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1、血气分析相关参数,血气参数包括：测量值和计算值 评估血氧相关参数 1、评估肺泡通气：PaCO2 2、评估气体交换和氧合：PaO2、SaO2、P02(A-a)、PaO2/FIO2 3、评估氧的运输：CaO2、Hb、SaO2 4、评估氧供量、氧耗量：DO2、VO2、CO 5、氧的释放、氧的利用：P50【CaO2-CaO2】PsvO2 评估全血氧：SaO2 Hb COHb MetHb HHb FHb 评估酸碱平衡的相关参数：1、诊断酸碱失衡：PH PaCO2 HCO3-BE AB SB 2、诊断阴离子间隙（AG）：K+Na+Ca+CL-3、代谢物：Lac GLu Bil,动脉血气分析血氧评估,动脉血

2、气血氧评估的常用参数 临床意义及临床应用,血氧评估,血氧评估五个环节：1、肺通气（氧输入阶段）：大气到肺泡之间的气体交换2、肺换气（氧摄取阶段）：肺泡气与肺毛细血管之间O2和CO2通过弥散进行气体交换3、气体在血液中的运输（氧运输阶段）：O2与CO2通过肺和体循环转运4、内呼吸和组织呼吸（氧的释放）：O2与CO2在组织毛细血管和组织细胞之间通过弥散进行气体交换 5、细胞的利用O2和产生CO2过程（氧的利用）,吸入氧分压（PIO2）,吸入空气后气道内的氧分压，即为吸入氧分压。【正常范围】：150mmHg PIO2=（大气压 饱和水蒸气压力）吸入空气的氧浓度=（PB-PH2O）FiO2=（760-

3、47）21%=150 mmHg,肺泡气氧分压（PAO2）,【正常范围】：100mmHg PAO2=吸入氧分压-1.25肺泡二氧化碳分压 PAO2=PIO2-1.25PACO2=150-1.25 40=150-50=100 mmHg 以上计算肺泡气氧分压的公式称为肺泡气方程式 理想状态下：PAO2=PaO2 PAO2 决定了 PaO2 上限（在临床实际中，FIO260%，可使用1.0倍增系数）,动脉血氧分压（PaO2）,【正常范围】：80100mmHg【平均】90mmHg PaO2 由PAO2和肺部结构决定的。PaO2 正常值随着年龄增加而逐渐减低：PaO2=1000.3年龄 5【临床意义】：P

4、aO2 是反映外呼吸状况的指标，反映肺毛细血管的摄氧状况。如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压,动脉二氧化碳分压,【PaCO2正常值】3545mmHg【平均】40mmHg【临床意义】1、PaCO2是反映肺泡通气状态唯一的数值 术语通气不足和通气过度相应地仅指高或低PaCO2 2、PaCO2反映呼吸性酸碱平衡失衡的重要指标 PaCO2 血液状况 肺的通气状况 45 mmHg 高碳酸血症 通气不足 3545 正常通气 35 mmHg 低碳酸血症 通气过度,肺泡气-动脉氧分压差 P(A-a)O2,肺泡气-动脉氧分压差：是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之

5、差。P(A-a)O2=PAO2-PaO2【正常范围】：青年、中年人为：5-15mmHg 老年人（FiO2为21%）：15-25mmHg 吸入100%氧：可达60-70mmHg，上限120mmHg 1、反映的是肺摄取氧的能力，反映肺的交换率，2、评估肺换气功能的主要指标，可以判断氧气从肺进入到血液的难易程度 3、评估肺传递氧气是否正常必须计算P(A-a)O2 P(A-a)O2与年龄有关：P(A-a)O2=年龄 4+4mmHg,P(A-a)O2 临床意义,病理情况下，凡是任何影响肺泡与肺毛细血管氧气交换的情况均可导致P(A-a)O2 增大。P(A-a)O2 增大说明：1、严重的通气/血流比值严重失

6、调 2、肺弥散障碍 3、肺内分流（功能性分流和解剖分流）总之：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍 肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索,氧合指数(PaO2/FiO2),氧合指数 PaO2/FiO2（100/0.21=480）【正常范围】：400500mmHg 对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。【临床意义】：1、PaO2/FiO2 300，提示肺气体交换严重障碍，急性肺损伤。2、PaO2/FiO2 200，是诊断急性呼吸窘迫综合征（APDS）的标准。3、也可以作为呼吸功能不全的病情程度和治疗效果的观察指标。PaO2/FiO

