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1、1,第一章 神经康复学概述,2,目 录,引言第一节 神经康复的理论基础第二节 病史与体检 第三节 神经康复中的影像学检查第四节 头颈部血管超声检查在神经康复中的应用 第五节 放射性核素检查在神经康复中的应用第六节 神经电生理学检查,3,引 言,神经康复学是研究神经系统疾患所致的功能障碍，并进行相关的康复预防、康复评定和康复治疗的一门学科。神经康复是临床康复的重要分支，是神经系统疾患临床治疗的不可分割的重要组成部分。,4,引 言,神经康复学的核心指导思想是功能的恢复和重建。神经康复的目标是采用以功能训练为主的多种有效措施加快神经功能的恢复进程，消除或减轻神经系统病损后导致的功能障碍，使患者回归家

2、庭和社会，提高患者的生活质量.,5,引 言,神经康复治疗方法主要有神经生理学和神经发育学方法、脑功能重建方法和相关临床方法。神经生理学和神经发育学方法，是根据神经生理和神经发育原理，运用兴奋或抑制的手法，促进大脑功能再通，经典方法有Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF和MRP等。,6,引 言,脑功能重建方法是根据脑的可塑性原理，利用神经生理学、神经发育学、分子生物学、细胞生物学、神经电-磁学，神经心理学、神经药理学等新技术手段，促进脑功能重建。目前新增方法主要有运动想象疗法、减重步行训练疗法、主动操作性肌电生物反馈疗法、功能电刺激疗法、强制训练疗法、双侧训练疗法等。,引 言,另

3、外，近年全自动康复机器人训练、模拟现实系统训练、精神心理认知训练、经颅磁刺激、经颅直接电刺激等治疗方法。新方法不断涌现，并在不断的探索和完善。,7,8,减重步行训练疗法,9,全自动康复机器人训练,10,主动操作性肌电生物反馈疗法,11,主动操作性肌电生物反馈疗法,12,模拟现实系统训练,13,功能电刺激疗法,14,皮 层 电 刺 激,15,经 颅 磁 刺 激,16,经 颅 磁 刺 激,17,第一节 神经康复的理论基础,一、神经系统的基本结构和功能神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统。中枢神经系统包括脊髓，脑干，大脑皮质，小脑和基底节。脊髓是最低层次，功能是通过神经回路传导最基本的、定型的和反

4、射性运动活动。脑干在运动控制中主要起承上启下的作用。,18,第一节 神经康复的理论基础,大脑皮质是最高级的运动控制中枢，对运动的控制极其复杂，对功能活动快速、精确调节。小脑是运动中枢调制结构，并无传出纤维直接到达脊髓，而是通过脑干运动系统和大脑皮层对随意运动起启动、监测、调节和矫正作用。,19,第一节 神经康复的理论基础,基底节接受几乎所有大脑皮质的纤维投射，其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接替后，又回到大脑皮质，从而构成基底神经节与大脑之间的回路。通过各级结构的调节，人的运动才能顺利，协调的完成。,20,大 脑 矢 状 位 图,21,大 脑 矢 状 位 图,22,大 脑 表 面 结 构 图,

5、23,第一节 神经康复的理论基础,神经系统内含有神经细胞和神经胶质细胞。神经细胞是构成神经系统结构和功能的基本单位,主要功能是接受刺激和传递信息;神经胶质细胞主要功能是营养和支持。大多数神经细胞由胞体和突起两部分组成。突起有树突和轴突之分。一个神经元可有一个或多个树突，但一般只有一个轴突。轴突末端分成许多分支，每个分支末梢的膨大部分称为突触小体，与另一个神经元相接触而形成突触。,24,第一节 神经康复的理论基础,树突和轴突构成神经纤维。有髓鞘神经纤维和无髓鞘神经纤维。神经纤维的主要功能是传导兴奋。有髓鞘神经纤维比无髓鞘神经纤维传导速度快。测定神经纤维传导速度有助于诊断神经纤维的疾患和估计神经损

6、伤的程度和预后。,25,第一节 神经康复的理论基础,神经对所支配的组织具有功能性作用和营养性作用。神经所支配的组织（如肌肉）和星形胶质细胞可产生神经营养因子。神经营养因子在神经末梢经由受体介导式入胞的方式进入末梢，再经逆向轴浆运输抵达胞体，促进胞体生成有关的蛋白质，发挥其支持神经元生长、发育和功能完整性作用。,26,第一节 神经康复的理论基础,二、神经康复基础（一）中枢神经康复基础中枢神经可塑性理论中枢神经康复治疗运动分级理论学习和与记忆临床防治对神经康复的作用和影响,27,第一节 神经康复的理论基础,1.中枢神经的可塑性理论 中枢神经系统为了调节各种适应性反应是可变的，这种可变性又称可修饰性

