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1、第一节 病原性球菌,病原性球菌是一类能够感染人体并引起化脓性炎症的细菌，又称为化脓性球菌。化脓性细菌对人体有致病性，常引起皮肤、皮下软组织、深部组织的化脓性感染乃至内脏器官的脓肿，也能引起脓毒血症。根据革兰染色性不同，分为革兰阳性球菌与革兰阴性球菌。,革兰氏阳性菌主要包括：葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌；革兰氏阴性菌包括：脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。,一、葡萄球菌属,葡萄球菌属的细菌是一群革兰阳性球菌，堆聚成葡萄串状。是最常见的化脓性球菌。分布在人的皮肤和鼻咽部。,形态染色,形态：球形或稍呈椭圆形，直径1.0um左右，排列成葡萄状。结构：无鞭毛，无芽孢，除少数菌株外一般不形成荚膜。染色：革兰氏染色
2、为阳性。衰老、死亡或被白细胞吞噬后，以及某些耐药菌株被染成革兰阳性。,培养特性,营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧。2838均能生长，致病菌最适温度为37，最适PH为7.4。在肉汤培养基中24小时后呈均匀混浊生长，在琼脂平板上形成圆形凸起，边缘整齐，表面光滑，湿润，不透明的菌落。在血琼脂平板多数致病性葡萄球菌可形成透明溶血环，非致病菌则无。,生化反应,触酶阳性。多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病菌株能分解甘露糖。,抗原构造,葡萄球菌A蛋白（SPA）是存在于细菌壁的一种表面抗原。A蛋白有抗吞噬作用。,分类,葡萄球菌可分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球
3、菌。金黄色葡萄球菌：金黄色，致病性强。表皮葡萄球菌：白色，致病性弱或无。腐生葡萄球菌：白色或柠檬色，无致病性。,抵抗力,葡萄球菌是无芽孢细菌中抵抗力最强者。在干燥的浓汁、痰液中可存活23个月，加热8030min才能被杀死；对龙胆紫敏感；对青霉素、红霉素和庆大霉素敏感，但容易产生耐药性。,致病性致病物质,金黄色葡菌可产生多种侵袭性酶和外毒素，起主要致病作用的有：1血浆凝固酶：简称凝固酶，是一种能使含抗凝剂的人或家兔血浆发生凝固的酶类物质。凝固酶分两种：游离凝固酶 结合凝固酶,致病性致病物质,2葡萄球菌溶血素：致病性葡萄球菌可产生 五型溶血素，对人致病的主要是 溶血素。它是一种外毒素，不耐热，65
4、30min被破坏。对哺乳动物的红细胞有溶血作用，对白细胞、血小板、肝细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞有损伤作用。还可使小血管收缩，造成局部缺血、坏死。溶血素具有良好的免疫原性，经甲醛脱毒后可制成类毒素。,致病性致病物质,3杀白细胞素：作用于白细胞包膜，导致细胞通透性增加，钾离子丢失，最终导致细胞死亡。4肠毒素：该毒素耐热，10030min不能完全破坏，食入后能引起以呕吐为主要症状的食物中毒。,致病性致病物质,5表皮剥脱毒素：也称表皮溶解毒素，能分离皮肤表层细胞，使表皮与真皮脱离，引起剥脱性皮炎，又称烫伤样皮肤综合征。具有免疫原性，可被甲醛脱毒制成类毒素。6毒性休克综合毒素1：可引起发热、休克及
5、脱屑性皮疹，增加宿主对内毒素的敏感性，引起毒性休克综合征。,烫伤样皮肤综合征 剥脱性皮炎,所致疾病,1侵袭性疾病：以脓肿为主的各种化脓性炎症。（1）局部感染：主要由金黄色葡萄球菌引起的皮肤软组织感染，主要有疖、痈、毛囊炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。（2）内脏器官感染：如气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎。化脓性感染的特点为：浓汁金黄而黏稠，病灶界线清楚，多为局限性。（3）全身感染：如败血症、脓毒血症等，多由金葡菌引起，新生儿或少数抵抗力低下者可由表皮葡萄球菌引起。,疖 痈,2毒素性疾病：由细菌外毒素引起。（1）食物中毒：进食含葡萄球菌肠毒素食物后16小时发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，以呕吐最
6、为突出，大多数病人12天内自行恢复。（2）烫伤样皮肤综合征：由表皮剥脱毒素引起，开始皮肤有红斑，12d表皮起皱，继而出现大疱，形似烫伤，最后表皮上层脱落。（3）毒性休克综合征（TSS）：主要由毒素休克综合征毒素1引起，表现为急性高热、低血压、猩红热样皮疹伴脱屑，严重时出现休克。,猩红热,免疫性,正常人群对金黄色葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有当皮肤黏膜受创伤后，或患有慢性消耗性疾病以及其他病原体感染导致宿主免疫力降低时，才易导致金黄色葡萄球菌感染。感染后可获得一定的免疫力，但难以防止再次感染。,微生物学检查,1.标本 化脓性病灶采取浓汁、渗出液；败血症采取血液；食物中毒分别采取剩余食物、病人呕