7、2 在FiO2 50%和 PaO2/100mmHg时最稳定 但评估伴PaCO2高的低氧血症或P(A-a)O2明显增大的患者应注意。,氧饱和度（SaO2）参数,氧饱和度氧合的血红蛋白分数,SaO2 参数,【SaO2 正常范围】：9398%SaO2：是指动脉血中血红蛋白实际结合的氧含量与血红蛋白能够结合的最大氧量之比，也就是血红蛋白结合氧占全部血红蛋白所能结合的最大氧量的百分比。【临床意义】：氧饱和度的高低主要取决于氧分压和血红蛋白的氧解离曲线有直接关系。1、氧分压是最重要的SaO2决定因素。2、在氧分压一定时，SaO2的决定因素是使氧解离曲线向左或向右移位的因素。（温度、PH、PaCO2、2.3

8、-DPG 时曲线向右移位）。3、影响SaO2 的其他因素是血红蛋白的质，如高COHb血症、高铁血红蛋白血症时，会引起SaO2降低。4、SaO2 不受血红蛋白含量影响，因此在贫血时，SaO2 不降低。,脉搏血氧饱和度 Sp02,通过放射两种波长（660和940nm），区别去氧合血红蛋白和氧和血红蛋白，不能鉴别COHb和MetHb。临床应用Sp02应注意的几个问题？1、Sp02 不能区别COHb和HbO2（两种波长都是660nm）.。2、Sp02 不能有效区别高铁血红蛋白的增高状态。3、临床上所能接受的Sp02 的精确度为实测SaO2的 3%。4、如果患者有足够高氧饱和度，当PaO2降低时，Sp0

9、2会产生错误判断。5、如果患者有足够高氧饱和度，当PaCO2增高时，Sp02也会产生错误判断。6、如果组织灌注不足，血管收缩或体温过低时，Sp02结果不可信。7、指甲油、黑皮肤、黄疸、会干扰Sp02测量结果。,氧含量参数CaO2,【临床意义】1、CaO2 直接反映在动脉血中的实际携带的氧分子总数量。2、CaO2 低氧血症严重程度的主要决定因素。3、HbJ减少的各种贫血，PaO2 和SaO2 正常，但 CaO2 降低 4、Hb质变时，PaO2 正常，但SaO2 和 CaO2 降低 5、动-静脉氧含量差是反映组织的摄氧量，评估组织循环及组织代谢情况。,CaO2=1.34SaO2ctHb(1FCOH

10、bFMetHb)+0.0031 PaO2,CaO2：动脉血氧含量是与血红蛋白结合的氧量和物理溶解的氧量的总和。主要取决于SaO2及Hb的含量，其次是PaO2。正常范围：1721 mL/dLCvO2：为混合静脉血氧含量，正常范围：1214mL/dLCaO2-CvO2：为动静脉血氧含量差，正常范围：46mL/dL,P50参数 P50是氧饱和度50%的氧分压。【正常值】：26.6mmHg P50的大小可表示氧解离曲线的位置，反应血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力。,P50减小,P50增大,血氧评估,血氧评估临床应用及例题分析,低氧血症的分度,临床上常根据PaO2高低将低氧血症分为三度：1、轻度低

11、氧血症：60mmHg PaO 80mmH 2、中度低氧血症：40mmHg PaO 60mmHg 3、重度低氧血症:PaO 40mmHg,呼吸衰竭的判断,PaO2下降、PaCO2变化可判断呼吸衰竭：1、型呼衰：PaO 50mmHg。(760mmHg大气压.平静不吸O的状态下)3、氧疗后型呼吸衰竭:PaO 60mmHg.但PaCO 50mmHg。,P(A-a)O2 和PaCO2鉴别导致低氧血症原因,低氧血症的鉴别 导致低氧血症原因 P(A-a)O2 PaCO2 对100%纯氧的反应 1、肺泡通气降低 正常 常改善 2、通气/血流失衡 正常 改善 3、弥散障碍 正常 改善 4、绝对分流 正常 无反应