7、或可塑性。这种可塑能力表现在短期功能的改变和长期结构的改变。短期功能的改变是突触效率和效力的变化。长期结构的改变是神经连接的数量和组织的改变。,28,第一节 神经康复的理论基础,神经系统损伤后可塑性:系统间可塑性系统内可塑性内在因素(神经生物学和神经免疫性等)外界因素(丰富的环境、干细胞移植、众多的康复治疗;恒定电场、外源神经营养因子和脑保护性药物、基因治疗和社会心理因素),29,功能激活前后FMRI,图1 左图比右图脑细胞功能活跃，分布范围较广。不仅在脑损伤区，而且在损伤区镜像部位，在胼胝体，甚至在正常时功能毫不相干的皮层等部位，有脑细胞功能活动。这些地方的细胞功能活动有不同程度增反映中枢神

8、经在不同地方、不同层面具有具有不同程度的可塑性。,图2 左脑大面积梗死，早期脑的可塑性主要在梗死灶镜像侧，经过康复治疗，功能表达范围不断扩大，病灶侧也有一些细胞功能活动。30,功能激活前后FMRI,31,第一节 神经康复的理论基础,（1）系统间功能重组是指功能上不完全相同的另一系统，来承损伤系统的功能。具体形式有：1）古、旧脑的代偿2）对侧半球的代偿3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿,32,第一节 神经康复的理论基础,（2）系统内功能重组 1）突触的可塑性主要指突触连接在形态和功能上的修饰:突触连接的更新及改变突触数目的增加或减少突触传递效应的增强或减弱,33,第一节 神经康复的理论基础,2

9、）神经轴突发芽轴突的残端向靶组织或神经元延伸损伤区邻近的正常神经元轴突侧支发芽向靶组织或其他神经元延伸形成新的突触神经轴突发芽是中枢神经系统可塑性的重要形态学基础长期运动训练可以促进神经轴突发芽,34,第一节 神经康复的理论基础,3）潜伏通路的启用 潜伏通路在机体正常情况下处于备用状态，主要通路无效时才启用4）失神经过敏 指神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递质敏感性增加的现象。可能与神经生长相关蛋白 GAP43等有关。可能使现存神经元对刺激的敏感性增高，促进神经损伤的修复。,35,第一节 神经康复的理论基础,5）轴突上离子通道的改变电镜研究证实神经冲动通过髓鞘再生纤维，在脱髓鞘区连接

10、传导是由于重新形成适当的Na+通道。由于轴突上离子通道的改变，从而引起了突触效率的改变，加速了神经损伤后的功能重组。,36,第一节 神经康复的理论基础,6）内源性干细胞 紧贴侧脑室壁的室管膜下区、海马齿状回、嗅球有神经干细胞或祖细胞存在，与脑损伤修复有关。脑损伤时，这些部位的神经干细胞，可被激活，分化为神经元细胞和神经胶质细胞，向损伤区迁移。(这是现代医学的一个突破性发现),37,第一节 神经康复的理论基础,（3）影响中枢神经可塑性的内在因素神经生物学和神经免疫学等因素影响，神经营养因子热休克蛋白(保护和修复)早反应基因(细胞生长调节)免疫因子神经细胞黏附因子(助神经修复)等新的影响因子还在不

11、断发现,38,第一节 神经康复的理论基础,1）神经生物学因素神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子(BDNF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)等。神经生长因子调控神经元存活、分化、生长凋亡。在突触水平、轴突水平、细胞水平、神经系统附属结构水平上调节中枢神经系统再生。,39,第一节 神经康复的理论基础,作用机制是神经生长因子与受体结合，形成由轴突包膜的含有神经生长因子并保持其生物活性的小泡，经轴突沿微管逆行到胞体，经第二信使体系的传导，启动一系列连动反应，对靶细胞基因表达进行调控发挥其生物学效应。,40,第一节 神经康复的理论基础,2）神经免疫学因素 组织相容

12、性抗原（MHC）、肿瘤坏死因子(TNF)、多种白细胞介素(IL)等。免疫因子对中枢神经系统修复具有双向调节作用。免疫反应对中枢神经系统修复可能是有益的。,41,第一节 神经康复的理论基础,免疫因子不一定通过免疫反应才能发挥作用，如主要组织相容性抗原（MHC）介导免疫反应，对中枢神经系统的发育和修复起到关键作用。其发挥作用的机制可能是MHC有助于将神经系统的电活动转化为突触连接强度的改变。,42,第一节 神经康复的理论基础,（4）影响中枢神经可塑性的外在因素外界丰富的环境干细胞移植康复治疗恒定电场、神经营养因子和脑保护性药物、基因治疗和社会心理因素也有促进中枢神经重塑作用。,43,第一节 神经康

13、复的理论基础,1）丰富的环境在中枢神经康复中的作用 可操纵的多个物品，社会整合因素刺激,体力活动（或运动）的联合环境。丰富的环境可促进中枢神经损伤患者神经再支配;丰富的环境中动物大脑皮质重量和体积增加、皮质/皮质下重量比增大、神经元胞体和胞核均变大、树突分支多而长、树突棘多、轴突上突触密度大;丰富环境对神经生长因子mRNA表达起一定作用。,44,第一节 神经康复的理论基础,2）干细胞移植 胚胎干细胞、嗅鞘细胞和间充质干细胞。后者可自体获得，来源相对容易，成为自体细胞移植研究的热点话题。胚胎干细胞和间充质干细胞有着相同的增值和分化能力，可以分化成神经元和神经胶质细胞，可以移行至损伤部位。,45,

