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1、动物病理,1,学习要求,1、掌握缺氧的概念2、了解氧的正常代谢3、掌握缺氧的原因、类型4、掌握不同类型缺氧的特点5、了解不同组织对缺氧的敏感性6、了解缺氧对机体的影响,动物病理,2,缺氧,一、概念二、氧的正常代谢三、类型 1.呼吸性 2.血液性 3.循环性 4.组织性四、影响 五、各种缺氧比较,动物病理,3,缺氧的概念,机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化。窒息：是指除缺氧外，伴有CO2增多。,动物病理,4,氧的正常代谢,呼吸道,肺,心脏,外界空气,O2,CO2,细,用,胞,利,动物病理,5,概念,呼吸性缺氧(低张性缺氧),即外呼吸性缺氧。由于外界PO2低或通气、换气机能
2、障碍所致。,动物病理,6,原因,外界PO2降低:如高原地区，空气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。通气或换气障碍：上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。肺部疾病:肺水肿、气肿、肺炎等；胸部疾病:如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。,呼吸性缺氧(低张性缺氧),动物病理,7,特点,呼吸性缺氧(低张性缺氧),溶解于血浆中的氧减少动脉血氧分压降低血红蛋白所带的氧降低血氧饱和度降低溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少血氧含量降低动脉PO2与组织PO2差缩小，氧弥散速度降低,动物病理,8,临床表现,发绀：氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色,呼吸性缺氧(低张性缺氧),动物病理,9
3、,概念,血液性缺氧（等张性低氧血症）,指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。,动物病理,10,原因,各种贫血 红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。形成高铁血红蛋白（MHb）使血红蛋白中的Fe2+生成Fe3+。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。,血液性缺氧（等张性低氧血症）,动物病理,11,原因,CO中毒：CO与血红蛋白结合力比O2大210多倍形成碳氧血红蛋白，同时CO还能使血红蛋白的氧难以释放，使组织不能利用氧。,血液性缺氧（等张性低氧血症）,动物病理,12,CO中毒时皮肤、可视黏膜呈樱桃红色，严重时呈苍白色亚硝酸盐中毒时，皮肤、可视黏膜呈现咖啡色
4、不会出现紫绀,临床表现,血液性缺氧（等张性低氧血症）,动物病理,13,概念,循环性缺氧（低血流性缺氧）,由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧两种情况。,动物病理,14,原因,心功能不全，休克；局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。,循环性缺氧（低血流性缺氧）,动物病理,15,特点,由于血流量降低，故单位时间内输送给组织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和PO2均正常。因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降。因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身）。,循环性缺氧（低血流性缺氧）,动物
5、病理,16,概念,某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。,组织性缺氧（组织中毒性缺氧）,动物病理,17,特点,动脉血PO2、血氧含量、血氧容量正常，但组织不能利用氧。,组织性缺氧（组织中毒性缺氧）,动物病理,18,临床表现,动物皮肤、可视黏膜呈鲜红或玫瑰红色,组织性缺氧（组织中毒性缺氧）,机能代谢改变(1),以低张性缺氧为例,呼吸系统,早期,严重,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,PO2,外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,肺水肿,急性,代偿,机能代谢改变(2),循环系统,代偿性反应：1.心输出量(CO),缺氧,机能代谢改变(2),循环系统,2.血液
6、重分布,早期：,缺氧,代偿意义,机能代谢改变(2),循环系统,3.肺血管收缩,缺氧,4.毛细血管增生,循环功能障碍 以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.静脉回流减少,机能代谢改变(2),血液系统,红细胞增多,促红细胞生成素的生成释放,氧合血红蛋白解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,动物病理,25,血液变化,缺氧对机体的影响,1、红细胞增多。可提高血氧容量，以增加组织的供氧量。但红细胞过多可增加血液粘滞性，从而加重心脏负担。2、红细胞内2,3二
7、磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多。2,3-DPG能调节氧合血红蛋白释放氧，有利于氧的释放，但过多会影响肺部氧的摄取。3、发绀 是指缺氧时粘膜皮肝呈青紫色。当血液中脱氧血红蛋白（Hb）增多而氧合血红蛋白（HbO2）降低时，可见发绀。4、血量变化：缺氧可引起血液浓缩。,中枢神经系统,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,机能代谢改变(4),组织细胞变化,代偿性反应,（1）线粒体密度组织利用氧的能力 尽可能利用多
8、一点氧。,（2）无氧酵解 尽可能产生多一点ATP。,（3）肌红蛋白 尽可能储备多一点氧。,（4）低代谢状态,缺氧使细胞合成和耗能过程减弱,机能代谢改变(4),组织细胞,严重 细胞损伤,（1）细胞膜,机能代谢改变(4),组织细胞,缺氧严重 细胞损伤,（2）线粒体呼吸功能,（3）溶酶体破裂,（1）细胞膜,动物病理,30,缺氧时组织细胞代谢变化,缺氧对机体的影响,1、细胞内线粒体增多，氧化还原酶活性增强，有利于氧的利用。2、肌肉中肌红蛋白增多，贮氧量增加。3、酵解作用增强，乳酸生成增多，引起代谢性酸中毒。4、严重时，组织内酶被抑制，各种分解不全产物蓄积，细胞可发生变性坏死。5、对缺氧敏感性依次为：神经细胞心肌细胞肝细胞其它细胞,影响机体对缺氧耐受的因素,年龄,机体的机能代谢状态,机体的氧储备状态,缺氧救治的病理生理基础,病因学吸氧预防氧中毒,动物病理,33,不同类型的缺氧比较,临床上时可见混合性缺氧，也可单独发生。如贫血并发肺部疾病（呼吸性、血液性缺氧共存）,心功能不全并发肺部瘀血、水肿（循环性、呼吸性缺氧共存）。,各种类型缺氧比较,