12、 5、FiO2降低 正常 正常 改善 6、通气+弥散障碍 改善 除绝对分流，其他原因导致的低氧血症都可以由吸入100%纯氧15min而改善。,缺氧的类型的鉴别,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,各型缺氧的血氧参数的变化特点,各型缺氧的血氧变化 缺氧类型 PaO2 SaO2 CaO2 CaO2 CvO2 1、低张性缺氧 或 N 2、血液性缺氧 N N 3、循环性缺氧 N N N 4、组织性缺氧 N N N 低张性缺氧：SaO2、FO2Hb 和 SpO2反映基本相同的数值 血液性缺氧：SaO2 和 SpO2 不能真实地反映血红蛋白携带氧的状况 循环性缺氧和组织性缺氧：结合动脉血气、静

13、脉血气、循环和代谢状态综合判断,评估氧合流程图,评估氧合基本步骤：1、是否有低氧血症？2、通气状况？3、评估换气功能？4、机体是否缺氧？,P(A-a)O2应用例题,例题 1：患者，29岁，男性，PaO2 78mmHg，PaCO2 38mmHg,PH7.45，吸入空气。正常大气压，急诊胸片有肺炎。a、怎样评估其血氧状况？b、低氧血症的原因是什么？分析：1、这位年轻人PaO2 78mmHg，轻度低氧血症 2、PaCO2 38mmHg,基本正常，说明不是其肺通气不足所致 3、计算 P(A-a)O2 来评估其换气功能 P(A-a)O2=PAO2-PaO2=PIO2-1.25 PaCO2-PaO2=15

14、0-1.25 38-78=24.5mmHg 4、健康状态P(A-a)O2=年龄 4+4=11mmHg=294+4=11mmHg 诊断：该患者P(A-a)O2 大增，而PaCO2正常，则表明低氧血症的可能原因是肺泡有气体交换障碍（弥散障碍、V/Q失衡或分流）,P(A-a)O2应用例题,例题2：肺炎患者，吸入空气，PaO2 55mmHg，PaCO2 35mmHg，第二天吸入30%氧气的情况下，1小时后检测血气，其PaO2 75mmHg，PaCO2 40mmHg。a、怎样评估血氧状态？b、其氧疗后的氧合状态是否变好？分析：1、该患者PaO2 55mmHg，有中度低氧血症。2、PaCO2 35mmHg

15、，说明不是其肺通气不足所致 3、入院时：P(A-a)O2=150-1.2535-55=51 增大说明氧合功能差，通气/血流比严重失衡 4、计算氧合指数：PaO2 FIO2=550.21=262 氧合指数300，表明可能有肺损伤 5、第二天吸入30%氧时：P(A-a)O2=PIO2-1.25 PaCO2-PaO2=0.3（760-47）-1.2540-75=89诊断：吸30%氧后，P(A-a)O2 继续增大，说明氧合状态更为恶化。,P(A-a)O2应用例题,例题4：27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，查动脉血气:PaO2 83mmHg，PaCO2 31mmHg，PH7.4，HCO3

16、21mmol，PB 760mmHg FIO2 0.21 分析：1、初步判断：病毒性胸膜炎可能 2、治疗：止痛治疗，回家休息 3、计算P(A-a)O2 P(A-a)O2=PIO2-1.25 PaCO2-PaO2=0.21（760-47）-1.2531-83=27.98 该患者按年龄其 P(A-a)O2=274+4=10.75 而实际 P(A-a)O2 增大，说明氧运输缺陷，原因不明 4、第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。,CaO2应用例题,例题3：患者，59岁，肝性昏迷二天，查血气：PaO2 90mmHg，PaCO2 28mmHg，PvO2 30mmHg(混合静脉血)，SaO2

17、 96.2%，Hb 8g/dl，PH 7.68。1、该患者通气状态？2、该患者是否有低氧血症或缺氧？3、该患者动脉血氧含量是多少？4、该患者氧解离曲线右移还是左移？5、如果合并心功能不全，组织血氧状态又怎样？分析：1、该患者PaCO2 28mmHg，通气过度 2、PaO2、SaO2 都正常，没有低氧血症 3、CaO2=1.34SaO2ctHb+0.0031 PaO2=1.3496.2%8+0.0031 90=10.6 ml/dl 该患者PaO2、SaO2 都正常，由于贫血，CaO2必然低，导致组织供氧减少。这说明在评估组织氧供是，关注CaO2的重要性。4、该患者PaCO2 28mmHg，降低，