14、第一节 神经康复的理论基础,国内用胚胎嗅球嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤晚期。国外用骨髓间充质干细胞移植治疗脑卒中。对脊髓和脑神经功能有一定程度的提高。未出现通常担心的损伤和副作用。这些治疗还有许多问题待解决，目前还不能期望通过人类神经干细胞的移植来解决脑功能缺失。影响内源性或外源性干细胞的因素很多，比如神经营养因子、神经递质、年龄、移植时机和部位、丰富环境和锻炼、局部微环境等。,46,第一节 神经康复的理论基础,3）康复治疗 康复治疗对脑重塑是外因，起着重要的作用。可塑性理论是康复治疗的理论依据。康复治疗影响中枢神经重塑的方向和时效。这些治疗主要包括运动训练和物理因子治疗，Bobath、Brunn

15、strom、Rood、PNF、MRP、减重训练、强制训练、双侧训练、运动想象、以及生物反馈、FES等治疗。,47,第一节 神经康复的理论基础,此外，还有正在研发中的:全自动康复机器人训练模拟现实系统训练物联网技术运用精神心理认知训练经颅磁刺激经颅直接电刺激,48,第一节 神经康复的理论基础,2.中枢神经康复治疗(1）Bobath神经发育疗法 英国物理治疗师Berta Bobath临床经验创立，其丈夫Karrel Bobath 给予理论基础的补充。基本观点：大脑高级中枢对低级中枢失去控制，低级中枢原始的反射失去抑制。表现为：异常的肌张力、姿势控制的减弱或丧失、异常的协调、异常的运动模式和异常的功

16、能行为。,49,第一节 神经康复的理论基础,治疗重点：通过抑制异常姿势、病理反射和异常运动模式，诱发正常运动。主要方法有：控制关键点反射性抑制(RIP)平衡反应训练和负重放置和保持等感觉刺激,50,第一节 神经康复的理论基础,(2）Brunnstrom运动疗法 二战以后，美国物理治疗师Signe Brunnstrom据临床实践，将偏瘫运动功能的恢复分七个运动功能恢复阶段。分别是：急性期 软瘫，无主动运动，反射不引起运动；运动开始恢复，联合反应和共同运动开始出现；患者能随意引起共同运动，但痉挛达到高峰；出现分离运动，始困难，渐易，痉挛开始减轻；以分离运动为主，痉挛明显减轻；单关节活动可能，协调性

17、接近正常；正常的运动功能。,51,第一节 神经康复的理论基础,神经疾患的恢复过程可能停留在任一阶段，但不会跨越任一阶段。基本技术:早期充分利用一切方法引出肢体运动反应。包括:利用各种原始反射、联合反应和共同运动，进而引出分离运动，逐渐向正常功能模式过渡。,52,第一节 神经康复的理论基础,（3）Rood感觉刺激疗法 物理治疗师Margaret Rood 创立，神经发育学治疗方法中最早的方法。感觉刺激可以对运动产生促进或抑制作用。功能恢复是按运动发育的顺序。Rood认为运动模式是从出生时所表现出的基本反射模式发展而来，通过感觉刺激和反射活动逐渐地改变，最后获得皮质水平有意识的控制。正确的感觉刺激

18、，可以建立正常的运动记忆痕迹。,53,第一节 神经康复的理论基础,Rood技术的四个理论原则：1）正确使用某种感觉刺激，可使张力正常化和引出可取的肌肉反应，强调控制性感觉输入；2）感觉运动控制是以发育为基础的，治疗根据目前所处的发育水平，逐渐达到更高一级的水平;3）运动是有目的的活动，通过有目的性的活动引出无意识的希望出现的活动；4）重复练习是运动学习所必需的。,54,第一节 神经康复的理论基础,Rood治疗方法有三部分组成：调控性感觉刺激应用运动控制的发育顺序有目的性的活动Rood基本技术：利用多种感觉刺激（包括听、视觉等特殊感觉），调整感觉通路上的兴奋性加强与中枢神经系统的联系诱发或抑制肌

19、肉反应，达到神经运动功能重组,55,第一节 神经康复的理论基础,（4）神经肌肉本体感觉促进技术（Proprioceptive Neuromuscular Facilitation,PNF）又称为KabatKnottVoss技术，是由神经生理学家、内科医师Herman Kabat提出理论，由物理治疗师Margaret Knott 和 Dorothy Voss完善具体的治疗方法。PNF技术是一种通过治疗性锻炼达到改善运动控制、肌力、协调和耐力，最终改善功能的方法。应用于 神经系统疾病和骨骼肌肉系统疾病。,56,第一节 神经康复的理论基础,PNF技术的理论原则有：1）任何人都有尚未开发的潜能；2）正

