乙酰唑胺、精氨酸和赖氨酸等治疗。对游离钙离子减少的病人可补充氯化钙，总之，补即Cl-可排出HCO3-。乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂，使肾小管对HCO3-再吸收减少，从尿中大量排出，有利尿，排钾、钠，形成高氯性酸中毒，增加PaCO2 的副作用，在严重通气功能严重障碍或PaCO2 较高情况下，不宜使用。一般剂量0.25g，1-2次/d，疗程1-3天。）治疗后尿pH碱化及尿Cl-浓度增高说明治疗有效。,代碱临床注意点,盐水抵抗性碱中毒：对全身性水肿病人，应尽量少用髓襻或噻嗪类利尿剂，以预防碱中毒。乙酰唑胺，可达到治疗碱中毒的目的又减轻水肿。对伴有

25、缺钾病人，应补充钾，注意补钾的原则。治疗后也可以用尿pH变化判断治疗效果。,代碱临床注意点,低血Cl-的处理：轻度者可口服NH4Cl，补充KCl。低血Na+的处理：对合并代碱的低Na+血症的治疗，原则上应补充KCl，这样既可补充机体的缺K+及缺Cl-，又可通过细胞内外离子交换，提高了Na+水平，而使K+进入细胞内。但对长期厌食、限盐、低血Na+低张性脱水的代谢性碱中毒病人，适当补充NaCl是必需的。低血Mg2+的治疗：需补充Mg2+。代谢性碱中毒的治疗：CRRT。HD，降低透析液中HCO3-的浓度；CVVH（CAVH）以NaCl作为置换液。肾上腺皮质激素使用过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和

26、补充K+以去除代碱的因素,举例五：pH 7.22、PaCO2 50 mmHg、HCO3-20 mmol/L、K+5.2mmol/L Na+140mmol/L Cl-110mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 50 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3-20 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；根据代偿规律:PaCO2 升高同时伴有HCO3-下降，结论：呼酸并代酸。此例中AG=Na+-（HCO3-+Cl-）=10 mmol/L 16mmol/L 属于高Cl-代酸,举例六：pH 7.20、PaCO2 80 mmHg、HCO3-30 mmol/L、K+5.6mmol/L Na+1

27、39mmol/L Cl-100mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 80 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3-30 mmol/L 24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.20 7.40，提示：可能为呼酸。若结合病史，呼酸发生时间在3天以上，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：预计HCO3-在32.42-43.58mmol/L；而实测HCO3-30 mmol/L 32.42mmol/L，提示代酸，结论：慢性呼酸合并相对代酸。若结合病史，此例呼酸时间不足3天，尚可考虑急性呼酸或慢性呼酸代偿不足。,举例七：pH 7.26、PaCO2 37 mmHg、HCO3-16 mmol/L、K+5.0

28、mmol/L Na+140mmol/L Cl-110mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 37 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3-16 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.267.40，提示：可能为代酸。若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在30-34mmHg；而实测PaCO2 37 mmHg 34mmHg，提示呼酸存在。结论：代酸基础上合并相对呼酸。,举例八（急性起病）：pH 7.28、PaCO2 80 mmHg、HCO3-36 mmol/L、K+5.3mmol/L Na+140mmol/L Cl-94mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 80 m

29、mHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3-36 mmol/L 24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.287.40，提示：可能为呼酸。若结合病史，此病人为急性起病，考虑为急性呼酸，此时HCO3-36 mmol/L 30mmol/L提示代碱。结论：急性呼酸并代碱。急性呼酸时，只要HCO3-30mmol/L，即可诊断急性呼酸并代碱。,举例九（慢性起病）：pH 7.39、PaCO2 70 mmHg、HCO3-41 mmol/L、K+4.0mmol/L Na+140mmol/L Cl-90mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 70 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3-41 mmol/

30、L 24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.397.40，提示：可能为呼酸。若结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：预计HCO3-在28.92-40.08mmol/L，实测HCO3-41 mmol/L 40.08mmol/L，提示代碱。结论：慢性呼酸并代碱。,举例十：pH 7.41、PaCO2 55 mmHg、HCO3-34 mmol/L、K+3.5mmol/L Na+136mmol/L Cl-86mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 55 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3-34 mmol/L 24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.417.40，提示：可

31、能为代碱。若按代碱预计代偿公式计算：预计PaCO2在44-54mmHg，实测PaCO2 55mmHg 54mmHg，提示呼酸。结论：代碱并呼酸。,举例十一：pH 7.50、PaCO2 13 mmHg、HCO3-11 mmol/L、K+3.5mmol/L Na+140mmol/L Cl-107mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 13 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3-11 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.50 7.40，提示：可能为呼碱。结合病史，若按急性呼碱考虑，HCO3-11 mmol/L小于急性呼碱代偿极限（18mmol/L），提示代酸存在。结论：