18、呈碱性，所以氧解离曲线左移，加重组织缺氧 5、组织氧供大小又受心输出量的影响，心功能不全，势必氧供减少，而引起血液携带氧运送到机体组织的数量减少，更加加重组织缺氧,动脉血气酸碱失衡的参数及临床意义如何看酸碱失衡的血气报告,丹麦雷度血气培训中心长沙琦汇医疗王陆斌,酸碱失衡类型,一、单纯性酸碱失衡：共四种 呼酸、呼碱、代酸、代碱二、二重酸碱失衡：共六种 呼酸+代酸、呼酸+代碱、呼碱+代酸、呼碱+代碱 二重混合性酸碱失衡：二个 高AG代酸+高CL代酸、代酸+代碱（高AG代酸+代碱和高CL代酸+代碱）三、三重混合性酸碱失衡：共2种 呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸 呼碱型TABD：呼碱+代碱+高

19、AG代酸,pH值和Henderson-Hasselbalch公式（亨德森-哈塞尔巴赫公式）定义：pH是反映液体酸碱度的指标，是表示液体H+浓度，以H+浓度负对数来表示。HCO3-HCO3-24 pH=pKa+log=6.1+log-=6.1+log H2CO3 PaCO20.03 400.03 24 20=6.1+log=6.1+log=6.1+1.3=7.40 1.2 1,pH值和Henderson-Hasselbalch公式【正常范围】：7.357.45【平均】：7.40【临床意义】：PH 7.45 碱血症 PH 7.35 酸血症 PH 在 7.357.45：1、正常人 2、代偿性酸碱紊乱

20、 3、混合性酸碱紊乱 PH 7.307.35 及 PH 7.457.50 为治疗满意范围 PH 7.107.30 及 PH 7.507.64 为机体内酶系统活动受损的范围,动脉二氧化碳分压,【PaCO2正常值】3545mmHg【平均】40mmHg PaCO2反映呼吸性酸碱平衡失衡的重要指标 PaCO2也可以受代偿因素的影响【临床意义】PaCO2 酸碱状况 血液状况 45 mmHg 呼酸或代碱时代偿升高 高碳酸血症 35 mmHg 呼碱或代酸时代偿降低 低碳酸血症,实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢盐（SB）,AB正常范围：【2227mmol/L】【平均24mmol/L】SB正常范围：【2227m

21、mol/L】【平均24mmol/L】实际碳酸氢盐：是指隔绝空气下，实际体温、实际PaCO2下测得的HCO3-值标准碳酸氢盐：是指在标准的条件下，体温37度、PaCO2在40mmHg,SaO2完全饱 和下测得的HCO3-值。【临床意义】AB：是反映酸碱失衡代谢因素的指标，受代谢和呼吸因素影响 SB：是反映酸碱失衡代谢因素的指标，不受呼吸因素影响 正常情况下：AB=SB ABSB：提示代碱或呼酸代偿反应 ABSB：提示代酸或呼碱代偿反应,阴离子间隙（AG）参数及应用,【AG正常值】：12 4mmo/L AG是未测定阴离子与未测定的阳离子之差。AG=UA-UC Na+UC=(HCO3-+CL-)+U

22、A UA UC=Na-(HCO3-+CL-)AG=Na-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12 mmHg 有时尽管发生了代谢性酸中毒，但由于某种原因HCO3-浓度正常，从而掩盖了其代谢性酸中毒的存在，此时，计算AG是诊断高AG代谢性酸中毒唯一线索。,AG值的临床应用,【临床应用】AG 16mmHg：为高AG型的代谢性酸中毒 AG 6mmHg：为AG值降低1、确定和区分代谢性酸中毒及其类型 高AG型代谢性酸中毒和正常AG型（高CL）代谢性酸中毒 高AG代谢性酸中毒：乳酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症酸中毒；药物或化学性阴离子升高引起的AG增高：水杨酸中毒、甲醇、乙二醇、羟苄西林钠盐等2

23、、AG值对判断存在高AG型代谢性酸中毒的各种混合性酸碱失衡具有重要意义 呼酸+代酸：3、AG值对判断存在三重性酸碱失衡（TABD）具有重要意义备注：严重低蛋白血症是AG指降低重要原因，需要校正AG值后判断，白蛋白每降低1g，AG值降低2.5mmol/L 校正AG=AG实测值+2.5（4.0-实测白蛋白）,潜在HCO3-,近年来提出的新慨念：基于高AG型代谢性酸中毒时，由于AG值增高引起HCO3-降低，所以计算其矫正的HCO3-来判断“AG值正常时的HCO3-值”，以是指排除并存高AG代酸中毒对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG【正常值范围】：24 2 mm