7、吐物和粪便等。2.直接涂片镜检 脓标本直接涂片，革兰染色后镜检。,微生物学检查,3.分离培养和鉴定 浓汁标本直接接种在血琼脂平板，血液、脑脊液应先经肉汤培养基增菌，再接种血琼脂平板。4.药敏试验 金黄色葡萄球菌易产生耐药性变异。约90的金黄色葡萄球菌能产生内酰胺酶，成为青霉素类药物的耐药菌株。,防治原则,1.注意个人卫生，创伤及时消毒。2.严格无菌操作，防止医院感染。3.加强食品卫生管理。4.合理使用抗生素。,二、链球菌,是一类球形的革兰染色阳性细菌。生长过程中成对或成链状排列。广泛分布于自然界，大多为人或动物体内寄生的正常菌群。寄生部位以上呼吸道为主，一般情况下不致病。对人致病的主要是A群链
8、球菌和肺炎链球菌。,分类,1根据对红细胞的溶血能力分类甲型溶血性链球菌：菌落周围有12mm宽的草绿溶血环，称甲型溶血或溶血，也称草绿色链球菌。多为为条件致病菌。乙型溶血性链球菌：菌落周围形成24mm宽，界限分明、无色透明的溶血环，称乙型溶血或溶血。致病力强，引起多种疾病。丙型链球菌：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，故又称不溶血性链球菌，一般情况不致病。,分类,2根据抗原结构分类 分为AH及KV20个群。对人致病的链球菌90属于A群。,A群链球菌,形态：单个菌体呈球形或卵圆形，直径0.61.0um，多数呈链状排列。染色：革兰染色阳性。结构：无鞭毛，不形成芽孢。多数菌株在培养早期形成荚膜，随着培养
9、时间的延长，细菌自身产生透明质酸酶，使荚膜消失。细胞壁外有发丝样的M蛋白。,培养特性,营养要求较高，在含血液、血清、葡萄糖的培养基上生长良好。最适温度37，最适PH7.47.6。多数兼性厌氧，少数专性厌氧。在血琼脂平板上形成圆形灰白色半透明或不透明的细小菌落，多数菌株菌落周围有溶血现象。,抗原构造,主要有3种：核蛋白抗原（P抗原）：无特异性。多糖抗原（C抗原）：存在于多数链球菌是细胞壁中，是链球菌分群的依据。蛋白质抗原（表面抗原）：有M、T、R和S四种，与致病性有关的是M抗原。,抵抗力,较弱，6030min可被杀死，对一般消毒剂敏感。对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、杆菌肽和磺胺药敏感，很少产
10、生耐药性。青霉素是链球菌感染的首选药物。,致病物质,1.菌体表面结构：细胞壁中的脂磷壁酸围绕在M蛋白外层，与M蛋白共同构成A群链球菌的菌毛样结构，增强细菌对宿主细胞的黏附性。M蛋白是A群链球菌主要的毒力因子，作用是抗吞噬和诱发超敏反应。2.致热外毒素：又称红疹毒素或猩红热毒素。化学组成为蛋白质，引起发热、皮肤红疹，是人类猩红热的主要毒性物质。3.链球菌溶血素：具有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用。,致病物质,4.侵袭性酶：A群链球菌可产生多种侵袭性酶，促进细菌在组织中扩散。透明质酸酶：又名扩散因子，能分解细胞间质的透明质酸，有利于细菌在组织中扩散。链激酶（SK）：使血浆中的纤维蛋白酶原转变
11、成纤维蛋白酶，溶解血块或阻止血浆凝固，增强细菌的扩散能力。链道酶（SD）：降解浓汁中具有黏稠性的DNA，使脓液稀薄，利于细菌的扩散。,所致疾病,人类约90的链球菌感染是由A群链球菌引起的，主要通过呼吸道传播、皮肤伤口感染。感染类型有：化脓性感染：1）皮肤皮下组织感染：如丹毒、淋巴管炎，蜂窝组织炎，痈，脓疱疮等。2）其他系统感染：扁桃体炎，咽炎，鼻窦炎，中耳炎及产褥热等。炎症特点是：病灶与周围正常组织界线不清，有扩散的趋势，且浓汁稀薄，带血色。中毒性疾病：如猩红热，链球菌毒素休克综合征。超敏反应性疾病：如风湿热、急性肾小球肾炎。,丹毒,免疫性,感染A群链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫
12、力。,微生物学检查法,1.标本：伤口的脓液，咽喉、鼻腔等病灶采用棉试；败血症取血液；检测抗体时取血清。2.直接涂片镜检：脓液标本直接涂片，革兰染色后镜检。3.培养：怀疑链球菌感染的标本应在血琼脂平板上培养。,血清学检查,抗O试验：是用链球菌溶血素O做抗原，检查被检者血清中抗链球菌溶血素O抗体。常用于风湿热、链球菌感染后肾小球肾炎的辅助诊断。,防治原则,1链球菌感染主要通过飞沫传播。及时治疗病人和带菌者，以减少传染源。2注意对空气，器械和敷料等的消毒。3A群链球菌引起的呼吸道、皮肤感染应彻底治疗，防止风湿热或急性肾小球肾炎等并发症发生。4治疗：青霉素G为首选药物。,肺炎链球菌,俗称肺炎球菌，寄居
