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1、视网膜脱离的病理,大庆眼科医院 何莲,病理学,.,.,是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。,.,其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。,观察方法和新技术的应用,.,.,1 大体观察2 组织和细胞学观察3 组织化学和细胞化学观察4 免疫组织化学观察5 超微结构观察6 流式细胞术（FCM）7 图象分析技术8 分子生物学技术,视网膜,.,.,是一种精细的薄膜样组织。,由 色素上皮(RPE)层 和 神经感觉层 构成，两者间存在一潜在性隙，两者仅在视乳头和锯齿缘紧密附着。,.,视网膜附着的维持
2、,.,.,脉络膜高渗透压玻璃体机械压RPE细胞微绒毛与感光细胞外段的相互交合感光细胞间基质中的细胞粘附分子RPE细胞具有清除视网膜下腔液体的泵功能,RPE细胞微绒毛与感光细胞外段的相互交合,.,RPE细胞与光感受器细胞在组织学上密切接触。RPE顶部有许多微绒毛，形成光感受器外1/3末端的鞘，约包围3040个膜盘。微绒毛与外节间没有连接复合体，但呈交错对插嵌合，使RPE与光感受器间的腔隙消失。这种接触有助于其他维持附着的力量发挥作用。,感光细胞间基质中的细胞粘附分子,.,位于外节之间，是一个有机的复杂网络结构，具有亲水胶体的化学性质。IPM由4种成分组成。蛋白多糖呈高度组合的细丝状结构，分布，分
3、型。蛋白多糖具有粘稠性和内聚力，各区域蛋白多糖分子间紧密联系，将细胞连接在一起，使细胞粘合（组织胶）。,RPE细胞具有清除视网膜下腔液体的泵功能,.,正常视网膜的附着力70%以上取决于RPE对视网膜下液的转运功能。包括主动转运和被动转运。RPE对液体的主动吸收需要通过胞膜上的离子通道。RPE主动转运泵可分为2组：细胞顶部6种和细胞底部4种。,.,被动转运与静水压和渗透压有关。血液和细胞外的高渗状态能促进视网膜下积液从脉络膜吸收，这种有方向的液体流动可使感觉部视网膜贴向RPE；视网膜下腔呈脱水状态，使IPM的粘稠度增加，RPE微绒毛与外节的嵌合接触更加紧密；RPE的通透性增加，也有助于液体外流。
4、,.,实验证明全身用甘露醇会使视网膜下液的吸收速度增加。正常情况下，RPE的结构和功能处于完整状态，被动转运对视网膜下积液的吸收不起主要作用。而在RPE屏障破坏后，被动转运才发挥非常有效的作用。冷凝、光凝、激光、电凝等均破坏RPE屏障，促进视网膜下积液吸收。,玻璃体,.,.,组织结构成分,透明质酸,.,成分特性,胶原,.,成分走行,.,视网膜脱离,.,.,视网膜 色素上皮层 与 神经上皮层之间的分离,.,.,.,病因,.,视网膜裂孔炎症渗出增生膜的牵拉肿瘤其他,原发性视网膜脱离,.,.,眼部无其他疾病，视网膜脱离主要由视网膜 裂孔 引起,病因,视网膜变性,.,指正常的视网膜组织被异常的组织或物
5、质所取代的慢性过程。其形成与遗传性疾病，营养、代谢障碍，炎症、外伤、中毒等有关。,.,周边视网膜囊样变性 视网膜格子样变性加压或不加压变白,周边视网膜囊样变性,.,典型周边视网膜囊样变性网状周边视网膜囊样变性前者多见,典型周边视网膜囊样变性,.,幼儿即可发现，有报道见于10个月婴儿眼内。常位于锯齿缘附近，颞上方多见。呈蜂窝状排列成锥形，底部朝锯齿缘。变性首先在外丛状层及内核层，其内表面为内丛状层及神经纤维层。囊腔内含透明质酸类物质。,网状周边视网膜囊样变性,.,病变区有线状或网状改变，颜色发灰。早期改变是神经节细胞的丢失，在内界膜及内丛状层之间的神经纤维层形成囊腔，以后部分神经纤维层丢失，使视
6、网膜血管暴露。容易形成视网膜劈裂，重者可形成视网膜内层裂孔。,视网膜格子样变性,.,发病率部位形态,视网膜格子样变性病因,.,尚无定论原发于玻璃体的异常视网膜血管病变致局部缺血视网膜与玻璃体的界面发育异常致局部内界膜缺失,视网膜格子样变性病理表现,.,病变区视网膜变薄，伴有整个视网膜神经元的丢失，但以视网膜内层神经元的丢失最严重。,.,病变区视网膜内界膜缺失，邻近的玻璃体液化。,.,病变区中间部无玻璃体视网膜粘连，而病变边缘的玻璃体浓缩，而且与视网膜之间有神经胶质增生所形成的牢固的粘连，严重者增生可长入玻璃体内。,.,病变区视网膜毛细血管数量减少。血管壁增厚，尤其在病变中央部位，管腔狭窄，甚至