20、常的运动发育顺序是由头到尾，由近端到远端,按照运动发育顺序进行训练；3）早期运动行为受反射活动所控制，成熟运动行为通过姿势反射机制得到巩固和维持；4）运动行为的成长最具有循环趋势，具有以屈肌为主导和以伸肌为主导的交替过程；,57,第一节 神经康复的理论基础,5）目的导向活动由来回运动组成;6）正常运动和姿势取决于主动肌和拮抗肌间平衡与协作；7）运动行为发展表现为运动姿势总体模式有次序发展过程。8）正常的运动发展是有次序，非按部就班，交叉情况时有存在9）运动能力的提高有待于运动学习；10）用刺激频率动作重复促运动学习，增肌力耐力；11）目的导向活动结合促进技术，促进步行自理学习。,58,第一节

21、神经康复的理论基础,PNF基本技术是通过刺激人体本体感受器，来激活和募集最大数量的肌纤维参与运动，促进瘫痪肌肉收缩，同时通过调整感觉神经的兴奋性改变肌肉张力，缓解痉挛。,59,第一节 神经康复的理论基础,PNF基本治疗模式强调整体运动而不是单一的肌肉运动，肢体和躯干的螺旋式、对角运动。此外，还常用节律性启动、等张收缩组合、拮抗肌逆转、稳定性逆转、反复牵伸、收缩放松、保持收缩放松等技术。,60,第一节 神经康复的理论基础,（5）运动再学习方法（Motor Relearning Program,MRP）澳物理治疗师 Janet.H.Carr和Roberta.B.Shepherd依据最新的神经生理学

22、，运动科学、生物力学、行为科学等理论，为卒中患者创立的。此方法认为运动功能恢复过程是患者重新学习运动功能过程。MRP强调：认知能力在治疗中的重要作用，训练中应用功能性活动真实环境。,61,第一节 神经康复的理论基础,MRP的基本技术针对基本日常生活活动中的上肢功能、口腔颜面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下和行走七个部分进行相应的训练。每部分强调：主观参与，告诉患者正常运动和运动缺失成分；反复练习运动缺失成分；不断纠正异常运动；在真实环境学习，使其逐渐熟练。,62,第一节 神经康复的理论基础,（6）运动想象（Motor Imagery）疗法 是指运动活动在内心反复地模拟、训练，而不伴有明显的

23、身体活动。内容：把运动和认知联系到一起。可能机制：运动想象与主要认知功能（如语言、记忆等）、运 动功能使用了同样的神经网络。目前，“运动想象”疗法主要是建立在“心理神经肌肉理论”(Psychoneuromuscular theory,PM理论)。,63,第一节 神经康复的理论基础,PM理论认为中枢神经系统储存了进行运动的计划和“流程图”，假定在实际活动时，所涉及的运动“流程图”和在“运动想象”时所涉及的“流程图”是同样的。“运动想象”过程中可将这个“流程图”强化和完善，通过“想象”可以改善运动技巧形成过程中的协同模式，并给予肌肉额外的技能训练机会，有助于学会技能或完成活动，最终实现脑功能重建。

24、功能影像学证实了想象运动和实际运动类似，可激活相应皮质细胞活性。,64,第一节 神经康复的理论基础,(7）部分减重步行训练疗法 在减重情况下，在运动平板带动下进行步行训练，通过视听、本体感觉等刺激，使大脑活动，促进大脑原有程序性运动启动，或者建立新的运动程序。,65,第一节 神经康复的理论基础,(8）强制性运动疗法 通过限制健侧上肢的活动，强制性保持患侧上肢一定的日常生活活动，一定时间后，患侧上肢的功能恢复较好。机制可能是皮质的功能重组。治疗措施包括：1)在健侧使用连指手套并训练瘫痪侧手；2)对患侧手进行强化的物理治疗（包括水疗、神经生理学促 进技术和任务实践），每天进行5小时，连续10天。,

25、66,第一节 神经康复的理论基础,(9）主动性（操作性）肌电生物反馈疗法（activeoperative EMGBF）利用仪器实时将人体活动时产生的肌电信号转换成视觉或听觉信号，反馈到大脑皮质，使人及时地了解神经系统对肌肉运动的控制情况，并将意向性运动输出与运动方案进行比较，对运动进行指导或改正，逐步学会对其进行随意控制与调节。,67,第一节 神经康复的理论基础,(10）功能性电刺激（FES）用低频脉冲电流作用于丧失功能的器官或肢体，代替或纠正其功能的一种治疗方法。主要应用于上运动神经元损伤时，下运动神经元是完好并且通路存在、有应急功能，给予适当的电刺激即可产生相应的肌肉收缩，补偿丧失的肢体运