13、于正常人的鼻咽腔中，多数不致病，少数可引起大叶性肺炎、脑膜炎、支气管炎等疾病。,肺炎链球菌,染色：革兰染色为阳性。形态：菌体呈矛头状，宽端相对，尖端向外，直径约1um。结构：无鞭毛，不形成芽孢。,肺炎链球菌,培养特性,营养要求较高。在血琼脂平板上培养。培养初期菌落起呈穹隆形，培养时间超过48h，细菌产生的自溶酶会裂解细菌，使菌落中央凹陷，边缘隆起成“肚脐状”。,生化反应,胆汁或脱氧胆酸盐可激活自溶酶，甲型溶血性链球菌不产生自溶酶，故加入胆盐等表面活性剂不能溶解。,抗原构造与分型,1.荚膜多糖抗原：存在于肺炎链球菌的荚膜中。分为84个血清型。2.菌体抗原：C多糖：存在于肺炎链球菌的细胞壁中，具有
14、种特异性。M蛋白：具有型特异性。,抵抗力,对多数理化因素抵抗力较弱，5630min即被杀死。对一般消毒剂敏感。对青霉素、红霉素、林可霉素等敏感。有荚膜株抗干燥力较强，在干痰中可存活12个月。,致病性,肺炎链球菌主要引起大叶性肺炎。机体抵抗力较低，如受凉、过度疲劳等常为发病的诱因。致病物质主要是荚膜，荚膜能抗吞噬，失去荚膜，细菌就失去致病力。,免疫性,肺炎链球菌感染后，机体可建立较牢固的型特异性免疫，同型病菌的再次感染少见。,微生物学检查,取痰、脓液及脑脊液沉淀物直接涂片染色镜检。,防治原则,1.接种荚膜多糖多价疫苗。2.青霉素G为首选治疗药物。3.对青霉素的耐药菌株，可选用万古霉素。,其他链球
15、菌,1.B群链球菌 是妇女阴道及直肠内正常菌群的一部分。分娩时，胎儿可经母体产道感染，是引起新生儿败血症的主要病因，易感者为早产儿及产妇破水期延长的新生儿。,其他链球菌,2.D群链球菌 是皮肤、上呼吸道、消化道和泌尿生殖道的正常菌群。感染者多为老人、中青年女性、衰老或肿瘤病人。D群链球菌对青霉素的敏感性较低，耐药菌株不断增加。,其他链球菌,3.甲型溶血性链球菌 也称草绿色链球菌。呈短链状或成双排列。血琼脂平板上形成溶血环。是上呼吸道中寄生的正常菌群。引起的感染主要有龋齿和心内膜炎。,三、奈瑟菌属,是一群革兰染色阴性球菌，成双排列。有菌毛，无芽孢，无鞭毛。需氧，具有氧化酶和触酶。可发酵多种糖类，
16、产酸不产气。,奈瑟菌属分类,包括脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、干燥奈瑟菌、微黄奈瑟菌、浅黄奈瑟菌、黏液奈瑟菌等。对人致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。,脑膜炎奈瑟菌,俗称脑膜炎球菌，是流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原菌。形态：菌体呈肾型或豆形，常呈双排列，凹面相对，直径为0.60.8um。染色：革兰染色阴性。结构：新分离菌株大多有荚膜和菌毛。,脑膜炎奈瑟菌,培养特性,专性需氧，营养要求高，需在含有血清、血液等培养基中才能生长。初次分离培养时，还需提供510的CO2气体。最常用的培养基是巧克力色培养基。,生化反应,可产生自溶酶，采集标本后不及时送检会自溶。大多数能分解葡萄糖，产酸不产气。氧化酶试验阳
17、性。,分类,根据荚膜多糖抗原性的不同，可将脑膜炎奈瑟菌分为13个血清群。与人类疾病关系密切的主要是A、B、C、Y及W135群。,抵抗力,对外界环境的抵抗力弱。对干燥、寒冷、热及一般消毒剂敏感，在室温中3小时即死亡，55min被破坏，故采集标本后应注意保温、保湿并及时送检。对磺胺、青霉素、链霉素等敏感。,致病性致病物质,1.荚膜：具有抗吞噬作用，增强细菌对机体的侵袭力。2.菌毛：使细菌黏附在宿主易感细胞表面，有利于细菌在宿主体内定居、繁殖。3.内毒素：是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。病原菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出内毒素。内毒素可引起小血管或毛细血管内皮损伤，出现皮肤出血性瘀斑；作用于肾
18、上腺，导致肾上腺出血。大量内毒素可引起弥漫性血管内凝血，导致休克，预后不良。,所致疾病,脑膜炎奈瑟菌经呼吸道感染，引起流行性化脓性脑膜炎。人类是唯一的易感者。传染源是患者和带菌者。在通过飞沫传播，感染过程分为3个阶段：病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部黏膜上皮细胞表面，引起局部感染；抵抗力低下的患者细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；侵入血流的细菌大量繁殖，突破血脑屏障到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症，患者出现高热、头痛、喷射状呕吐、颈项强直等脑刺激症状，严重者可导致中毒性休克和DIC，甚至死亡。,免疫性,机体对脑膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依赖于