32、急性呼碱并代酸。结合病史，若按慢性呼碱考虑，HCO3-11 mmol/L也小于慢性呼碱代偿极限（12-15mmol/L），提示代酸存在。结论：慢性呼碱并代酸。,举例十二：pH 7.39、PaCO2 24 mmHg、HCO3-14 mmol/L、K+4.5mmol/L Na+140mmol/L Cl-106mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 24 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3-14 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.397.40，提示：可能为代酸。若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO2 24mmHg 27mmHg

33、，提示呼碱存在。结论：虽然pH 7.39在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。AG 20 mmol/L 16 mmol/L,举例十三：pH 7.62、PaCO2 30 mmHg、HCO3-30 mmol/L、K+3.0mmol/L Na+140mmol/L Cl-98mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,HCO3-30 mmol/L 24mmol/L，符合PaCO2下降同时HCO3-伴有升高，结论：呼碱并代碱。,举例十四：pH 7.58、PaCO2 20 mmHg、HCO3-18 mmol/L、K+3.2mmol/L Na+140mmol/L Cl-110mmol/

34、L,判 断 方 法,PaCO2 20 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3-18 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.58 7.40，提示：可能为呼碱。结合病史，若此病人是急性起病，可用急性呼碱预计代偿公式计算：预计HCO3-在17.5-22.5mmol/L，实测HCO3-18 mmol/L 在此上述代偿范围内，结论：急性呼碱。结合病史，若此病人是慢性起病，可用慢性呼碱预计代偿公式计算：预计HCO3-在12.48-15.92mmol/L，实测HCO3-18 mmol/L 15.92mmol/L，可考虑代碱。结论：虽然此时HCO3-18mmol/L 24mmol/L，

35、仍可诊断慢性呼碱并相对代碱。,举例十五：pH 7.54、PaCO2 44 mmHg、HCO3-36 mmol/L、K+3.1mmol/L Na+140mmol/L Cl-90mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 44 mmHg 40mmHg,可能为呼酸；HCO3-36 mmol/L 24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.54 7.40，提示：可能为代碱。按代碱预计代偿公式计算：预计PaCO2在45.8-55.8mmHg；而实测PaCO2 44mmHg 45.8mmHg，提示呼碱存在。结论：虽然此时PaCO2 44 mmHg 40mmHg，仍可诊断慢性代碱并相对呼碱。,举例十六：pH 7

36、.29、PaCO2 30 mmHg、HCO3-14 mmol/L、K+5.2mmol/L Na+140mmol/L Cl-108mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,可能为呼碱；HCO3-14 mmol/L 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.29 7.40，偏酸性，提示：可能为代酸。若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；HCO3-=14-24=-10mmol/L，Cl-108mmol/L升高，示高Cl-性代酸，而 Cl-=108-100=8mmol/L，HCO3-降低

37、不等于 Cl-升高；AG=140-（14+108）=18mmol/L，示高AG代酸，AG=18-16=2mmol/L，HCO3-=Cl-+AG=8+2=10mmol/L。结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）,混合性代酸临床注意点,此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时，肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。牢记：计算AG是诊断此型失衡的必不可少的步骤。,举例十七：pH 7.40、PaCO2 40 mmHg

38、、HCO3-25 mmol/L、K+3.5mmol/L Na+140mmol/L Cl-95mmol/L,判 断 方 法,AG=140-（25+95）=20mmol/L，提示高AG代酸。若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；潜在 HCO3-=实测HCO3-+AG=25+（20-16）=29mmol/L，29mmol/L 27mmol/L，提示代碱。结论：高AG代酸并代碱。,代碱并代酸临床注意点,此型酸碱失衡分为AG升高型及AG正常型。AG升高型：此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸，而不适当补碱性药

39、物，可引起医源性代碱，两者复合为高AG代酸并代碱。计算AG和潜在HCO3-是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索。切记，此时pH、PaCO2 和HCO3-虽然均大致正常，但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正。因为碱性药物只能纠正pH值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒，衡量糖尿病酮症酸中毒是否治愈，主要看血糖是否正常。AG正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸。临床上较难识别，在很大程度上依赖病史。例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯性代酸；呕吐可引起低钾低氯代碱。详尽的病史及低钾血症存在可以帮助我们作出正确的判断。,举例十八：pH 7.33、PaCO2 70 mmHg、HCO3-36 mm

40、ol/L、K+5.1mmol/L Na+140mmol/L Cl-80mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 70 mmHg 40mmHg,HCO3-36 mmol/L 24mmol/L,pH 7.33 7.40，示呼酸。按呼酸预计代偿公式计算：预计HCO3-在28.92-40.08mmol/L，AG=140-（36+80）=24mmol/L 16mmol/L，示高AG代酸。潜在 HCO3-=实测HCO3-+AG=36+（24-16）=44mmol/L，44mmol/L 40.08mmol/L，提示代碱。结论：呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABD）,（膜性肾小球肾炎membranous g