7、闭塞。,.,90%的病变有不同程度的色素沉着，色素常常位于血管附近。,.,24%-25%的视网膜格子样变性有萎缩性圆形裂孔，1.4%的视网膜格子样变性的眼发生马蹄形裂孔，裂孔多位于变性区的边缘。视网膜格子样变性的患者发生视网膜脱离的可能性仅为0.3%-0.5%，而同时伴有玻璃体后脱离者视网膜脱离的发生会增高。,.,与病变区邻近的视网膜完全正常。,玻璃体变性,.,液化与浓缩玻璃体后脱离,液化与浓缩,.,眼外伤、眼部手术时的电凝或冷凝、高度近视、葡萄膜炎等可使玻璃体内的透明质酸解聚而液化。同时，玻璃体网状支架的纤维组织脱水收缩，变得致密，形成了玻璃体浓缩。可见，玻璃体液化与浓缩是同时存在的。,.,
8、有人推测，玻璃体变性、液化的原因，可能为黄斑区前的光毒性和/或黄斑区代谢产物的毒性引起。研究表明，光辐射和代谢过程均可产生自由基，由于自由基的化学性质异常活跃，可改变透明质酸和/或胶原的结构，破坏透明质酸-胶原的联系，最终导致液化发生。,玻璃体后脱离,.,玻璃体皮质与视网膜表面的分离，真正的PVD可被定义为后玻璃体皮质中的型胶原与视网膜内界膜中的型胶原的分离。,.,由于液化及浓缩使玻璃体活动度增大并被牵拉，从而容易发生脱离。有时由于脉络膜视网膜炎症还会产生视网膜玻璃体的粘连，这时，玻璃体后脱离有可能在粘连处产生牵拉性的视网膜皱褶、囊样变性、视网膜裂孔、视网膜脱离、出血等并发症。,.,视网膜有裂
9、孔并不意味着视网膜一定会脱离，还必须有液化的玻璃体由裂孔处进入视网膜下，才会导致视网膜脱离。液化玻璃体进入视网膜下取决于裂孔处向内及向外力量的平衡与否。促进液体进入视网膜下的因素有：眼球的运动、重力、玻璃体对裂孔边缘的牵拉力、玻璃体后脱离等。视网膜下液体的来源，大多数人认为，起始来自液化的玻璃体，后来才加入了脉络膜毛细血管渗出的血浆成分。,视网膜变性病理表现,.,裂孔视网膜退行性变严重的增生性玻璃体视网膜病变、严重的葡萄膜炎、并发性白内障、眼球萎缩,裂孔,.,表现为视网膜神经上皮层的缺失区；颞上及颞下方赤道部附近最多见；马蹄形裂孔的前唇瓣后边缘与玻璃体多有粘连，圆形裂孔则在其前方玻璃体常有盖，
10、为退变之视网膜神经上皮层。时间久后，裂孔内可形成膜样组织，含有神经胶质细胞、内皮细胞及胶原纤维等成分。,视网膜退行性变,.,首先出现感光细胞的丢失，久之则整个感光细胞层出现萎缩、变薄，色素上皮细胞及神经胶质细胞增生，使整个视网膜结构紊乱。,.,微小的囊样变性或囊肿先在外丛状层出现，以后也可发展到视网膜中层及内层。虽然起初内层视网膜保存完好，但久之神经节细胞数量减少，甚至消失。视网膜下有液体积聚，其中可以找到感光细胞碎片及异常色素上皮细胞等。,.,视网膜下液体具有刺激性，一般在3个月以上可以刺激脱离的边缘色素上皮细胞增生，形成凸面朝向后极部的所谓“分界线”或“水线”，极少数的分界线可以出现钙化。
11、还可出现视网膜钙化、血管玻璃样变性、大量玻璃膜疣等。,.,手术复位成功后，视杆细胞的恢复比视锥细胞快而完全，黄斑部脱离复位后，其视功能常不能恢复正常水平，说明视锥细胞的某些损害是永久性的。,.,某些病人还会出现黄斑部皱褶，其病理改变是在黄斑部有含少量细胞的纤维增生膜，膜内细胞主要是神经胶质细胞，膜与视网膜内界膜有广泛的粘连，使其形成不同程度的皱褶，并严重影响视力。,继发性视网膜脱离,.,渗出性视网膜脱离病因,.,肿瘤炎症视网膜血管病变高血压性视网膜病变,牵拉性视网膜脱离病因,.,增生性糖尿病性视网膜病变视网膜静脉周围炎晶状体后纤维增生膜未成熟儿视网膜病变穿孔性眼外伤,增生性玻璃体视网膜病变,.
12、,PVR是由于病理性细胞在玻璃体内、视网膜表面、视网膜下的广泛增生，而形成的视网膜皱缩、前膜、下膜以及玻璃体内增生膜，这些膜的收缩可引起牵拉性视网膜脱离。,发生机制,.,公认是一个细胞介导的病理过程。正常时，眼内尤其是视网膜内存在着多种生长因子及抑制因子，二者之间的平衡使眼内组织生长与死亡之间达到平衡。在病理情况下，眼内多种疾病导致视网膜释放多种生长因子，从而打破了这种平衡。,.,这些生长因子具有趋化作用、促细胞增生作用、促细胞外间质合成作用等，参与了增生性玻璃体视网膜病变的全部过程。包括4个阶段：细胞迁移；迁移的细胞增生形成膜；增生膜收缩；细胞产生胶原纤维并形成固定皱褶，细胞增生大大减退。,病理表现,.,组织学检查可见是由细胞成分及由这些细胞产生的胶原纤维共同组成的。细胞成分是多源性的，包括：视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、成纤维样细胞、巨噬细胞、玻璃体细胞，甚至还有炎症细胞。细胞间质主要是由大量胶原纤维所组成，这些胶原纤维是由增生膜中的细胞产生的，比正常的玻璃体胶原纤维要粗一倍。,谢谢,
