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1、1773年法国医生拉杜蘭(LeDran)描述枪伤病患的临床表征所用的事实上休克并不是一个疾病的名词，而是由许多不同原因所引起的生理病理变化身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能的需要休克造成的最终结果是：细胞膜功能丧失、细胞代谢异常及细胞的死亡,前言,机体在各种有害因素侵袭下引起的以有 效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足、细胞 代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。,充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力,定义,机体维持足够血液灌流的三大因素,低血容量性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克,过敏性休克,失血性休克,失液性休克,外科常见,病因与分类,微循环收缩期（休克代偿期）微
2、循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）,休克时的微循环变化,微循环收缩期（休克代偿期）,血容量,BP,压力感受器,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）,保证重要器官供血,微循环缺血,回心血量,心跳心输出量,微循环扩张期（休克抑制期）,微循环内缺血,组织细胞缺血、缺氧,无氧酵解出现代谢性酸中毒,微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,微动脉和cap前括约肌收缩减弱,血液涌如cap网、微循环瘀血,血浆外渗,血液浓缩、回心血量、BP,微循环衰竭期（休克失代偿期）,血液浓缩,血粘度,酸中毒,血液高凝状态,DIC,凝血因子大
3、量消耗、激活纤溶系统,组织细胞缺血、缺氧,严重出血倾向,细胞功能障碍、坏死,微血栓,休克时的体液代谢变化,儿茶酚胺释放,胰高血糖素生成,糖元分解,血糖,胰岛素产生,组织细胞缺血、缺氧,无氧代谢,代谢性酸中毒,能量生成,蛋白质分解代谢,血尿素、肌酐、尿酸,细胞膜Na-K泵功能失常,血容量减少,ADH和醛固酮分泌,Na和水的排出,细胞肿胀、死亡,内脏器官的继发性损害（1）,肺：DIC、肺组织缺氧肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损 表面活性物质肺顺应性肺泡萎缩、肺不张 血浆外渗肺间质水肿肺泡内水肿 ARDS肾：肾血流肾小球滤过率尿量 肾皮质血流肾小管上皮细胞变性坏死 肾cap内DIC肾血管内血栓急性肾
4、衰心：抑制期，回心血量，BP冠脉灌流量，心肌缺氧、坏死、心衰。,内脏器官的继发性损害（2）,脑：后期，持续低BP脑灌流脑细胞水肿、坏死脑水肿、脑疝。肝：肝血流微血栓形成肝小叶中心坏死细胞缺血肝功能障碍内毒素血症代酸胃肠：胃肠缺血粘膜糜烂出血应激性溃疡 胃肠瘀血及粘膜受损细菌及毒素入血菌血症或毒血症MODS,休克的临床表现,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,色泽 温度,脉搏 血压,体表血管,尿量,估计失血量,休克代偿期,休克抑制期,明显,轻度,中度,重度,很明显,非常明显，可能无主诉,清楚，伴痛苦表情，精神紧张,尚清楚，表情淡漠，,意识模糊，昏迷,开始苍白,苍白,显著苍白，肢端青紫,正常，发凉,
5、发冷,厥冷（肢端更明显）,100次/分以下，尚有力,100120次/分,速而细弱，或摸不清,收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小,收缩压9070mmHg，脉压小,收缩压小m于70mHg，或测不到,正常,表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓,cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷,正常,尿少,少或无尿,20%（800ml）,20%40%（8001600ml）,40%（1600ml）,休克的监测：（一）一般监测 1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流 3、血压(动态):稳定的Bp在休克治疗中很重要，Bp不是休克反应最敏指标，收缩压90mmHg,脉压20mmHg是休克存在