24、ol/L 1、揭示混合性酸碱紊乱（高AG代酸+代碱、高AG代酸+AG型代酸）2、揭示含高AG代谢性酸的三重酸碱失衡中的代碱存在 3、揭示含高AG代谢性酸的三重酸碱失衡中的正常AG型代酸存在【临床应用】1、潜在HCO3-26：提示高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 2、潜在HCO3-22：提示高AG代谢性酸中毒合并正常AG型代谢性酸中毒,乳酸（Lac）,【参考范围】：0.51.6mmol/L 乳酸是葡萄糖降解产生的代谢物 乳酸因此成为一个重要的反映组织需氧量和供氧量不平衡的参数。大多数情况下，升高的乳酸指数是由灌注不足；严重的动脉氧气供应损害，或者这两者的结合。一般在临床休克或者重要器官衰竭发生

25、的几个小时前，会有升高的或者较高的乳酸浓度。血乳酸的下降或持续低水平是危重疾病诊治成功的信号乳酸浓度的监测可作为监测危重病人治疗是否适当的一种方法,乳酸参数值（Lac）,正常健康成人:36 mg/dL)：真正增高新生儿代谢疾病:5 15 mmol/L(45 135 mg/dL)乳酸浓度 危重病人死亡率 3mmol/L 20%4mmol/L 25%5mmol/L 40%6mmol/L 60%8mmol/L 82%,Acting on high lactate 针对高乳酸的措施,Establish sufficient oxygen supply 建立充分的氧气供应Evaluate oxygen

26、status 评估氧在体内的被利用状态Respiratory status:呼吸状态肺氧摄取氧传输能力氧释放Circulatory status:循环状态系统循环状态 外围和/或器官微循环,如何解读酸碱失衡血气报告分析,第一步：评估酸碱度判断是酸血症？还是碱血症？看PH值 第二步：判断原发性与继发性？看PH值改变的方向与 PaCO2 改变方向第三步：判断单纯性，还是混合性酸碱中毒 1、呼吸性酸碱失衡的单纯性还是混合性的判断 2、判断急性与慢性呼吸性酸碱失衡 3、代谢性酸碱失衡的单纯性还是混合性的判断第四步：计算AG，判断有无高AG型代谢性酸中毒第五步：如果AG值增高，就计算潜在HCO3-，判断

27、混合性酸碱存在 和三重酸碱失衡判断,评估酸碱失衡流程图,酸碱失衡,第一步：评估酸碱度：判断酸血症还是碱血症,首先看PH值：PH7.45 为碱血症 PH在正常范围：7.35-7.45时 可能有三种：1、正常人 2、代偿性酸碱紊乱 3、混合性酸碱紊乱 我们需要核对HCO3-、PaCO2、AG,第二步：判断原发性还是继发性,原发酸碱失衡的一般规律1、凡临床有呼吸系统疾病或中枢系统疾病：影响正常通气，且PH与Pa02的变化方向相反，一般可初步认定为原发呼吸酸碱失衡。2、凡临床有循环、胃肠、肾、内分泌等功能异常：若PH与Pa02的变化方向相一致，一般可初步认定为原发代谢性酸碱失衡。3、比较HCO3-和P

28、aCO2 绝对值的变化大小，原发变化大于代偿变化：a、比较HCO3-和PaCO2 距正常值的平均值距离大小；b、比较实测值HCO3-和 PaCO2 0.6 的大小4、原发失衡决定了pH值是偏酸或偏碱,第二步：判断是原发呼吸性还是原发代谢性,看PH值改变的方向与 PaCO2 改变方向的如何？PH值与 PaCO2 改变方向相反：呼吸性酸碱中毒 PH值与 PaCO2 改变方向相同：代谢性酸碱中毒 HCO3-PH PaCO2,第三步：判断是单纯性、还是混合性酸碱失衡,一、HCO3-和 PaCO2 改变方向呈相反 可判断为：混合性酸碱中毒 即合并另一类别的同酸、同碱的混合性酸碱失衡 PaCO2 升高同时

