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1、酸碱平衡,生理：血液 pH7.357.45，弱碱性环境极限：血液 pH6.8；7.8保障机体：正常代谢和活动的基本条件生命活动：不断产生（摄入）酸、碱酸碱平衡：机体通过多方调节，维持体液酸碱 度相对稳定。,酸碱的概念,酸：能释放H+；碱：能接受H+共轭：有一个酸、必然有一个碱酸：弱酸（H2CO3，NH4+）、强酸（HCL、H2SO4）碱：弱碱（HCO-3、NH3）、强碱（OH-）,体液酸性物质的来源,挥发酸：H2CO3（Hb携带到肺）变成CO2经肺排出糖、脂、蛋白产物，CO2和H2O生成H2CO3每天CO2 300400L；约15mmol H+固定酸：必须经肾排出：50100 mmol H+（
2、每天）磷酸：含磷化合物：磷蛋白、磷脂、核酸分解硫酸：含硫氨基酸：蛋氨酸、胱氨酸分解尿酸：嘌呤化合物分解有机酸：糖脂代谢中的各种有机酸：乳酸、丙酮酸。固定酸来源：主要是体内蛋白质的分解,体液碱性物质的来源,主要来自：食物中的有机酸盐：柠檬酸钠、苹果酸钠，经代谢变成（HCO-3）体内代谢：氨基酸脱氨基NH3，但NH3在肝转化为尿素，对机体酸碱的影响很小。碱性物质的来源很少。,酸碱平衡调节,体液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲：磷酸盐缓冲对血红蛋白缓冲对蛋白缓冲对肾脏：固定酸（H+）的排出，HCO-3的重吸收。肺：挥发酸（CO2）的排出,碳酸氢盐缓冲系统（缓冲固定酸）,体外：NaHCO3/H
3、2CO3，体内：KHCO3/H2CO3只缓冲固定酸，不缓冲挥发酸。开放式缓冲：H+HCO3-=H2CO3；通过肺排出H2CO3，肾HCO3-重吸收；维持HCO3/H2CO3=20:1 绝对、相对值正常，缓冲潜力大。缓冲能力强：固定酸缓冲占全血53%；决定pH：pH=6.1+log（HCO3/H2CO3）(20:1)=7.4HCO3/H2CO3=20：1，其相对比值决定血浆pH正常。,非碳酸氢盐缓冲系统（缓冲挥发酸）,磷酸盐缓冲对：HPO-4/H2PO-4 存在细胞内外液，主要在细胞内作用蛋白缓冲对：Pr-/HPr 构成；存在于血浆和细胞内。血红蛋白缓冲对：Hb-/HHb 构成；为红细胞独有。挥
4、发酸（CO2）只由非碳酸盐缓冲系统；固定酸由碳酸盐和非碳酸盐系统所缓冲。,缓冲系统的作用,当体液中酸性、碱性物质含量改变时，缓冲系统通过迅速接受H+、或释放H+，减轻血液pH变化，随后再通过肺、肾进行调节。如强酸：HCl+NaHCO3=Nacl+H2CO3，强酸（HCl）变成弱酸（H2CO3）；经肺排出体外，如强碱：NaOH+H2CO3=H2O+NaHCO3强碱（NaOH）变成弱碱（NaHCO3）；经肾排出体外。,肺在酸碱平衡的调节作用,肺：通过改变CO2排出量，调节血浆中的碳酸（H2CO3）浓度，来维持血浆 pH 稳定。中枢调节：延髓化学感受器，对动脉血CO2分压敏感调节 40mmHg，通气
5、增加2倍；62.4mmHg，通气增加10倍；80mmHg，中枢抑制。外周调节：主动脉体、颈动脉体外周化学感受器；感受PaO2、PaCO2、pH变化，H+不可以透过血脑屏障，只对外周刺激。正常情况下：中枢感受明显高于外周，他们共同调节肺迅速、灵敏、进行CO2的调节,肾在酸碱平衡的调节,NaHCO3的重吸收：可达99.9%。肾脏小管：H2CO3=HCO-3+H+肾小管分泌H+与滤过入的HCO-3结合H2O，排出体外磷酸盐酸化（分泌H+）肾小管上皮向肾小管内分泌H+；Na+=H+交换。滤液中：Na2HPO4+H+=NaH2PO4；pH5.0不能酸化NH4+排泄（分泌H+）肾小管上皮NH4+=H+NH
6、3；NH3分泌入肾小管；,体液缓冲、肾、肺相互协调、补充,血液缓冲：最迅速：一旦酸、碱入血，迅速反应变成弱酸、碱。同时缓冲系统本身被消耗，不易持久。肺：迅速：几分钟即可开始，通过呼吸影响血CO2（碳酸）仅对CO2有作用，不能缓冲固定酸。肾：慢但持久：数小时方可开始；固定酸的排出和HCO3重吸收，最终靠肾完成。细胞内液：缓冲作用强于细胞外液，34小时发挥作用。通过细胞内外H+=K+交换，容易导致血K+变化,酸碱平衡紊乱的分类,机体有强大缓冲能力、和有效调节能力；但许多因素：酸碱负荷过度、调节机制障碍，机体酸碱稳定性的破坏最终：血液pH决定于：NaHCO3/H2CO3 20:1pH降低为酸中毒；p
