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1、心律失常 Cardiac Arrhythmia,是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导途径和速度的任一异常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心失常也可因植物神经功能紊乱所致。,2,心律失常分类,一、冲动形成异常 1）窦性心律失常a窦速b窦缓c窦性不齐d窦性停搏 2）异位心律 被动异位心率（1）逸博（房性，房室交界性，室性）；（2）阵发性心动过速（房性，房室交界性，室性）主动异位心率（1）期前收缩（房性，房室交界性，室性）；（2)阵发性心动过速（房性，房室交界性，房室折返性，室性）；（3）心房扑动，心房颤动（4）心室扑动，心室颤动2.冲动传导
2、异常1）生理性干扰及房室分离2）病理性（1）窦房传导阻滞（2）房内传导阻滞（3）房室传导阻滞（4）束支或分支阻滞（左，右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞3）房室间传导途径异常预激综合症,3,心脏传导异常,窦房结 结间束 房室结希氏束左右束支浦肯野氏纤维,心脏的起搏传导系统,40,4,一、房室交界区性期前收缩,冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前(PR间期012秒)、之中或之后(RP间期O20秒)。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化,5,一、房室交界区性期前收缩,6,二、房室交界区性逸搏与心
3、律,房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性，称为潜在起搏点。潜在起搏点可成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区性逸搏(AV junctional escape beats)的频率通常为4060次分。,7,二、房室交界区性逸搏与心律在长于正常pp间期的间歇后出现QRS波群，形态与正常相同，P波缺失或逆行P波位于QRS波之前或之后，心率常为40-60 ci/分,8,三、非阵发性房室交界区性心动过速,病因：最常见的病因为洋地黄中毒。其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术
4、后，亦偶见于正常人。,9,心电图表现,心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故称为“非阵发性”。心率70150次分或更快，心律通常规则。同房室界区性逸搏心律，包括正常心态的QRS博群、P波消失或逆行P波位于其之前或之后。,10,非阵发性房室交界区性心动过速,11,四、阵发性室上性心动过速（室上速）房室交界区相关的折返性心动过速,临床表现：心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过
5、速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。,12,四、阵发性室上性心动过速（室上速）房室交界区相关的折返性心动过速,心电图表现：心率150250次分，节律规；QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；P波为逆行性(、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长，随之引起心动过速发作,13,14,心电生理检查,在大多数患者能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指：(快)路径传导速度
6、快而不应期长；(慢)路径传导速度缓慢而不应期短。,15,治疗,1、物理疗法2、药物治疗A维拉帕米5mg静推无效10分钟后重复1次；B腺苷6mg快静推无效1-2分钟加6-12mg；C洋地黄，如（毛花苷c O4O8mg静注，以后每24小时O2O4mg，24小时总量在16mg以内)很少用在、心能不全首选；D受体阻滞，但应避免用于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者。E胺碘酮、普罗帕酮12mgkg静脉注射。3、电复律,16,预激综合征A,17,预激综合征B,18,心脏传导阻滞分类,根据部位窦房、房内、房室、室内根据阻滞程度一度：传导延缓二度：部分激动传导中断三度：完全中断二度又分为莫氏 I 型和 II 型