19、体液免疫。6个月的婴儿可通过母体获得IgG抗体，产生自然被动免疫，故很少发生感染。6个月2岁年龄组婴儿免疫力最低，是脑膜炎奈瑟菌的易感人群。,微生物学检查,（1）标本：取患者脑脊液、血液或刺破皮肤出血瘀斑取渗出物作涂片或培养。带菌者检查可取鼻咽拭子。注意：标本应注意保温，并立刻送检，最好是床边接种。（2）直接涂片镜检：取脑脊液离心沉淀物，或患者皮肤出血瘀斑取渗出物制成涂片，革兰染色后镜检。（3）分离培养与鉴定：血液与脑脊液标本在血清肉汤培养基中增菌后，接种到巧克力色血琼脂平板上，置于含510CO2的环境中孵育。,防治原则,1.早发现、早隔离、早治疗，尽快消除传染源。2.流行期间儿童可口服磺胺药
20、物预防。3.流脑的治疗首选药物为青霉素G，剂量要大。对青霉素过敏者，可用氯霉素或红霉素。,淋病奈瑟菌,俗称淋球菌，是人类淋病的病原菌。淋病奈瑟菌主要侵犯人类泌尿生殖道的黏膜上皮细胞，侵入黏膜下层，引起急性或慢性化脓性炎症。,淋病奈瑟菌,染色：革兰染色阴性。形态：圆形或卵圆形，直径为0.60.8um，呈双排列，菌体相接触面略凹陷，形似一对咖啡豆。结构：无鞭毛，无芽孢，有荚膜和菌毛。,淋病奈瑟菌,培养特性,专性需氧，营养要求高。常用的培养基为巧克力色血液琼脂平板。最适培养温度为3536，最适PH7.5。,生化反应,只分解葡萄糖，产酸不产气，不分解其他糖类。氧化酶试验阳性。,抵抗力,淋病奈瑟菌对外界
21、抵抗力弱，对冷、热、干燥和消毒剂极度敏感；对青霉素、磺胺药物、金霉素敏感，但耐药菌株逐年增多。,致病性致病物质,1.菌毛：通过菌毛黏附至人体尿道黏膜上皮细胞，不易被尿液冲去，有菌毛的淋球菌有毒力。2.外膜蛋白：能破坏中性粒细胞和黏膜上皮细胞，参与黏附作用。3.脂多糖：使淋球菌可逃避机体免疫系统的识别。4.IgA1蛋白酶：裂解并灭活黏膜表面存在的特异性IgA1抗体，使细菌黏附于黏膜上皮细胞表面。,所致疾病,人类是淋病奈瑟菌唯一的天然宿主。成人淋病绝大多数是通过性接触感染，也可通过间接接触被污染的物品感染。淋病奈瑟菌侵入尿道和生殖道，产生急性化脓性炎症。男性感染多引起尿道炎，表现为尿道有脓性分泌物
22、，排尿时有疼痛感。部位患者病灶纤维化，导致尿道狭窄。,所致疾病,女性感染初始部位为子宫颈内膜，继之可侵犯尿道和阴道。如不能得到控制，感染可继续扩展到输卵管，导致输卵管纤维化、阻塞。导致不孕不育。感染淋病奈瑟菌的孕妇在分娩时，胎儿通过产妇产道可被感染，引起新生儿淋球菌性结膜炎，有大量的脓性分泌物排出，称为“脓漏眼”。,免疫性,人类对淋病奈瑟菌无天然抵抗力，普遍易感。感染后机体可产生特异性IgM、IgG和分泌型IgA抗体。,微生物学检查,（1）标本：取泌尿生殖道脓性分泌物或子宫口表面分泌物。（2）直接涂片镜检：标本制成涂片后，革兰染色镜检。（3）分离培养与鉴定：标本采集后应注意保温保湿，尽快送检。
23、将标本接种于巧克力色血液琼脂平板上。,防治原则,1.加强卫生宣教，取缔娼妓，防止不正当的两性关系。2.对患者应早期用药，彻底治疗。3.首选药物为青霉素G。4.婴儿出生时，无论母亲有无淋病，都应以1硝酸银溶液滴眼，以防止新生儿淋球菌性结膜炎。,第二节 肠道杆菌,肠道杆菌是一群寄居于人和动物肠道中的革兰阴性无芽孢杆菌，随人与动物的粪便排出，分布于水、土壤或腐物中。大多数是肠道杆菌是肠道中的正常菌，少数是致病菌，如伤寒杆菌、痢疾杆菌、致病性大肠杆菌等。,肠道杆菌,形态：中等大小、两端钝圆的杆菌。染色：革兰染色为阴性。结构：无芽孢，多数有鞭毛，大多有菌毛，少数有荚膜或包膜。,培养特性,需氧或兼性厌氧。
24、营养要求不高。,生化反应,能分解多种糖类和蛋白质，产生不同的代谢产物。致病性的一般不分解乳糖，非致病性的多数能分解乳糖。,抵抗力,较弱，6030min即死亡。,致病物质,内毒素是肠道杆菌的主要致病物质，部分肠道杆菌产生外毒素致病。,传播方式,污染的饮水及食物经消化道传播。,埃希菌属,埃希菌属有5个菌种，大肠埃希菌俗称大肠杆菌，是最常见的一个菌种。大多数大肠埃希菌不致病，自婴儿出生后数小时就进入肠道并伴随终生，是肠道中的正常菌群，可合成B族维生素和维生素K供人体吸收利用。但当宿主的免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官时，可引起肠外感染。,大肠埃希菌,形态：大小为（0.73.0）（0.41.0）um
25、的杆菌。染色：革兰染色为阴性。结构：无芽孢，多数菌株有周身鞭毛，能运动。有菌毛，有些菌株还有微荚膜。,大肠埃希菌,培养特性,营养要求不高。兼性厌氧。,生化反应,能发酵葡萄糖等多种糖类，大部分菌株可迅速发酵乳糖，产酸并产气；产酸靛基质（即吲哚）、甲基红阳性、VP反应阴性、不利用枸橼酸盐。,抗原构造,1.O抗原：即菌体抗原，为细菌细胞壁的脂多糖。2.H抗原：即鞭毛抗原。3.K抗原：即荚膜或包膜抗原，位于O抗原外层，为多糖。,抵抗力,对热的抵抗力较强，在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易产生耐药性。,致病物