29、伴HCO3-下降：肯定为呼酸+代酸 HCO3-升高同时伴 PaCO2 下降：肯定为代碱+呼碱 HCO3-下降同时伴PaCO2上升：肯定为代酸+呼酸 HCO3-PH PaCO2,第三步：判断单纯性、还是混合性酸碱失衡,二、HCO3-和 PaCO2 改变方向呈相同 1、一般考虑为单纯性 2、根据计算预计代偿公式来判断是否存在混合性酸碱中毒 a、凡落在预计代偿范围内：可判断单纯性酸碱失衡 b、低于或超出预计代偿范围：可判断混合性酸碱失衡 3、如果呈相同异常变化，同时PH无明显变化（或在正常范围）时可能存在混合性酸碱中毒 HCO3-PH PaCO2,呼吸性酸碱失衡 单纯性和混合型的判断,一、单纯呼吸性

30、酸中毒或呼吸性碱中毒：PaC02:每上升或下降10mmHg PH值:呈反方向改变0.080.02 如果符合这一比例：表明是单纯性；如果不符合这一比例：表明存在代谢成分的混合性酸碱失衡：此时，比较实测PH值与变化理论PH值：实际PH值低于理论PH值，说明存在代谢性酸中毒；实际PH值高于理论PH值，说明存在代谢性碱中毒。HCO3-PH PaCO2,例题分析,例题1、病人PH为7.16，PCO2为70mmHg.HCO3-HCO3-PH 7.16=PaCO2 70 第一步：PH40，与PH呈相反方向改变，表明为呼吸性酸中毒。第三步：PCO2为70mmHg，比40mmHg升高30mmHg，理论PH值应降

31、低为=7.40-0.083（0.02）=7.160.02 与实际PH值7.16符合 因此病人为单纯性呼吸性酸中毒,例题分析,例题2、病人PH为7.50，PCO2为20mmHg.HCO3-HCO3-PH 7.50=PaCO2 20 第一步：PH7.40，提示碱中毒第二步：PCO240，与PH呈相反方向改变，表明为呼吸性碱中毒。第三步：PCO2降低20mmHg，理论PH值应上升为=7.40+0.082（0.02）=7.560.02 实际PH值7.50低于理论值，因此病人原发为呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒,判断急性与慢性呼吸性酸碱失衡,一、PH与Pa02的变化程度：PaC02 每改变10mmHg，PH

32、值改变0.08，则表示急性呼酸或急性呼碱中毒；PaC02 每改变10mmHg，PH值改变0.03，则表示慢性呼酸或慢性呼碱中毒。急性呼酸时预计降低的PH值：PH=0.08（实测PaCO2-40）10 慢性呼酸时预计降低的PH值 PH=0.03（实测PaCO2-40）10二、参考其发作时间的缓急：急性者6h；慢性者12h 612h者可以暂按急性处理,例题分析,例题1：患者，巴比妥过量，急查动脉血气：PH7.26，PaC02 60mmHg，HCO3 26mmol/L,怎样判断该患者为急性或慢性呼吸酸碱失衡？分析：1、PaC02 60mmHg，比正常值40mmHg上升20mmHg,先按PaC02 1

33、0mmHg，PH降低 0.08 为急性呼吸酸中毒的原则：PH应该降低=（60-40）0.0810=0.16 其PH应该为7.40-0.16=7.24 而实际PH为7.26，接近于7.24，故可以判断为急性呼吸酸中毒。2、先按PaC02 10mmHg，PH降低 0.03为慢性呼吸酸中毒的原则：PH应该降低=（60-40）0.0310=0.06 其PH应该为7.40-0.06=7.34 而实际PH为7.26，与实际7.34相差大，故不能判断为慢性,代谢性酸碱失衡 单纯性和混合型的判断,一、代谢性酸、碱中毒预计代偿的大拇指规则 1、代谢性酸中毒：PH值数值小数点后的二位数就是PCO2的预期代偿值。P

34、H7.25时，那么PCO2的预计代偿值为25mmHg。2、代谢性碱中毒：PH值数值小数点后的二位数就是PCO2的预期代偿值。PH7.54时，那么PCO2的预计代偿值为54mmHg。实际PCO2值大于预计代偿值，说明合并呼吸性酸中毒 实际PCO2值小于预计代偿值，说明合并呼吸性碱中毒 HCO3-PH PaCO2,报告分析实例,例题3、病人PH为7.50，PCO2为50mmHg，HCO3 40mmol/l HCO3-HCO3-PH 7.50=PaCO2 50 第一步：PH7.40，提示碱中毒。第二步：PCO240，与PH呈相同方向改变，表明为代谢性碱中毒。第三步：代谢性碱中毒，PH值小数点后二位数

