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1、慢性移植肾肾病的定义,肾移植术后三个月以后出现的进行性移植 肾功能减退，伴或不伴有血压升高、蛋白尿排除急性排斥及导致慢性肾功能损害有明确病因的疾患,CAN的发病机制,移植抗原依赖的因素（免疫因素）免疫因素导致CAN的机制尚不清楚，可能是因为免疫细胞和炎症细胞的活化，产生多种细胞因子和炎症因子造成移植物损伤，损害因素的持续存在，最终导致移植器官病变，形成CAN。非移植抗原依赖的因素（非免疫因素）,移植抗原依赖的因素,HLA配型（human leukocyte antigen）群体反应性抗体（panel reactive antibody）急性排斥(acute rejection)亚临床排斥（su
2、bclinical rejection）慢性体液性排斥反应（chronic humoral rejection）预致敏未达到足够的免疫抑制,非移植抗原依赖的因素,供者因素供体年龄（年龄大者有效肾单位数量减少）供肾大小与受者大小匹配缺血和再灌注损伤,受者因素移植肾功能恢复延迟（delayed graft function）药物毒性（免疫抑制剂）高血压高血脂感染（如巨细胞病毒）蛋白尿,CAN的诊断,1.临床表现2.排除导致慢性肾功能损害有明确病因的疾患3.移植肾活检病理,临床表现,多发生于肾移植术后数月或数年，主要表现为移植肾功能出现缓慢的进行性减退，伴或不伴有高血压、蛋白尿等，最终导致移植肾功能
3、衰竭。,排除导致慢性肾功能损害有明确病因的疾患,急性排斥(acute rejection)CAN需与下列有明显病因的肾功能减退鉴别 肾小球肾炎复发 梗阻/反流 肾血管狭窄 急性CSA/FK506中毒等,移植肾活检病理,一.肾小管萎缩、间质纤维化二.肾小球病变 肾小球基膜断裂分层 三.肾血管病变 肾小球动脉血管内膜纤维性增厚 C4d在管周毛细血管的沉积,CAN的预防,提高供肾质量减少供、受者间的HLA错配防治急性排斥反应预防和治疗感染防治高血压、高血脂,CAN的治疗,1.调整免疫抑制剂2.应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂 3.限制蛋白质饮食4.治疗蛋白尿5.治疗高血压6.降低血脂7.抗凝、改善
4、肾血流,调整免疫抑制剂,分析和查找CAN的具体原因，综合评估各种影响因素，选择合理的免疫抑制方案。免疫抑制不足，采用更强效的免疫抑制剂或适当 提高药物浓度 药物毒性，则减少CsA用量，加用骁悉或转换药物，以FK506取代CsA，Aza转换为MMF等，又或撤停CNI，改用雷帕霉素为基础的免疫抑制方案。,应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂,TGF-1（转化生长因子1）作为一个关键的纤维发生因子，可能在CAN的发生中起着重要的作用，而它的产生受肾素-血管紧张素系统的调节，肾素-血管紧张素系统诱导肾小球系膜细胞产生和分泌TGF-1。应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂可明显降低血浆TGF-1水平，不但可
5、以降血压，还可明显降低蛋白尿。,限制蛋白质饮食,长期高蛋白饮食可通过累计效应导致肾小球持续高滤过，造成肾小球硬化。限制蛋白质饮食可减少体内代谢产物的生成，达到减轻残余肾单位压力、减少肾小球的损伤、延缓肾功能衰竭的目的，为了防止营养不良，应给予必需氨基酸，补充维生素。,治疗蛋白尿,雷公藤多甙、火把花根糖皮质激素有效的降血压,治疗高血压,钙拮抗剂：拜新同、波依定、心痛定受体阻滞剂：倍他洛克、洛雅ACEI及Ang受体拮抗剂:洛汀新、代文受体阻滞剂：马沙尼、高特灵其他：利尿剂等,降低血脂,使用神经经钙调素抑制剂的患者大多合并有高脂血症，CAN血管内膜中层增厚的表现类似于常见的动脉粥样硬化。使用氟伐他汀等HMG-CoA抑制剂可以减少由于高脂血症导致的心血管疾病，理论上亦可以延缓CAN进程，但尚需要更多研究证实。,抗凝、改善肾血流,长期服用小剂量抗凝药物（阿斯匹林、潘生丁）凯时 中药丹参能增加移植肾血供，改善微循环，黄芪具有类似冬虫夏草的双重免疫调节作用,谢 谢！,