26、质,1.定居因子：也称黏附素，即大肠杆菌的菌毛。致病的大肠杆菌须先黏附于宿主肠壁，以免被肠蠕动和肠分泌液清除。2.肠毒素：是肠产毒性大肠杆菌在生长繁殖过程中释放的外毒素。3.K抗原：具有抗吞噬作用。,所致疾病,1.肠道外感染：多数大肠埃希菌在肠道内不致病，但如移位至肠道外的组织或器官，如尿道、胆管、前列腺、肺、骨和腹腔中其他部位则可引起肠道外感染。肠道外感染以泌尿系统感染和化脓性炎症最为常见。泌尿系统感染常见的有尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。女性尿道较短、较宽，不能完全有效防止细菌上行，故女性泌尿道感染比男性高。化脓性炎症包括腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染等。,所致疾病,2.肠道内感染：某些血清型
27、可引起人类腹泻，与食入污染的食品和饮水有关，为外源性感染。根据致病机制不同，分为五种类型：肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）：是5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。临床症状可从轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻。致病物质主要是肠毒素和定植因子。,所致疾病,肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：不产生肠毒素及其他外毒素，无侵袭力。是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可致死。肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：主要侵犯较大儿童和成人。不产生肠毒素，所致疾病很像菌痢，表现为腹泻、脓血便，有里急后重。,所致疾病,肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：亦称为Vero毒素大肠埃希菌，为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体。致病因
28、子主要有菌毛和毒素。肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）：引起婴儿持续性腹泻、脱水，偶有血便。,微生物学检查,1.标本：肠道外感染采取中段尿、血液、脓液、脑脊液等；腹泻取粪便。2.分离培养与鉴定（1）肠道外感染 涂片染色检查：除血液标本外，均需作涂片染色检查。脓、痰、分泌物可直接涂片，革兰染色后镜检。尿液和其他液体先低速离心，再取沉淀物作涂片。,微生物学检查,分离培养：血液接种肉汤增菌，待生长后再移种血琼脂平板。体液标本的离心沉淀物和其他标本直接画线分离于血琼脂平板。鉴定：初步鉴定是根据IMViC（+-）试验。（2）肠道内感染：将粪便标本接种于鉴别培养基中。,卫生细菌学检查,样品中检出大肠埃希菌越多
29、，表示被粪便污染越严重，也间接表明可能有肠道致病菌污染。所以，卫生细菌学以“大肠菌群数”作为饮水、食品等粪便污染的指标之一。,防治原则,1.养成良好的卫生习惯。2.尿道插管和膀胱镜检查应严格无菌操作。3.对腹泻患者应进行隔离治疗，及时校正水和电解质平衡。4.治疗可选用庆大霉素、丁胺卡那霉素、磺胺、氧氟沙星等药物。,二、沙门菌属,感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒。目前发现的血清型有2500多种，对人致病的主要有引起肠热症的伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌。还有一些对人和动物均能致病的鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等。,形态特征,革兰阴性杆菌，
30、大小为（0.62.0）m（1.04.0）m。有菌毛和周鞭毛（能运动），一般无荚膜、无芽孢。,营养要求不高。最佳温度为3537，最佳pH值为6.57.5。,培养特性,生化反应,不分解乳糖和蔗糖，能发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露糖。除伤寒沙门菌不产气外，其他沙门菌均产酸产气。,在普通培养基上呈中等大小、表面光滑的菌落，无色半透明。,抗原构造,（1）O抗原：为细菌细胞壁脂多糖中的特异性多糖，耐热。（2）H抗原：存在于鞭毛蛋白，不耐热。（3）Vi抗原：新分离的伤寒沙门菌和希氏沙门菌才有。存在于菌体表面，可阻止O抗原与其相应抗体的凝集反应。,抵抗力,抵抗力较差，651530min即死亡。对一般消毒剂敏感，但对