35、是 50 说明PCO2应代偿升高到50mmHg 符合，单纯性代碱中毒 预计代偿公式PCO2=（40-24）0.7=11.22 实际PCO2=50-40=11 实测PCO2在代偿范围，说明是单纯性代谢性碱中毒,代谢性酸碱失衡 单纯性和混合型的判断,二、代谢性酸、碱中毒预计代偿公式 代酸代偿公式：PaCO2=HCO3 1.2 2 代碱代偿公式：PaCO2=HCO3 0.7 2,例题分析,例题1、病人PH为7.29，PCO2为30mmHg，HCO3-14mmol/l HCO3-HCO3-PH 7.29=PaCO2 30 第一步：PH7.40，提示酸中毒。第二步：PCO240，与PH呈相同方向改变，表

36、明为代谢性酸中毒。第三步：预计代偿公式：PaCO2=HCO3 1.2 2 PCO2=（24-14）1.2=102 实际PCO2=40-30=10 实测PCO2在代偿范围，说明是单纯性代谢性酸中毒,例题分析,例题2、病人PH为7.53，PCO2为45mmHg，HCO3-37mmol/l HCO3-HCO3-PH 7.53=PaCO2 45 第一步：PH7.40，提示碱中毒。第二步：PCO240，与PH呈相同方向改变，表明为代谢性碱中毒。第三步：预计代偿公式：PaCO2=HCO3 0.7 2 PCO2=（37-24）0.7=9.12（7.111.1）实际PCO2=45-40=5.0 实测PCO2

37、低于代偿范围最低值7.1，说明合并呼吸性碱中毒 诊断：代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒,第四步、计算AG值,计算AG值：是判断是否存在高AG型代谢性酸中毒 阴离子间隙（AG）=Na+HCO3-+CL-【AG值正常范围】：124mmol/L【临床意义】AG16mmol/L 提示可能存在高AG代谢性酸中毒 AG6mmol/L时，可判断AG值降低：低白蛋白血症、多发性骨髓瘤等 AG30mmol/L时，100%存在有机酸中毒 AG值在2030mmol/L时，酸中毒的可能性很大,第五步、计算潜在HCO3-,计算潜在HCO3-：揭示混合性酸碱紊乱存在如果AG升高，计算潜在HCO3-潜在HCO3-=实际HCO3-

38、AG（AG=高AG12）【潜在HCO3-正常值范围】：2226mmHg【临床意义】潜在HCO3-26mmHg,提示合并代谢性碱中毒 潜在HCO3-22mmHg,提示合并正常AG代谢性酸中毒,例题分析（混合性）,血气报告：pH 7.29 PaCO2 30mmHg HCO3-14mmol/L Na+140mmol/L K+5.2mmol/L Cl-108mmol/L 分析：1、看 PH：7.2916 提示：高AG代谢性酸中毒 5、计算潜在HCO3-=实测 HCO3-+AG=14+（18-12）=20 22 提示：合并正常AG型代酸 诊断：正常AG型代酸+高AG代酸 糖尿病病人并腹泻：糖尿病酮症酸中

39、毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高CL性代酸。肾功能不全时：肾小管酸中毒可引起高CL性代酸，而肾小球损伤时可引高AG代酸。此类酸碱失衡血气特点与单纯性代酸完全相同，如果我们不就是AG，必诊断为单纯性代酸。,例题分析（混合性）,血气报告：pH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3-25mmol/L Na+140mmol/L K+3.5mmol/L Cl-95mmol/L分析:1、看 PH：7.40 正常 2、看 PaCO2 40和HCO3-25 基本正常 3、计算AG=140-25-95=20 16 提示：高AG代酸 4、计算潜在HCO3-=实测 HCO3-+AG=25+（20-12）=

40、33 潜在HCO3-33 正常高值26 提示：代谢性碱中毒 诊断：高AG代酸+代谢性碱中毒 如果不计算AG和潜在碳酸氢，我们可能误认为没有酸碱失衡 常见糖尿病酮症酸中毒补碱不当时，会引起医源性代碱，两种严重失衡程度相当时，血气指标大致正常。急性肠炎病人同时存在腹泻和呕吐：腹泻可引起高CL代酸，呕吐可引起低K+低CL-代碱。,静脉血气的评估及临床应用,在循环功能严重衰竭:如严重休克、脓毒症、严重充血性心力衰竭；心肺呼吸聚停、脑缺血的脑病、线粒体中毒情况下，动静脉血气分离现象，此时，监测静脉血气具有一定的临床意义。但应注意，静脉血气只能有助于评估酸碱失衡状态，不能单独进行氧合分析。静脉血：反映组织