6、的表现,4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 休克指数脉率/收缩压（mmHg）帮助判定有无休克及其程度 0.5：多提示无休克 1.01.5：休克存在 2.0：休克严重,5、尿量:反映肾灌流量的反应 30ml/hr,表示休克已纠正 25ml/hr,比重高说明肾血管收缩,血容量不足 比重轻,BP正常可能有急性肾衰,（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)特点:变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.)15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,中心静脉压监测装
7、置示意图,静脉导管,压力传感器,压力监测器,2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室压力 正常值:6-15mmHg 降低:血容量不足 升高:肺阻力高,肺水肿3、心排出量(CO)和心指数(CI):正常值CO:4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2)SVR（外周血管阻力）,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”正常值:PaO2:80-100mmHg PaCO2:36-44 mmHg PH:7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和
8、高乳酸血症，估计休克及复苏变化。动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一 6、DIC的检测:7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH,PHi）值监测：,休克的监测(视频),1、一般紧急措施：立即控制创伤所致的大出血急救：动脉指压法、止血带止血法 静脉压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅采取休克体位头及躯干抬高20-30，下肢抬高15-20。其他：注意保暖，尽量减少搬动。,休克的治疗,2、补充血容量快速？3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒5、应用血管活性药物：血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂 酚妥拉明强心剂 西地兰6、改善微循环早期：立即用肝素晚期
9、：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋7、皮质激素和其他药物的应用,经典复苏方法和目标,经典复苏方法始于二十世纪60年代中期,其后被美国外科医师学院提出的ATLS指南所规范,一旦确认发生失血性休克,应立即开始进行复苏治疗快速输入大容量晶体液体,直至出血被有效制止以提升血压至正常范围为基本复苏目标,经典复苏策略的潜在危害,死亡三角,酸中毒,低温,凝血病,在出血未被有效控制的情况下,经典复苏将导致:加重持续出血,降低氧输送加重缺血再灌注损伤提升血压使血栓被冲开,造成血管再度出血造成血液稀释,使血液丧失凝血功能大量输入液体造成低体温形成“死亡三角”,根据对临床和实验资料的全面分析,目前多数学者主张对失血性
10、休克采取“低度干预”的策略:,采用小容量复苏(限制性复苏)使血压维持低于正常的水平(可允许性低血压permissive hypotension)(70mmHg左右?)在止血手术前开始进行完全复苏,学术观点临床医疗处理思路,晶 体Crystalloid,胶 体Colloid,Morgan GE.Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002,1.当给予足够的晶体溶液可以产生与 胶体在血管内相同容量效果2.补充与胶体在血管内相同容量效果，需要34倍的晶体溶液3.绝大数外科病人的细胞外液体丧失 大于血管内液体的丢失4.大量快速的使用晶体溶液 4-
11、5L 常常 导致明显的组织水肿,理想的胶体液,良好的扩容效果(容量效应及持续时间)血管内无蓄积完全经肾脏排泄组织内无蓄积良好的安全性,1993年2月至2003年2月，我们在临床共遇到静脉滴注羟乙基淀粉（706代血浆）导致的急性肾功能衰竭13例 临床资料：13例706代血浆导致急性肾功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年龄2876岁（28岁1例，5060岁5例、6170岁4例，7176岁3例）。其中高血压冠心病3例，高血压高血脂症6例，高血压合并脑梗死3例，慢性肾炎1例。,美国FDA只允许应用3%NaCL溶液,联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主,胶体液为辅.晶体液首推7.5%生理盐水 胶体液首