31、某些化学物质如胆盐、煌绿等的耐受性强。,致病物质,（1）侵袭力：沙门菌有毒菌株通过菌毛和分泌的侵袭蛋白侵入小肠壁上皮细胞，并穿过上皮细胞层侵入固有层。（2）内毒素：能引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒症状和休克。（3）肠毒素：个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素，导致腹泻和水样便。,所致疾病,（1）肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌引起的副伤寒，主要会引起菌血症。副伤寒比伤寒的病情要轻，病程要短。（2）胃肠炎（食物中毒）：因摄入大量被鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等污染的食物引起。潜伏期为624h。起病急，患者表现为发热、恶寒、呕吐
32、、腹痛、水样腹泻。一般多在24d自愈。严重者可伴有迅速脱水，导致休克、肾功能衰竭而死亡。,所致疾病,（3）败血症：多见于儿童和免疫力低下的成人。经口进入肠道后即侵入血循环，表现为高热、寒战、厌食和贫血等。病菌以猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌等。（2）无症状带菌者：少数伤寒、副伤寒患者在症状消失后1年或更长的时间内仍可在其粪便中检出有相应的沙门菌，称为无症状带菌者。这些细菌留在胆囊中，有时也可在尿道中，成为人类伤寒和副伤寒病原菌的储存场所。,免疫性,主要防御机制是特异性细胞免疫。,微生物学检查,1.标本：肠热症第1周采集静脉血，第2周取粪便、尿液，第13周取骨髓液。胃肠
33、炎取粪便、呕吐物和可疑食物。败血症取血液。2.分离培养与鉴定：血液和骨髓液需要先用胆盐肉汤增菌，然后再划种于肠道选择鉴别培养基；粪便和经离心的尿沉淀物等直接接种于肠道鉴别培养基或SS选择培养基。,微生物学检查,3.血清学诊断：肠热症的血清学诊断常用肥达反应。肥达反应：是用已知伤寒沙门菌菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试验或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其含量的试验。,肥达反应,（1）正常值：一般是伤寒沙门菌O凝集效价1:80，H凝集效价1:160，引起副伤寒的沙门菌H凝集效价1:80时才有诊断
34、价值。（2）动态观察：病程中应逐周复查，若效价逐次递减或恢复期效价比初次增高4倍者时有诊断意义。,肥达反应,（3）O和H抗体的诊断意义：IgG类O抗体出现较早，持续约半年，消退后不易受非伤寒沙门菌等病原体的非特异性刺激而重现。IgG类H抗体出现较晚，持续时间长达数年。因此，O、H凝集效价均超过正常值，则患肠热症的可能性大；如两者均低，患病可能性小；若O高H不高，可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染；如O不高H高，则有可能是预防接种或非特异性回忆反应。,肥达反应,（4）有极少数患者，在整个病程中，肥达反应始终在正常范围内。原因：早期使用抗生素治疗，或患者免疫功能低下等所致
35、。,微生物学检查,4.带菌者的检出 即分离病原菌。先用血清学方法检测可疑者Vi抗体效价，若1:10，再反复取粪便等标本进行分离培养，以确定是否为伤寒带菌者。,防治原则,1.做好水源和食品的卫生管理，防止被沙门菌感染的人和动物污染。2.及时发现患者并隔离治疗。3.带菌者不能从事饮食行业的工作，并严格遵守卫生注意事项。4.肠热症的治疗使用的有效药物主要是环丙沙星。,三、志贺菌属,志贺菌属是人类细菌性痢疾的病原菌，又称痢疾杆菌。染色：革兰染色为阴性。形态：短小的杆菌，大小为（0.50.7）um(23)um。结构：无芽孢，无鞭毛，无荚膜，有菌毛。,三、志贺菌属,培养特性：营养要求不高。生化反应：分解葡
36、萄糖，产酸不产气。一般不分解乳糖。不分解尿素，不产生硫化氢。,抗原构造,（1）O抗原（菌体抗原）：为细胞壁的脂多糖。（2）K抗原（包膜抗原）：为多糖。,抵抗力,抵抗力弱，加热6010min可被杀死。对酸和一般消毒剂敏感。在粪便中数小时内死亡，故粪便标本应迅速送检。,致病物质,（1）侵袭力（2）内毒素（3）外毒素,所致疾病,主要引起细菌性痢疾。传染源是患者和带菌者，无动物宿主。急性期患者：排菌量大，传染性强；慢性病例：排菌时间长，可长期储存病原体；恢复期患者：带菌可达23周，有的可达数月。传播途径主要通过粪口途径，志贺菌随饮食进入肠道。,细菌性痢疾,（1）急性细菌性痢疾（2）急性中毒性菌痢（3）
37、慢性菌痢,免疫性,志贺菌感染恢复后，大多数人在血液中可产生循环抗体，但这种抗体无保护作用。,微生物学检查,1.标本 取粪便的脓血或黏液部分，避免与尿混合。应在使用抗生素之前采样，标本应新鲜，若不能及时送检，宜将标本保存于30甘油缓冲盐水或专门运送培养基内，中毒性痢疾患者可用直肠试纸法采集标本。,微生物学检查,2.分离培养与鉴定 标本接种于肠道选择培养基上，37孵育1824h。3.快速诊断法 采用免疫荧光菌球法、协同凝集试验、PCR技术等。,防治原则,1.加强饮水、食品卫生管理。2.对患者及带菌者应早发现、早隔离、早治疗。3.接种多价减毒活疫苗进行预防。4.治疗可选用庆大霉素、复方磺胺甲恶唑、诺