26、动，同时也刺激传入神经，经脊髓投射到高级中枢，促进肢体功能及心理状态的恢复。,68,第一节 神经康复的理论基础,(11）双侧训练 通过双侧肢体协调匹配效应，同时使用健肢，促进患肢功能的恢复。双侧训练是建立在镜像运动基础上的。(12）传统疗法 中药治疗和针灸推拿治疗等,69,第一节 神经康复的理论基础,(13）其他 全自动康复机器人训练模拟现实系统训练物联网技术运用精神心理认知训练经颅磁刺激经颅直接电刺激,70,第一节 神经康复的理论基础,3运动控制理论 运动控制系统 神经系统和运动有关组织结构（骨、关节、肌肉组织等）。运动可分为反射运动、随意运动、节律性运动。控制机构由低级到高级分别为脊髓、脑

27、干和大脑皮质，这三层控制，必须从内外环境中获得有效的感觉信息流，包括环境中发生的事件、躯体和机体的位置和取向、以及肌肉的收缩程度。,第一节 神经康复的理论基础,中枢神经系统感受这些信息的变化，及时准确的作出运动应答，或是产生合适的运动，或是调整正在进行的运动。小脑和基底节在大脑皮质和脑干对运动的控制中起调制作用，但并不直接参与运动的产生。,71,72,第一节 神经康复的理论基础,（1）反射理论 神经系统各个部分相互作用，简单的各种反射综合产生完整的动作，最终构成个体的行为。中枢神经系统损伤后，患者可通过反射刺激运动的产生。反射理论具有一定的局限性：它不是行为动作的主要成分；它没能解释感觉刺激缺

28、失时的运动；它不能解释快速运动；它不能解释单一刺激引起的多个反应。,73,第一节 神经康复的理论基础,（2）分级理论 20世纪20年代，Rudolf Magnus研究发现，低水平反射只是在高位中枢损坏时才出现。反射是运动控制分级中一部分，高级中枢抑制低级中枢的活动。神经系统是分级控制运动，是从上到下有组织的结构，也称为运动发育理论。,第一节 神经康复的理论基础,运动控制的三个水平结构不再被认为是严格的等级结构，在一定程度上也是平行结构。大脑损伤后，大脑具有一定的可塑性和功能重组能力，下位水平的结构也可以承担大脑的部分功能。小脑、脑干和脊髓都有学习和记忆能力，康复治疗中要注意运动学习和记忆及设计

29、各水平的协调运动。,74,75,第一节 神经康复的理论基础,（3）运动程序理论 由反射引起某些固定的运动模式时，去掉刺激或传入冲动，仍有模式化的运动反应称为中枢性模式化运动，也称为运动程序理论。当动物受刺激时，此时的反射并不产生运动，而是由中枢模式发生器(Central Pattern Generator,CPG)来产生这种复杂的运动，感觉冲动在这个过程中只是起调节作用。中枢模式发生器是一种特殊的神经环路，与运动程序相一致。,76,第一节 神经康复的理论基础,（4）系统理论 前苏联Nicolai Bernstein(1896 1966)研究运动控制原理把人体当作一个系统，有内力,指惯性和运动依

30、赖的力；外力，即重力。在运动过程中，这些力相互作用，改变人体的动能和潜能。整合运动是各个分离的子系统相互作用的结果，系统理论要求我们在治疗和评价病人时，不仅要考虑单个系统，要考虑各个系统的相互作用。系统理论的不足之处在于没有考虑与环境的相互作用。,77,第一节 神经康复的理论基础,对运动的控制形成了许多不同的理论体系。任一种理论体系都不能完美的解释运动控制问题，人体的运动是极其复杂的，尤其是那些在意识思想支配下的随意、高度协调、精细技巧、需要快速反应的运动控制，很难用一个简单的理论解释清楚。了解和应用这些理论，常常会使我们有一个比较明确的思路，指导我们的临床康复工作。,78,第一节 神经康复的

31、理论基础,4.学习和记忆 学习是指人和动物获得关于外界知识的神经过程，是对经验作出反应而改变行为的能力。记忆是将获得的知识储存并读出的神经过程，是把学习所得的信息加以保存的能力。学习和记忆对机体适应生存环境、保存有价值的信息非常重要。,79,第一节 神经康复的理论基础,5临床防治对神经康复的作用和影响 临床正确及时处理是神经康复基础，心肺疾病同步治疗是神经康复保证，神经系统疾患相关的临床病症的预防和治疗影响神经康复的效果。,80,第一节 神经康复的理论基础,相关临床方法主要有:溶栓“时间窗”的选择和把握脑神经保护剂、运动兴奋剂适时合理应用相关病症(如痉挛、误用综合征等)防治“卒中单元”的管理和

32、治疗心肺等其他脏器疾患的影响和处理等,81,第一节 神经康复的理论基础,（1）早期溶栓 缺血性脑血管病变早期，正确及时溶栓，挽救半暗带penumbra。rt-PA在发病后3小时内使用。尿激酶在6小时内使用。弥漫加权成像/灌注加权成像（DWI/PWI）不匹配、半暗带存在、无恶性血量不足，可适当延长溶栓时间窗。,82,第一节 神经康复的理论基础,（2）脑神经保护药物 消除自由基的脑功能保护剂。作用机制主要可能是消除缺血后的自由基。抑制炎症或水肿。保护神经细胞，有助于重建神经通路，促进脑功能恢复。钙离子拮抗剂 等,83,第一节 神经康复的理论基础,（3）抗痉挛治疗 痉挛被认为是肌梭、脊髓-神经元和梭