7、 文氏现象,19,窦房传导阻滞 SAB,心电图不能确定 I 和 度窦房传导阻滞二度（心房和心室漏搏）心电图特点莫氏I型（文氏型）：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，但长PP间期短于2倍基本PP间期莫氏II型：长PP为短PP的倍数窦房阻滞后可出现逸搏或逸搏心律,20,二度I型窦房阻滞,21,二度II型窦房阻滞,22,窦房阻滞与谁鉴别,窦性停搏,23,Lets Have a Rest,24,房室传导阻滞 AVB,发生部位：房室结、希氏束、束支。阻滞部位越低，潜在起搏点稳定性越差，危险性越大。按程度分为三度，心电图均可诊断一度AVB二度AVB三度AVB,25,一度AVB,心房激动都能传至心
8、室，PR延长0.20s。心率没有明显改变时，PR延长超过0.04sQRS形态和时限多正常,26,二度AVB,心电图上表现为部分 P 波后无QRS波，有以下几种类型：Mobitz I 型（文氏现象）Mobitz II 型高度AVB,27,二度 I 型 AVB,心电图特点P-R间期逐渐延长，直至一个P波后漏掉QRS波群，随后恢复的P-R又缩短相邻R-R间期逐渐缩短最长的R-R间期最短R-R间期的2倍预后较好,28,二度 I 型 AVB,29,二度 II 型 AVB,心电图特点P-R间期恒定，部分P波后无QRS波群P-R间期可正常，亦可延长最长的R-R间期为最短R-R间期的整数倍预后较差,30,二度
9、 II 型 AVB,31,二度 I、II 型 AVB鉴别,均有QRS的脱落PR间期的变化RR间期变化和倍数关系,32,高度AVB,连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度AVB。如31、41传导等,33,三度（完全性）AVB,心电图特点P波与QRS毫无关系，各保持自身的节律P-R间期绝对不等，而RR绝对规则心房率快于心室率心室率及QRS形态取决于阻滞部位：在希氏束以上，心室率为40-60；希氏束以下，心室率常为20-40，QRS宽大畸形预后极差，往往需安装起搏器,34,三度AVB,35,房室传导阻滞临床表现,一度AVB通常无症状二度AVB常有心悸、乏力等不适高度和三度AVB的症状取决于
10、发病原因和心室率的快慢。常有心悸、气短、头晕、黑蒙或晕厥，甚至发生阿斯。有症状的AVB常需安装起搏器,20,36,室内传导阻滞,希氏束在室间隔上方分为右束支和左束支（左前分支、左后分支），分别支配右心室和左心室。一侧束支发生传导阻滞，激动从对侧心室跨越室间隔后，再缓慢激动阻滞一侧的心室，时间上可延长40-60ms。心电图主要包括：右束支、左束支、左前分支和左后分支阻滞。,37,室内传导阻滞示意图,38,右束支传导阻滞 RBBB,右束支细长且为单侧冠脉分支血供，其不应期比左束支长，易发生传导阻滞。心电图特点：QRS后半程延迟QRS时限0.12 s；V1-2导联呈rsR型或M形而和V5-6导联S波
11、增宽有切迹(0.04s)，aVR导联呈QR型，R波宽带切迹；V1R峰时间0.05s V1-2导联ST段轻度压低，T波倒置，和V5-6导联T波方向与S波相反，仍为直立。时限0.12 s则为不完全性RBBB。,39,右束支传导阻滞QRS时限0.12 s；V1-2导联呈rsR型或M形而和V5-6导联S波增宽有切迹(0.04s)，aVR导联呈QR型，R波宽带切迹；V1R峰时间0.05s V1-2导联ST段轻度压低，T波倒置，和V5-6导联T波方向与S波相反，仍为直立。,40,右束支传导阻滞,41,左束支传导阻滞 LBBB,左束支粗而短，且为双侧冠脉分支血供，故不易发生传导阻滞。器质性病变。心电图特点：
12、全程缓慢QRS时限0.12 s；V1-2呈rS或宽深QS，和V5-6的R波增宽、顶峰粗钝或切迹（M）和V5-6q波消失；V5-6R峰时间0.06s；ST-T方向与主波相反，电轴左偏。时限0.12s为不完全性LBBB。,42,左束支传导阻滞QRS时限0.12 s；V1-2呈rS或宽深QS，和V5-6的R波增宽、顶峰粗钝或切迹（M）和V5-6q波消失；V5-6R峰时间0.06s；ST-T方向与主波相反，电轴左偏。,43,左束支传导阻滞,44,左前分支阻滞心电图特点电轴左偏-30-90通常-45、aVF 导联呈rS波形，SS；、aVL导联呈qR型，RaVLRQRS时限不增宽，无ST-T继发性变化。,45,SEE YOU NEXT TIME,Thank You,