38、氟沙星和卡那霉素等。,变形杆菌属,变形杆菌属的代表菌种为普通变形杆菌，广泛分布于自然界如土壤、水、垃圾、腐败有机物中，在人和动物肠道也经常存在。,变形杆菌属,染色：革兰染色为阴性。形态：多形态，有时呈卵圆形或长丝状。结构：无荚膜，无芽孢，有周鞭毛，运动活泼。培养特性：营养要求不高。生化反应：具有尿素酶能迅速分解尿素，不发酵乳糖。,变形杆菌属,抗原构造：O抗原可分血清群 H抗原可分血清型 所致疾病：引起尿路感染、食物中毒，偶尔引起脑膜炎、腹膜炎、败血症创伤及烧伤感染等。,第三节 弧菌属,特点：菌体短小，弯曲呈弧形的革兰阴性细菌，菌体一端有单鞭毛，运动活泼。广泛分布于自然界，水中最常见，多数为非致
39、病菌，对人致病的主要有霍乱弧菌和副溶血性弧菌。霍乱弧菌是人类霍乱病的病原体。主要症状是剧烈的上吐下泻、脱水，严重者死亡。,霍乱弧菌,形状：菌体弯曲，呈弧形或逗点状，菌体大小为（0.50.8）um（1.53）um。结构：有菌毛和单鞭毛，少数有荚膜，无芽孢。染色：革兰染色为阴性。,分布广泛,尤其是水中最为常见,培养特性,兼性厌氧。营养要求不高。耐碱不耐酸。最适温度37。最适PH=8.89.2。可在无盐环境中生长。,抗原构造,（1）O抗原：耐热，是群、型特异性抗原。（2）H抗原：不耐热，无特异性，为弧菌的共同抗原。,抵抗力,抵抗力强。耐低温，对热、干燥、日光和常用消毒剂敏感。用0.1高锰酸钾浸泡蔬菜
40、、水果30min可达到消毒的目的。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4min。以1:4比例加漂白粉处理患者的排泄物或呕吐物，经1h可达到消毒目的。对链霉素、氯霉素等敏感。,致病物质,（1）侵袭力：包括菌毛、鞭毛及黏液素酶。（2）霍乱肠毒素：化学成分为蛋白质，不耐热，对蛋白酶敏感。能主动分泌钠、钾、碳酸离子及水，导致肠液增多，发生严重的腹泻、呕吐。霍乱肠毒素是目前已知毒素中致泻作用最强的外毒素。,所致疾病,引起烈性肠道传染病霍乱，为我国的甲类法定传染病。人是霍乱弧菌的唯一宿主。传染源是患者和带菌者。传播途径：主要是通过污染的水源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经口摄入。,免疫性,患过霍乱的人可获得牢固
41、的免疫力，再感染者少见。,微生物学检查,标本取米泔水样粪便或呕吐物，注意粪尿不能混合。标本应尽早送检。,防治原则,改善社区环境，加强饮水消毒、食品、粪便的卫生管理，加强检疫。必要时实行疫区封锁，以免疫情蔓延。养成良好的个人卫生习惯。接种霍乱弧菌死疫苗，提高人群免疫力。及时发现、隔离、治疗病人，严格处理病人吐泻物。用于霍乱的抗菌药物有四环素、强力霉素、氯霉素，但会产生耐药性。,第四节 厌氧菌,厌氧芽孢梭菌,厌氧芽孢梭菌：是一群专性厌氧、能形成芽孢、革兰染色为阳性的粗大杆菌。广泛分布于自然界的土壤、动物和人的肠道内。大多为腐物寄生菌，少数为致病菌，能产生多种毒性极强的外毒素和侵袭性酶，引起疾病。常
42、见的包括破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌，分别引起破伤风、气性坏疽、肉毒中毒。,无芽孢厌氧菌,无芽孢厌氧菌：大多是人体的正常菌群，与需氧菌共同存在于皮肤、口腔、上呼吸道、肠道及泌尿生殖道等部位。,一、破伤风梭菌,是破伤风的病原菌。广泛存在于自然界的土壤及动物的粪便中。破伤风梭菌可侵入伤口并生长繁殖，释放外毒素，导致骨骼肌强直痉挛，引起破伤风。,形态特征,形态：菌体细长，大小为（0.51.7）um（2.118.1）um。结构：具有周鞭毛，无荚膜。芽孢呈圆形，宽于菌体的直径，位于菌体的顶端，使细菌呈鼓槌状。染色：革兰染色为阳性。,专性厌氧。营养要求不高。最适生长温度为37，ph7.07.5。常用
43、疱肉培养基培养，生长后肉汤变浑浊，肉渣部分消化变黑色，有腐臭味。,培养特性,抵抗力,繁殖体抵抗力较弱，对青霉素敏感。芽孢抵抗力极强，在土壤中可存活数十年。,致病条件,破伤风梭菌及芽孢广泛存在于土壤中，经创伤感染侵入机体，是否引起破伤风取决于伤口局部是否形成厌氧微环境：深而狭窄的伤口，同时混有泥土和异物；大面积烧伤、坏死组织较多、局部组织缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。,致病物质,（1）破伤风痉挛毒素（主）：是一种神经毒素。是一种强毒性蛋白质，不耐热，可被肠道蛋白酶破坏。具有免疫原性，经0.3甲醛作用4周后脱毒成为类毒素，可用于破伤风疾病的预防。破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度的亲和力