41、循环状态、酸碱状态 动脉血：反映肺通气、氧合状态、酸碱状态静脉血气主要侧重于一些危重症的诊断：脓毒症 严重循环衰竭 心肺功能衰竭 线粒体中毒,动、静脉血气分析正常值,PH、PCO2、HCO3 无明显差异静脉血气分析不能进行氧合分析，但有助于评价酸碱平衡状态,混合静脉血氧饱和度(SvO2),【正常值范围】：65%75%评估危重全身组织氧合状态最好的指标，可以帮助判断心输出量和氧运输是否满足组织的需要。SvO2反映是全身组织氧供和氧耗的关系，是评估全身组织氧供、氧需的敏感指标。【临床意义】SvO2 65%表明组织代谢有足够的氧利用。SvO2 50%表明组织氧合功能受损和无氧代谢的发生。,【CaO2

42、 CvO2】值临床意义,【正常值范围】：46ml/dL【CaO2 CvO2】值越大，CvO2 越低，SvO2也越低极低的SvO2 说明组织摄取了大量的氧，病人处于或即将处于无氧代谢状态对于循环衰竭病人，PaO2正常，SvO2可能极低，这样SvO2作为衡量机体氧合作用更为可靠,E,f,pH,-,+,维持氧摄取量的代偿,机体只能通过有限的几种生理代偿机制维持氧摄取量CaO2-CvO2的增高总是以降低CvO2为代价SvO2是衡量整个机体需求氧运输量是否适当的晴雨表提高CaO2的代偿机制是有限度的,(,),Ref,pH,-,中央静脉氧饱和度（ScvO2）,ScvO2仅要求置入中央静脉置管（上腔静脉），

43、收集来自于头部和身体上半部分的血液，这是危重病人常用的操作手段。ScvO2反映脑和身体上半部分的氧合状态。【ScvO2的临床应用】1、ScvO2 60%：常见于心源性休克，对心梗病人的治疗、诊断、判断预后也有价值；2、ScvO2在40%50%：对于心肺复苏成功的病人，表明有重新停跳可能，但持续在80%以上，又表明不良预后，组织利用氧障碍。,SvO2和ScvO2参数的关系,SvO2和ScvO2有良好的相关性在临床得到应用，特别是在脓毒症、休克和创伤患者。在血液动力学不稳定的病人，ScvO2是SvO2的满意替代参数。ScvO2和SvO2的相关性与正常生理性差异性：1、通常SvO2值比ScvO2值高

44、23%（肾静脉氧饱和度约92%）；2、SvO2值比ScvO2值低，这种颠倒关系有以下情况：a、心源性休克、低血容量休克病人（肠系膜和肾脏血流减少），b、脓毒症休克病人，胃肠道局部氧耗增加比血流下降的程度大：ScvO2值比SvO2值高，差约518%，因此，低的ScvO2值，说明SvO2值更低，50%ScvO2值可以认为是危重情况；c、麻醉病人，ScvO2值高于SvO2值 6%，吸入麻醉剂可以增加大脑血流和降低脑部氧耗，脑部创伤、昏迷病人也类似的影响。,病例,69岁严重充血性心力衰竭女患者，因尿量进行性下降，使用右心导管测量值如下：用多巴酚丁胺静脉注射提高心输出量，3小时后获得如下数值,影响动脉血气报告结果的常见因素,1、普通肝素抗凝的影响：稀释、结合：电解质下降2、普通采血器的影响：弥散、气泡、溶血：PaO2 3、患者状态的稳定性：安静35分钟后采样4、吸氧浓度的改变和呼吸机参数的调整：2030分钟后采样5、样本气泡的影响：PaO2上升或下降6、动脉静脉混合的影响：PaO2、SaO2下降7、样本存放时间、运输及溶血的影响:K+偏高、PaO28、样本混合不均匀的影响：Hb、K+偏高9、患者体温、药物的影响：PaO2 10、吸氧浓度的影响,