7、H升高为碱中毒HCO3原发减少、增加（代谢性酸中毒、碱中毒）H2CO3原发增加、减少（呼吸性酸中毒、碱中毒）尽管酸性、碱性物质变化，但pH在正常范围（说明20:1），属于代偿范围；超出或减少，失代偿，并表明严重程度。,酸碱平衡的常用指标（BE）,BE（base excess，碱剩余）：38，Hb完全氧和，PaCO240mmHg时，1L全血滴定到 pH7.4；所需酸、碱的毫克分子量。3mmol；反映血液缓冲碱总量；因已固定压力CO2平衡，排除了呼吸因素；代酸：缓冲碱减少，BE为负值；代碱：缓冲碱增加，BE为正值慢性呼酸，BE被（肾）代偿性的增加。,酸碱平衡的常用指标（AG),阴离子间隙（AG）：
8、血浆中未测量的阴离子与未测量阳离子差值：Na+UC=HCO3-+Cl-+UA AG=UA-UC=Na+-HCO3-+Cl-（1012mmol）AG反映固定酸含量变化：磷酸、硫酸、有机酸含量增加时AG增加；用于区分混合性酸碱紊乱类型。血浆蛋白占AG很大比例：血浆蛋白如骨髓瘤时，AG增加。低蛋白血症，AG减少。,代谢性酸中毒,细胞外液：H+增加、或HCO3丢失；引起血浆HCO3减少为特征的酸碱紊乱。AG增大型：AG增大，Cl正常：（H+增加）固定酸摄人过多、产生过快（乳酸、酮症）固定酸排出减少，（急慢性肾功能不全，固定酸排出减少）AG正常型：AG正常，血Cl增加（HCO3丢失增加）消化液丢失：肠液
9、胰液丢失，导致HCO3丢失。肾脏泌H+障碍，HCO3重吸收障碍,代谢性酸中毒的代偿,血液缓冲：H+HCO3=H2CO3-CO2+H2O肺：H+增加，刺激外周感受器，CO2排出增加，维持 NaHCO3/H2CO3 20:1，即pH稳定。肾：除肾功能异常导致代酸，其它代酸通过肾脏保碱，更多重吸收HCO3。代酸数小时起作用，35天最大。细胞内缓冲：通过H+-K+交换，缓冲细胞外H+；代酸24小时起作用，容易导致细胞外高钾,代谢性酸中毒 临床治疗,心血管系统：心肌收缩力减少、心律失常、外周血管张力下降。中枢神经系统：反应迟钝、昏迷等治疗原则：祛除原发病补充5%NaHCO3，但容易导致高钠，THAM（三
10、羟甲基氨基甲烷），与H+结合产生HCO3，不产生高钠，有呼吸抑制（呼吸机的患者最佳）。,呼吸性酸中毒,CO2排出障碍、吸入过多；机体代偿：血浆碳酸氢盐缓冲、磷酸盐、蛋白缓冲作用很小细胞内外：CO2+H2O=H+HCO3；H+进入细胞内。肾的代偿：由于CO2往往较快，肾来不及代偿，慢性（24h）肾方可慢慢代偿。由于肾来不及代偿：很快失代偿，NaHCO3/H2CO3临床：中枢更明显（CO2很快进入血脑屏障，HCO3不能）脑血管扩张：颅压更高。,代谢性碱中毒,细胞外碱增加、H+丢失导致血浆HCO3增多为特征。原因：消化道丢失 H+；胃液大量丢失，失氯性腹泻肾：增加肾排H+：利尿剂、肾上腺皮质激素。H
11、+向细胞内转移；低K+血症；碱性物质摄人过多：多为医源性,代谢性碱中毒的代偿调节,血浆缓冲：血液对酸性物质缓冲明显强，对碱性缓冲弱，因为本身就是弱碱性。OH-+H2CO3=HCO3+H2O肺的代偿：抑制呼吸，PaCO2增加，力图维持pH稳定细胞内外：H+-K+交换，向细胞外转移。导致细胞外低K+肾的代偿：抑制肾HCO3重吸收、缺K+时，肾小管K+-Na+交换减少，K+-H+增加，反常性酸性尿。,代谢性碱中毒的治疗,治疗原发病0.9%NaCl反应性碱中毒；胃液丢失、利尿剂导致，低氯性碱中毒在补充0.9%NaCl，同时补充钾0.9%NaCl抵抗性碱中毒：见于醛固酮增多，全身水肿、严重低钾盐水无效，
12、给碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑安）抑制肾小管的分泌H+；同时补钾。,呼吸性碱中毒,通气过度导致血浆H2CO3（PaCO2）减少，为特征的酸碱紊乱。原因：低氧血症：导致过度通气中枢疾病、精神障碍：过度通气代谢旺盛：高热、甲亢药物刺激：大量水杨酸刺激呼吸机使用不当：,呼吸性碱中毒代偿和临床,呼吸性碱中毒，虽然PaCO2下降，本身可抑制呼吸中枢。但只要影响呼吸的因素在，肺的作用有限。细胞内外离子交换、细胞内缓冲（非常有限）。是急性呼吸性碱中毒的主要代偿：HCO3进入红细胞、H+-K+交换，导致低K+肾的代偿：来不及代偿。随时间增加，重吸收HCO3减少。临床：感觉异常、抽搐、低钾、缺氧治疗：积极治疗原发病，口罩于面部、或吸入5%CO2气体,混合型酸碱平衡紊乱,酸碱一致型：呼酸合并代酸：通气障碍呼酸，缺氧导致代酸呼碱合并代碱：高热（呼碱）、呕吐（代碱）酸碱混合型呼酸合并代碱：COPD（呼酸），血浆HCO3增加呼碱合并代酸：肾、肝（代酸），感染（呼碱）代碱合并代酸：肾衰（代酸），呕吐（代碱）,酸碱紊乱的判定,pH值，判断酸碱平衡紊乱的性质和程度。病史：判断酸碱紊乱的类型代偿规律判断单纯型、或混合型平衡紊乱PaCO2、HCO3变化方向一致、或相反者。AG：判断代谢性酸中毒的类型和混合型酸碱紊乱,Thanks,