41、lomerulonephritis）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。（1）临床特点；大部分年龄大于40岁，男性多于女性；30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；大部分肾功能好，5-10年可出现肾功能损害；20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解。本病极易发生血栓栓塞并发 症，

42、肾静脉血栓发生率可高达40-50%。（2）病理特点：上皮下免疫复合物沉着；基底膜增厚与变形。膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎，MPGN)膜增殖性肾炎（膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。（1）临床特点；70%有前驱感染史；几乎所有的患者均有血尿；肾功能损害、高血压及贫血出现较早；50-70%病例有血清C3降低。（2）病理特征：基底膜增厚；系膜细胞增生。局灶节段性肾小球硬化（FSGS）局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综

43、合征为主，并常伴有高血压。肾炎综合症的食疗（1）临床特点；本病多发生于青少年男性，起病隐匿；3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；常有血压增高；可发展至肾衰；多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。（2）病理特点：节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；局灶性：一个肾小球部分硬化；多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；可与MCD合并；可与MsPGN合并。据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。编辑本段基本分类急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫

44、性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现 急性肾小球肾炎临床表现 1.前期症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。2.起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。3.水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。4.高血压起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。慢性肾炎的进展与治疗5.肾

45、功能损害呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,举例十九：pH 7.61、PaCO2 30

46、mmHg、HCO3-29 mmol/L、K+3.0mmol/L Na+140mmol/L Cl-90mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg 40mmHg,而HCO3-29 mmol/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱。AG=140-（29+90）=21mmol/L，示高AG代酸。结论：呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱型TABD）,举例二十：pH 7.52、PaCO2 28 mmHg、HCO3-22 mmol/L、K+4.0mmol/L Na+140mmol/L Cl-96mmol/L,判 断 方 法,PaCO2 28 mmHg 40mmHg，

47、可能为呼碱，而HCO3-22 mmol/L 24mmol/L，可能为代酸，但pH 7.52 7.40，提示可能为呼碱。AG=140-（22+96）=22mmol/L 16mmol/L，示高AG代酸。潜在 HCO3-=实测HCO3-+AG=22+（22-16）=28mmol/L，28mmol/L 27mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱（呼酸型TABD）,TABD临床注意点,TABD的判断必须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。其判断步骤可分为以下三步。1、首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围；2、计算AG，判断是否并发高AG代

48、酸。TABD中代酸一定为高AG代酸；3、应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得HCO3-代偿范围相比。,混合性酸碱失衡的处理,1、积极地治疗原发疾病：在危重病人救治中一定要积极治疗原发疾病同时兼顾混合性酸碱失衡的处理，特别是要注意维护肺脏、肾脏等重要的酸碱调节脏器的功能。2、同时纠正两种或三种原发酸碱失衡：混合性酸碱失衡是同时存在两种或三种原发性酸碱失衡，因此在处理时应同时兼顾，针对不同原发失衡采取不同的治疗措施。例如伴有呼酸的混合性酸碱失衡应注意尽快通畅气道，将潴留的二氧化碳排出，只要PaCO2 下降了，pH值随之趋向正常。,混合性酸碱失衡的处理,3、

49、维持pH值在相对正常范围，不宜补过多的酸性或碱性药物：混合性酸碱失衡病人只要pH在相对正常范围，仅需积极治疗原发病，不必补充碱性或酸性药物。只有以下两种情况，可适当补充碱性或酸性药物。,混合性酸碱失衡的处理,补充碱性药物的原则：当pH 7.20时，可在积极治疗原发病同时适当补一些碱性药物，特别是混合性代酸时，高AG代酸和高氯性代酸复合，补碱量可适当多一些，每次宜补5%碳酸氢钠150-250ml；而呼酸并代酸时，补碱量可酌情少一些，每次补5%碳酸氢钠80-100ml为宜。最好在动脉血气监测下，酌情调整补碱量。,混合性酸碱失衡的处理,补充酸性药物的原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补充酸性药物，

50、即使是pH升高较为明显的呼碱合并代碱。但应注意以下三点。对合并呼碱的混合性酸碱失衡中的呼碱不须特殊处理，只要原发病纠正，呼碱自然好转。对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，因为代碱绝大部分为医源性的，包括慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾。对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快将碱性pH降下来，可适当补充盐酸精氨酸。因为严重碱血症可引起病人直接致死。每10 g 盐酸精氨酸可补充Cl-及H+各1mmol/L。,混合性酸碱失衡的处理,4、同时兼顾纠正电解质紊乱：混合性酸碱失衡常同时存在严重电解质紊乱，其中HCO3-和Cl-变化与二氧化碳变化有关，不需特殊处理。