《心血管系统疾病li1文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心血管系统疾病li1文档资料.ppt（48页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、病理学,总论：普通病理学，不同疾病发生发展 的共同规律。各论：系统病理学，在总论学习的基础 上，研究和阐述各种疾病的特殊 规律。,心血管系统疾病包括哪些?病变特征?如何发病?,第八章 心血管系统疾病 动脉粥样硬化 感染性心内膜炎 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化心 急性感染性心内膜炎 脏病 亚急性感染性心内膜炎 原发性高血压与高血压性心脏病 心瓣膜病 动脉瘤 心肌病 风湿病 心肌炎 风湿性心脏病 先天性心脏病,第一节：动脉粥样硬化(Atherosclerosis),动脉硬化（Arteriosclerosis）：泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病.动脉粥样硬化(Atherosclerosis
2、,AS)动脉中层钙化(Medial calcification)细小动脉硬化(Arteriolosclerosis),第一节 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄。,动脉粥样硬化 病因和发病机制,危险因素高脂血症 低密度脂蛋白（LDL）的升高 极低密度脂蛋白（VLDL）的升高 高密度脂蛋白（HDL）的降低高血压吸烟 糖尿病及高胰岛素血症 遗传因素,其它因素 年龄 性
3、别 肥胖,动脉粥样硬化发生机制,损伤应答学说脂质渗入学说 单核巨噬细胞作用学说,基本病理变化,1.脂纹（fatty streak）2.纤维斑块（fibrous plaque）3.粥样斑块（atheromatous plaque）粥瘤（atheroma）,Fatty streak,脂纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处。,Fatty streak,光镜下，病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集。,泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有 大量小空泡，为脂质，来源于巨噬细胞和SMC。,Fatty streak,2.纤维斑块(Fibrous plaque),脂纹进一
4、步发展则演变为纤维斑块（1）肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或灰黄色，变成瓷白色。,2）光镜下：a.病灶表面是大量SMC和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）构成的厚薄不一的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。b.纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞。,粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤,（1）肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。,（2）镜下：表面为纤维帽；深部可见：.大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）；.胆固醇结晶，.钙盐沉积；底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细
5、胞和淋巴细胞浸润；d.粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。,atheroma cholesterol clefts and ulceration,atheroma numerous foam cells,aortic atheroma foam cells and cholesterol clefts.,正常动脉 粥样硬化的动脉,severe coronary atherosclerosis significant narrowing,4.继发病变,Hemorrhage into plaque,aneurysm,Coronary atherosclerosis and cor
6、onary heart disease,Coronary atherosclerosis,Coronary heart disease,CHD与冠状动脉粥样硬化的关系,CHD多由冠状动脉粥样硬化引起只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD,冠心病缺血缺氧的原因,冠状动脉供血不足 斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变，和冠状动脉痉挛。心肌耗氧量剧增 血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足。,CHD的主要临床表现,心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死,（一）心绞痛（angina pectoris）由于心肌急剧的、
7、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。,心绞痛分型：1.稳定性心绞痛（stable angina pectoris）2.不稳定性心绞痛（instable angina pectoris）3.变异性心绞痛（variant angina pectoris）,（二）心肌梗死(myocardial infarction,MI),由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起
8、供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。多发生于中老年，部分病人有诱因,根据MI的范围和深度可分为两个主要类型,透壁性心梗发病部位及闭塞动脉,病理变化6小时 梗死灶呈苍白色8-9小时 土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆质 质红染 或不规则粗颗粒状，间质水肿少 量嗜中性粒细胞浸润。4天 梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒 细胞浸润。7天-2周 肉芽组织，呈红色。3周后 瘢痕组织。,recent myocardial infarction of left ventricular wall necr
9、otic muscle and zone of red hyperemia,光镜下心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。（12）天,recent myocardial infarctionextensive hemorrhage and contraction bands and loss of nuclei,myocardial infarction of about 3 to 4 days old extensive acute inflammatory cell infiltrate and necrotic myocardial
10、 fibers,MI of 1 to 2 weeks in age remaining normal myocardial fibers and many macrophages along with numerous capillaries and little collagenization.,瘢痕形成（3周以后）,心肌梗死的生化学改变 30分钟 心肌细胞内糖原减少或消失。6-12小时 肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高 24小时 谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）入血。,合并症心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心率失常,