33、内肌过度活跃所造成的肌张力升高。控制痉挛的方法主要集中在通过神经生理学理论指导下的神经生理学方法上。如：持续缓慢牵拉痉挛肌、抑制联合反应和共同运动强化等。,84,第一节 神经康复的理论基础,涉及到大脑、脊髓、神经元GABAB受体、神经干、神经肌肉接点、肌肉（肌梭、梭内肌、梭外肌的作用）等不同解剖部位。复杂的机制形成了复杂的抗痉挛理论。相应的抗痉挛方法有神经促进技术、药物（如巴氯芬、肉毒素A等）、理疗等。,85,第一节 神经康复的理论基础,（4）“卒中单元”的管理和治疗康复医学科参与的多学科处理模式。急性脑卒中患者的绿色通道。第一时间给患者检查、诊断、溶栓、血管介入治疗、早期康复介入等。使患者神

34、经损伤最小，康复最好。,86,第一节 神经康复的理论基础,（5）心肺等其他脏器疾患的影响和处理 心脑血管病变有相近的病因、诱因和病理基础。心脑血管病又可相互影响。心脑血管病同病同治。单纯注意神经康复忽略心脏疾患是错误。长时间卧床和缺失运动影响肺功能，甚至产生坠积性肺炎或肺栓塞等。心肺疾患影响神经康复。心肺康复治疗可以促进神经康复。,87,第一节 神经康复的理论基础,（二）周围神经康复的基础周围神经分神经外膜、神经束膜、神经内膜。神经损伤后神经元胞体肿胀，尼氏体消失，细胞核偏移，突触终端减少，运动轴突和髓鞘瓦氏变性崩解。雪旺细胞很少坏死，相反肥大增殖，形成Bengner带，远端轴突开始以1 4/

35、d速度逆行性生长。同时神经元胞体逐渐产生轴突反应，由胞体合成蛋白质和轴突生长所需的物质，通过轴突运输到达断端回缩球，在回缩球表面长出许多再生的轴突支芽（生长锥），称之为终末再生。,88,第一节 神经康复的理论基础,轴突支芽有许多分支，其末端膨大处称为丝足。当丝足遇到Bengner带时，深入带的中央，为雪旺细胞所包裹，有引导的再生，此后轴突再生加快，一般以2 4/d的速度向靶器官生长。雪旺细胞分泌多种神经营养因子和细胞外基质，参与构成周围神经再生的微环境，影响神经再生。周围神经损伤按其损伤程度可分为：1)神经功能失用；2)轴索断裂；2)神经断裂。,89,第一节 神经康复的理论基础,1.外科修复

36、方法：神经松解术、缝合术、移植术、移位术等。神经结构复杂，辅以神经束定位图、神经电刺激、胆碱酯酶组化染色及神经束定位染色等手段，很难达到神经束完全准确对位,轴突错长及误向支配。对小的神经缺失，可利用神经本身弹性和曲度，在保证无张力缝合的条件下，通过适当牵引和游离来延长神经，弥补神经缺失。,90,第一节 神经康复的理论基础,当神经缺损超过一定距离，很难达到无张力缝合时，必须进行神经移植。神经移植包括：自体移植异体移植异种移植,91,第一节 神经康复的理论基础,2.组织工程学建构（1）神经再生桥接物 分天然和人工两种。天然材料有生物膜、静脉、动脉等。人工材料有壳聚糖、几丁质、胶原等。常用于支持轴突

37、再生迁移。在桥接体内注入促神经再生的活性因子（如轴突促进因子等），能够提高轴突再生的速度。,92,第一节 神经康复的理论基础,（2）神经因子神经营养因子直接提高突触存活率。间接影响神经细胞以及非神经细胞的再生能力。周围神经损伤后，断端局部应用神经生长因子，防止感觉神经元死亡。周围神经再生时，应用神经生长因子，可加快感觉神经的再生速度。作用机制有许多细节未阐明。,93,第一节 神经康复的理论基础,（3）支持细胞 周围神经损伤后，神经远端支持细胞会随轴突再生发生较大变化。能够提供轴突迁移的高结合性底物并分泌生物活性因子以增强神经再生迁移。支持细胞中的雪旺细胞和嗅被膜细胞均能促进轴突再生和髓鞘形成。

38、（4）细胞外基质 细胞外基质能通过分子间粘连或类似过程结合于天然的生物活性管道，促进轴突生长。,94,第一节 神经康复的理论基础,3基因治疗 中枢神经元起保护作用，促进损伤神经的再生。基因治疗中较常用的是基因修饰，它是将有功能的目的基因导入发病灶的细胞，或导入其他类型的相关细胞，使目的基因的产物大量表达，达到治疗的目的。,95,第一节 神经康复的理论基础,4.康复治疗的相关理论与治疗方法（1）低、中频电刺激疗法 低、中频电刺激可使细胞膜去极化，兴奋神经肌肉组织。通过低、中频电刺激治疗可促进神经再生，恢复神经传导功能；促进病肌血液循环，改善肌肉营养，减少肌肉中蛋白质消耗，防止病肌大量失水和发生电