12、推HES或万汶或佳乐施 晶胶体混合液 HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐),目前主张,常见护理诊断/问题1.体液不足：与大量失血、失液有关2.气体交换受损：与微循环障碍、肺泡与微血管间 气体交换减少有关3.体温异常：与感染、组织灌注不足有关4.有感染的危险：与抵抗力降低、侵入性治疗有关5.有皮肤受损和意外受伤的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关6.潜在的并发症：MODS,1.迅速补充血容量，维持体液平衡 迅速建立静脉通道（2条以上）合理补液：根据BP、CVP值调整量和速度 CVP与补液的关系 准确记录出入量,护理措施,中心静脉压与补液的关系,观察病情变化 定时监测P、R
13、、BP、CVP变化 观察意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量变化 意识：反映脑组织灌流情况 皮肤色泽、温度：反映体表灌流情况 定时监测血常规、血电解质、血糖、血 气分析等 观察原发病变相应的症状及体征变化,动态监测尿量及尿比重 尿量：反映肾灌流情况的重要指标之一，反映组织灌流情况最佳的定量指标。尿量30ml，提示休克改善 尿比重：帮助鉴别少尿的原因是血容 量不足还是肾衰。,2.改善组织灌注，促进气体正常交换 采取休克体位 使用抗休克裤 血管活性药物用药护理 低浓度、慢速开始，随时按血压测定值调整 浓度和滴速，避免BP骤升或骤降 心电监护仪监测，维持BP在90/60mmHg左右 严防缩血管药
14、液外渗致皮下坏死 BP平稳后，逐渐减量、减速，避免突然停药 其他：如增强心肌功能药物效果观察,休 克 卧 位,抗休克裤示意图,维持有效气体交换 改善缺氧状况：给氧，浓度4060，流量 68L/1 监测呼吸功能 a.30次/1或8次/1：病情危重 b.进行性呼吸困难、紫绀、氧分压8kPa,吸氧后无改善：休克肺（ARDS）避免误吸、窒息 维持呼吸道通畅,3.观察和防治感染 严格无菌技术操作 合理应用抗菌药 避免误吸造成肺部感染 加强留置导尿管护理 加强创面或伤口护理,4.维持正常体温 定时监测T变化 保暖：加被或室内升温保暖，切忌体表加温。降温：物理降温、药物降温、定时通风调节 室温、及时更换浸湿
15、衣物及被单、作 好皮肤护理等。库存血复温,5.预防皮肤受损和意外受伤 预防压疮 适当约束烦躁病人，防止意外伤害 防止静脉血栓形成 6.积极作好术前准备 7.心理护理,加强自我防护，避免损伤及意外伤害 意外损伤后的初步处理和自救知识 发生高热或感染时应及时就诊,健康教育,注意醒醒重点来了,血压下降是（）。A诊断休克的惟一依据B休克最常见的临床表现C组织细胞缺氧的重要指标D估计休克程度的主要指标E以上均是,即学即练,纠正休克所并发的酸中毒的关键措施是（）。A过度通气B提高血压C及时应用大量碱性药物D利尿排酸E改善组织灌注,即学即练,有效循环血量是指（）。A每分钟心脏排出的血量B单位时间内通过心血管
16、系统进行循环的血量C维持人体基本代谢的血容量D不包括贮存在肝、脾和淋巴窦中的所有血量E循环系统内血量增加停滞于毛细血管中的血量,即学即练,循环骤停进行复苏时，最有效的药物是（）。A多巴胺B异丙肾上腺素C肾上腺素D间羟胺E去甲肾上腺素,即学即练,关于休克的叙述中下列哪项是错误的（）。A休克的本质是血压下降B休克时机体有效循环血量急剧减少C休克时肾血流量、肾小球滤过率减低D休克时脑动脉和冠状动脉收缩不明显E休克抑制期微循环的病理改变是毛细血管容积增大,即学即练,休克病人经补液后，血压仍低，中心静脉压不高，510min内经静脉注入等渗盐水250ml，如血压升高而中心静脉压不变，提示（）。A血容量不足
17、B血容量过多C血管张力过高D心功能不全E以上都不是,即学即练,抗休克的根本措施是（）。A积极处理原发病B应用血管扩张剂改善微循环C补充血容量D纠正组织缺氧引起的严重酸中毒E抗凝治疗解除微细血栓,即学即练,估计休克及复苏动态演变的主要实验指标是（）。A动脉血pH值B动脉血乳酸C动脉血乳酸脱氢酶D动脉血血气分析E动脉血丙酮酸盐,即学即练,出血性休克补液治疗中，反映补充血容量成功的最好指标是（）。A尿量增加B血红蛋白上升C动脉血压上升D口渴减轻E呼吸、脉搏减慢,即学即练,判断休克已纠正除血压正常外，尿量每小时至少应稳定在（）。A25ml以上B30ml以上C50ml以上D40ml以上E60ml以上,即学即练,谢 谢,
