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1、2022糖尿病酮症酸中毒并发症(全文)糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是最常见的糖尿病急症,以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现,常以感染、胰岛素停止应用、卒中等为诱因,其中感染是最常见的诱因。DKA是胰岛素和胰高血糖素、肾上腺皮质激素等拮抗激素过多共同作用的结果。DKA的诊断标准为:血糖大于I1.mmOI/1.;血pH7.3或HCO324小时)的肾功能突然下降,定义为血清肌酊至少上升88.4mo1./1.,表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱以及全身各系统症状,可伴有少尿(400m1./24h或17m1./h)或无尿(100m1.24h)。急性肾损伤是糖尿病
2、酮症酸中毒的经典并发症之一,也是导致DKA患者死亡率增加的因素之一。目前研究认为糖尿病酮症酸中毒合并急性肾损伤的危险因素包括:高龄、高血糖、低蛋白。糖尿病酮症酸中毒合并急性肾损伤常常在入院检查时被发现,此时的急性肾损伤大多由肾前性因素引起,这包括渗透性利尿和呕吐导致的血容量减少,但是糖尿病酮症酸中毒合并急性肾损伤的患者发生血流动力学不稳定的比例并不高。由于对于急性肾损伤很长一段时间都没有统一的定义,目前对于糖尿病酮症酸中毒合并急性肾损伤的文献报道发生率并不一致。研究显示糖尿病酮症酸中毒合并急性肾损伤的发病率可高达50%,老年患者的发病率更高,病情也更加严重。随着患者入院后静脉液体的输注,血容量
3、回升,约50%的急性肾损伤患者在24小时内恢复了正常肾功能。糖尿病酮症酸中毒合并急性肾损伤的患者预后明显好于其他原因引起的急性肾损伤。对于严重肾损伤患者,如充分补液扩容后仍无尿,可积极选择床旁血液净化清除代谢产物及炎症介质,等待肾脏功能的进一步恢复。6糖尿病酮症酸中毒合并电解质紊乱电解质紊乱是糖尿病酮症酸中毒最常见的并发症之一,导致电解质紊乱的原因:渗透性利尿导致钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失。厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少。DKA时体内总钾缺失,但是由于严重失水血液浓缩血钠水平可表现为正常、高于或低于正常水平。由于胰岛素缺乏,钾离子由细胞内逸出导致细胞内失钾,体内严重缺钾,但是由于血液浓缩、
4、酸中毒等因素血钾浓度可正常甚至高于正常。随着治疗过程中补充血容量尿钾排出增加,酸中毒得到纠正、胰岛素使血钾转入细胞内可能出现严重低钾,甚至诱发心脏骤停,由于所有患者总钾含量都减少,如果如入院时血钾水平已经降低,应在第一瓶液体输注时静脉补钾。需要特别注意的是由于渗透压的改变,患者可能出现假性低钠血症。50%以上的DKA患者存在假性低钠血症，应用校正公式为血糖水平升高5.56mmo1./1.,血钠降低1.52.Ommo1./1.;校正后血钠如果高于14Ommo1./1.,提示严重脱水。随着高渗状态的纠正,钠离子由细胞内转出细胞外,血钠浓度升高。血磷的变化与血钾的变化一致,在高血糖、高渗条件下血磷随
5、血钾由细胞内转出细胞外,因此DKA早期血磷可正常或增高,随着胰岛素的应用,血磷由细胞外转入细胞内,血磷轻到中度降低,严重的低血磷发生于血磷10mg/1.,表现为呼吸肌与骨骼肌无力,心脏收缩功能受损。7糖尿病酮症酸中毒合并酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是DKA的主要特征之一，由于糖、脂代谢紊乱,血糖明显升高,脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏内生成大量乙酰辅酶A,草酰乙酸不足,乙酰辅酶A不能进入三竣酸循环而产生大量酮体,形成代谢性酸中毒,由于经输液和胰岛素治疗后酮体水平下降,酸中毒可自行纠正,一般不必补碱。但是严重的酸中毒可能影响心血管、呼吸、神经系统功能，当血PH7.1,HCO3-5mmo1.1.时应给予适当补碱,但不宜过多、过快。补碱过多过快将产生不利影响,包括组织缺氧加重、脑脊液反常性酸中毒加重、血钾下降、反跳性碱中毒等。糖尿病酮症酸中毒的众多并发症是导致其治疗难度增加、死亡率升高的主要原因。重视及时糖尿病酮症酸中毒并发症,根据并发症的病理生理机制,选取适当的治疗措施是挽救患者生命的关键。