39、解质、酶系统及收缩物质的破坏，抑制肌肉纤维化，防止肌肉结缔组织变厚、变短、硬化和延缓肌萎缩。,96,第一节 神经康复的理论基础,（2）感觉功能训练 在周围神经切断和缝合后，虽有神经再生，但在大脑皮质感觉区却出现明显的表位异常，从而妨碍执行细致的、精确度要求高的动作。Wynn Parry 及A.L.Dellon的研究证明，在周围神经损伤后进行专门的感觉功能训练，有助于学会把功能上配对失误的神经纤维重新编码，套入大脑新的、对应的、功能上有特异性的接受区。,97,第一节 神经康复的理论基础,（3）肌力训练 肌肉收缩与松弛交替进行时，有利于肌肉周围的毛细血管扩张充血，使肌肉获得更多的营养，有利于肌力的

40、增长。肌力训练在可触及肌肉收缩时即可进行。,98,第一节 神经康复的理论基础,（4）作业疗法 作业疗法通过各种活动（如创作、工艺、生产性活动等）对患者进行眼、脑、手协调运动的训练，克服、适应 代偿其生理、心理功能障碍，最大限度的发挥其残存功能，使患者能恢复一定的生活和工作能力。,99,第二节 神经系统疾病的病史与体检,一、神经系统疾病的常见症状1头痛 2疼痛 3抽搐 4瘫痪 5麻木 6视力障碍 7眩晕 8其他:脑神经障碍，如咀嚼无力、口眼歪斜、耳聋、耳鸣、进食困难、构音不清等；内脏障碍，如腹痛、呕吐、尿便障碍等；语言障碍；意识障碍；精神障碍，如焦虑、抑郁、行为失常等。,100,第二节 神经系统

41、疾病的病史与体检,二、神经系统体格检查（一）一般检查1一般情况2意识状态（1）嗜睡（2）昏睡（3）昏迷 1）浅昏迷 2）深昏迷 3脑膜刺激征（1）颈强直（2）Kernig征（3）Brudzinski征4头部和颈部5躯干及四肢,101,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（二）脑神经检查对定位有重要意义。1嗅神经2视神经3动眼、滑车和外展神经4三叉神经5面神经6耳蜗神经和前庭神经7舌咽、迷走神经8副神经 9舌下神经,102,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（三）运动系统检查1肌肉体积和外观2肌张力 3肌力 4共济失调（1）指鼻试验（2）轮替动作试验（3）跟膝胫试验（4）反跳试验（5）Romber

42、g征（闭目难立征）5不自主运动6姿势和步态（1）痉挛性偏瘫步态（2）痉挛性脑瘫步态（3）共济失调步态（4）慌张步态（5）跨阈步态,103,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（四）感觉系统检查1感觉检查（1）浅感觉 1）触觉2）痛觉3）温度觉：（2）深感觉 1）运动觉2）位置觉3）振动觉两 侧对比4）压觉（3）复合感觉 1）触觉定位觉2）两点辨别觉3）形体觉左、右分试。,104,第二节 神经系统疾病的病史与体检,2感觉障碍的类型（1）周围神经型（2）后根型（3）脊髓型 横贯性（4）脑干型 脑桥下部和延髓病变可发生分离性感觉障碍。到脑干上部，内侧丘系、三叉丘系和脊髓丘脑束已聚合，则产生面部和半身麻

43、木。,105,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（5）丘脑型 丘脑病变感觉障碍的特征是偏身麻木、中枢性疼痛和感觉过度。（6）内囊型 内囊病变也可以产生对侧偏身麻木，一般不伴有中枢痛。（7）皮质型 顶叶感觉皮质的病变一般产生部分性对侧偏身麻木。复合感觉的深感觉的障碍比较严重，浅感觉变化轻微，分布也多不完善，往往仅限于一个肢体。,106,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（五）反射系统检查1深反射（1）肱二头肌反射（C5-6，肌皮神经）（2）肱三头肌反射（C6-7，桡神经）（3）桡反射（C5-6，桡神经）又称桡骨膜反射。（4）膝反射（L2-4，股神经）（5）踝反射（S1-2，胫神经）,107,第二

44、节 神经系统疾病的病史与体检,（6）Hoffmann征 反射中心C7-T1，经正中神经传导，以往被认为是上肢锥体束病理征，现多认为是牵张反射，是腱反射亢进的表现。（7）Rossolimo征 患者手指微屈，检查者左手握患者腕部，右手指快速向上弹拨三个手指尖，阳性反应同Hoffmann征。,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（8）阵挛 阵挛是在深反射亢进时，用一持续力量使被检查的肌肉处于紧张状态，则该深反射涉及的肌肉就会发生节律性收缩，称为阵挛。髌阵挛：阳性反应为股四头肌节律性收缩，致使髌骨上下运动，见于锥体束损害。踝阵挛：阳性反应为跟腱的节律性收缩反应。,108,109,第二节 神经系统疾病的病