44、，会使骨骼肌强直性痉挛。（2）破伤风溶血毒素,所致疾病,引起破伤风。破伤风潜伏期不定，短的12天，长的达2个月，平均714天。潜伏期越短，病情越重，病死率越高，新生儿和老年人更高。症状：牙关紧闭、苦笑面容、颈项强直和角弓反张等，重者因呼吸肌痉挛而窒息死亡。,角弓反张,免疫性,病后不易产生牢固的免疫力。机体对破伤风免疫属于体液免疫，主要是抗毒素的中和作用。有效获得抗毒素的途径是：（1）主动免疫，注射类毒素；（2）被动免疫，注射大剂量抗毒素。,微生物学检查,破伤风的诊断主要靠典型症状和创伤始。,防治原则,（1）正确处理伤口：清创并对伤口用双氧水冲洗创面以消除厌氧环境。（2）应用类毒素进行预防接种：
45、主要对象是儿童、军人和易受外伤的高危人群。（3）局部或全身应用抗生素：如大剂量使用青霉素，防止伤口局部细菌的生长繁殖。（4）注射破伤风抗毒素（TAT）：中和游离的破伤风外毒素，对患者进行紧急预防接种和对症治疗。,二、产气荚膜菌,广泛分布于自然界及人和动物的肠道中，是气性坏疽的常见病原菌。能分解肌肉和结缔组织中的糖，产生大量气体，导致组织严重气肿，继而影响血液供应，造成组织大面积坏死。,生物学特征,革兰染色为阴性的粗大杆菌，大小为(0.62.4)(1.319.0)微米。芽孢椭圆形，位于次级端，无鞭毛，有荚膜。,培养特征,专性厌氧，营养要求不高。在普通培养基上能生长，若加葡萄糖，血液，则生长更好。
46、生长适宜温度为37-47。,致病条件,1、产气荚膜梭菌能产生强烈的外毒素。2、有多种侵袭性酶，并有荚膜，构成其强大的侵袭力，引起感染性致病。,所致疾病,1.气性坏疽2.食物中毒3.坏死性肠炎,微生物学检查,从深部伤口取材涂片革兰染色后镜检。,防治原则,1.及时正确处理伤口，局部用过氧化氢溶液反复冲洗，破坏和消除厌氧环境。2.感染局部及早行扩创术，切除感染及坏死组织，必要时截肢以防止病变扩散。3.早期使用多价抗毒素血清，同时用大剂量抗生素抑制细菌繁殖。,肉毒梭菌,肉毒梭菌广泛分布于土壤中，在厌氧环境中能产生强烈的肉毒毒素，是目前已知毒性最剧烈的毒物。若误食此毒素污染的事物，会引起人和动物肉毒病，
47、最常见的为肉毒中毒和婴儿肉毒病。,生物特性,革兰染色为阳性的粗大杆菌；有周鞭毛，无荚膜，芽孢呈椭圆形，位于菌体次级端，大于菌体的宽度，使菌体呈网球拍状。,培养特性,严格厌氧生长。在疱肉培养基中，消化肉渣，使之变黑，具有恶臭味。,抵抗力,芽孢抵抗力强，耐热，高压蒸汽灭菌才能杀灭。胃液中24小时内不被破坏，可被胃肠道吸收而致病。,致病物质,主要致病物质为肉毒毒素。肉毒毒素是一种神经毒素，会阻碍神经末梢释放乙酰胆碱，抑制神经冲动的传递，导致肌肉迟缓性麻痹。肉毒毒素毒性极强，比氰化钾强1万倍，对人致死量为0.1ug。,所致疾病,（1）食物中毒（2）婴儿肉毒中毒,1、军队常常将这种毒素用于生化武器。,补
48、充知识,2、肉毒杆菌毒素能使肌肉暂时麻痹，于治疗面部痉挛和其他肌肉运动紊乱症，用它来麻痹肌肉神经，以此达到停止肌肉痉挛的目的。3、医生们发现它在消除皱纹方面有着异乎寻常的功能，利用肉毒杆菌毒素消除皱纹的整容手术应运而生，并很短的时间内就风靡整个美国。,微生物学检查,食物中毒患者取粪便或剩余食物，婴儿肉毒中毒患者取粪便，分离病菌并检测毒素。,防治原则,1.加强食品卫生管理与监督，定期抽样检查。2.食品进食前加热煮沸即可破坏毒素。3.治疗应早期注射A、B、E三型多价肉毒抗毒素血清。4.加强护理及对症治疗。5.注意预防呼吸肌麻痹和窒息。,无芽孢厌氧菌,大多是人体的正常菌，与需氧菌共同存在于皮肤、口腔
49、、上呼吸道、肠道及泌尿生殖道等部位。种类主要包括：革兰阴性厌氧杆菌、革兰阴性厌氧球菌、革兰阳性厌氧球菌和革兰阳性厌氧杆菌。,致病性,1.致病条件：机体免疫力下降；机体的局部防御屏障受到破坏；局部形成厌氧微环境；菌群失调。2.致病物质：表面结构 侵袭性酶 内毒素,致病性,3.感染特征：内源性感染 4.所致疾病：败血症、中枢神经系统感染、口腔与牙齿感染、生殖道感染、呼吸道感染、腹腔感染及肺部感染等。,微生物学检查,标本应从感染中心处采取，最可靠的标本是切取或活检得到的组织标本，从感染深部吸取渗出物或浓汁。注意：避免接触空气，采集后应保持在无氧环境中，可用厌氧标本瓶迅速送检，立即接种。,防治原则,1
50、.清洗创面，去除坏死组织和异物，维持局部良好的血液循环，预防局部出现厌氧微环境。2.用外科清创引流来预防。3.正确选用抗生素，治疗可用甲硝唑、氨苄青霉素、头孢霉素等。,第五节 分枝杆菌 是一群细长略弯曲、有分枝生长趋势的杆菌。能抵抗盐酸酒精的脱色作用，又称抗酸性细菌。对人致病的主要有结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌。,一、结核分枝杆菌,简称结核杆菌，是引起结核病的病原菌。对人致病的有人型和牛型两种。可侵犯全身各器官，但以肺结核为最多见。儿童普遍接种卡介苗来预防。,生物学性状,形态：为细长略弯曲的杆菌，大小（14）X0.4m。结构：无芽孢与鞭毛，有荚膜。染色：用抗酸染色法。结核分枝杆菌被染成红色，为抗