45、史与体检,2浅反射（1）腹壁反射（T7-12，肋间神经）（2）提睾反射（L1-2，生殖股神经）（3）跖反射（S1-2，胫神经）（4）肛门反射（S4-5，肛尾神经）,110,第二节 神经系统疾病的病史与体检,3病理反射（1）Babinski征 为上运动神经元病变的重要征象。（2）Chaddock征 用钝针或木签轻划外踝下部和足背外侧皮肤。（3）Oppenheim征 以拇指和示指沿病人胫骨前面自上而下加压推移。（4）Gordon征 以手挤压腓肠肌。（5）Scheffer征 以手挤压跟腱。（6）Gonda征 紧压下第4、5趾，数秒后突然放松。六种方法不同，阳性结果一致，临床意义相同。一般较易引出Ba

46、binski征，可疑时测试其它协助诊断。,111,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（7）强握反射 用手触摸患者手掌时，患者强直性 握住检查者手指。可见于成人对侧额叶运动前区病变。在新生儿为正常反射。（8）脊髓自主反射 脊髓横贯损伤时，针刺病变平面以下皮肤引起单侧或双侧髋、膝、踝部屈曲和Babinski征。如双侧屈曲同时伴腹肌收缩、膀胱直肠排空、病变平面以下竖毛、出汗等，称为总体反射。,112,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（六）语言障碍检查1构音困难（1）肌肉病变 指构音相关肌肉病变，如面肌肌营养不良症、重症肌无力侵犯咽喉肌肉等。（2）下运动神经元病变 常见于周围面神经麻痹、格林-巴利综

47、合征、脑干病变等。（3）上运动神经元（皮质延髓束）疾病 一侧锥体束病变引起暂时发音困难，一侧广泛皮质运动区病变引起持久的发音不清,两侧锥体束损害时，均有构音不清。（4）锥体外系统疾病 震颤麻痹因肌强直言语缓慢、单调和不清楚。舞蹈病、肝豆状核变性等引起面、舌、软腭、呼吸肌不随意运动影响发音。（5）小脑疾病 发音肌肉的共济失调，以致发音生硬、声调高低不一、音节停顿不当或停顿延长。,113,第二节 神经系统疾病的病史与体检,2失语症 神志清楚、意识正常情况下，因脑部损伤使原有的表达、理解、阅读和书写能力残缺或丧失的一种综合征。（1）失语症常见的类型 1）运动性失语 又称运动性性失语或Broca失语

48、2）感觉性语 又称感觉性失语wernicke失语 3）命名性失语 对物和人名称呼能力丧失 4）失写 书写不能，抄写保存。优势侧额中回后部 5）失读 丧失对视觉符号的识别，对词句、图画不认识。失读常合并失写，表现为不能阅读，不能自发地书写，也不能抄写。优势侧顶叶角回。,114,运动性失语和感觉性失语部位图,115,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（2）失语症的检查 1）语言表达能力检查 自发谈话：自我叙述、系列语言和回答问题。注意语量、语调、流畅性、发音是否清晰、有无语法错误及错语。复述：常用词少用词、抽象词、短句长复合句无意义词组。命名：包括指物命名、颜色命名、反应命名。2）语言理解能力检查

49、是非题判断，回答“是或否”，从易到难，从无语法逻辑问句到有语法逻辑复杂问题。执行口头指令，从简单指令到多重指令、复杂逻辑指令。听辨认，听名称后从一组物体挑出符合者，从特征差别大的物体到特征相近的物体。,116,第二节 神经系统疾病的病史与体检,3）阅读理解能力检查读报讲出大意，读字卡上词并配物作相对应的词、物解释。朗读文字指令并做执行动作。4）书写能力检查 自发书写：嘱病人写出姓名，看有无困难或漏字、错字。听写：检查者一字一字地念出一段话，让患者写出。抄写：嘱患者抄出报纸一段文字，看其有无错误。,117,第二节 神经系统疾病的病史与体检,3失用症 失用症又称为运用不能症，患者没有躯体运动和感觉

50、方面的缺陷，但不能随意完成有目的的动作，可能是大脑的运动指令提取或排序等整合功能障碍。主要见于左侧顶叶缘上回，胼胝体和额叶病变。失用症检查常用的方法有：检查者给予口头指令检查者作某动作令患者模仿给患者梳子检查者观察患者在日常生活中的自发动作嘱患者做想象动作检查患者结构能力，及穿衣、书写、构音等。,118,第二节 神经系统疾病的病史与体检,4失认症 失认症是大脑局部损害所致一种后天性认识障碍。视觉失认听觉失认 触觉失认,见两侧半球顶叶角回、缘上回病变。体像障碍 指对本人自体结构认识障碍。括自体空间失认或人体自身失认，本质上是一种综合复杂的失认症，见非优势侧顶叶病变,119,第二节 神经系统疾病的