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1、概念:图 1 2 AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。年龄：多见于老年人，40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%,并随年龄而增加。AS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重，心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。一、病因及发病机理 etiology and pathogenesis AS的危险因子：高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。（一）脂质代谢障碍与浸润学说 1、脂质代谢障碍：高脂血症为主要危险因子 空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl（1.81mmol/L)胆固醇超过260mg/
2、dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白（VLDL）升高与AS的发病率呈 正相关。,1、导致脂质代谢紊乱的原因有：(1)外源性因素：摄入动物性脂肪过多(2)内源性因素：精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。体力活动：可加速胆固醇利用。内分泌激素：雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成）妇女绝经后发病率增高。甲状腺素：可降低胆固醇（因其促进胆固醇在肝分解、利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。机理：A、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多 致使肝合成胆固醇增多。B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜
3、（单核细胞 吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。,机理：内皮受损利于脂质沉积内膜。内皮细胞受损 血栓形成（血小板）释放生长因子 平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质 沉积内膜 图 1 引起内膜损伤的原因(1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）(2)吸烟：烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质 引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质 内膜脂质沉积 血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤(3)血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素 使血管壁通透性增高,2、脂质浸润：,(4)内毒素(5)缺氧 内皮损伤 脂质沉积(6)免疫性损伤（二）受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表
4、面附有LDL受体可吸收LDL。（此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖）当缺乏LDL受体 血脂增高 AS（家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）,二、基本病变 主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜，如主动脉、冠状动脉、脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。（参考）泡沫细胞来源：A、组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。大体：
5、动脉内膜上有黄色斑点或斑纹（二）纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2 镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块,（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤）图 1 2 3 4镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解（含胆固醇结晶）小结：动脉+粥样物+硬化（组织及脂质坏死）（纤维增生玻变及钙化）动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。外膜：炎细胞浸润（
6、粥样斑块的继发病变）图 11、粥样溃疡形成：坏死脱落2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、钙化：钙盐沉积,三、各组织器官病变（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease 由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛 病理：部位左冠状动脉前降支 右冠状动脉主干 左冠状动脉主干或左旋支 左冠
7、状动脉后降支 形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。图 1 临床主要分型：1、隐匿型冠心病 病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好 临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心绞痛 angina pectoris 定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。病例 1 诱因：冠状动脉+心负荷加重 耗氧量 增加 情绪激动，体力活动 狭窄 冠A痉挛，供氧减少 寒冷、饱餐、吸烟,3、心肌梗死：myocardiai infarction 定义：心肌发生急性严重而持久的缺血
8、缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成 病例 1 B、冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。梗死部位：左旋支 左室侧壁 左冠状动脉 左心室前壁 图 1 前降支 室间 隔 前 2/3 后降支 室间隔后部1/3 右冠状动脉 左心室后壁 右心室大部 梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。图 1 2 3 梗死的厚度：全层梗死（透壁性层梗死）；薄层梗死（心内膜下梗死）厚层梗死（梗死超过心
9、肌厚度一半以上，但未达全层）,心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高，血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。心肌梗死病理临床联系：A、持续性胸骨后疼痛 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。B、SGOT增高 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。B、心律紊乱：梗死累及传导系统。C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨
10、出似瘤。E、血栓形成和栓塞：梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化：AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。并发症：累及传导系统可引起心律紊乱；心力衰竭。,（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 降主动脉、主动脉弓 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。（三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。后果：脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、尾状核、豆状核等处）。血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死。粥样斑块 狭窄 脑萎缩（动脉粥样硬化性痴呆）,(四)肾动脉粥样硬化 部
11、位：肾动脉分支及其支干（弓形动脉、叶间动脉）。病变及后果：1、肾动脉狭窄 肾缺血 肾单位萎缩、纤维化 动脉粥样硬化性固缩肾（粗颗粒固缩肾）2、肾动脉血栓形成 肾梗死(五)四肢动脉粥样硬化 间歇性跛行 下肢动脉粥样硬化 缺血+肢体萎缩 动脉持续痉挛 动脉闭塞 肢体坏死（坏疽）,脂质斑纹期 粥样斑块期,正常动脉 脂质斑纹期（平滑肌细胞内移）示泡沫细胞,泡沫细胞,胆固醇,钙化灶,胆固醇结晶,坏死胆固醇,内膜纤维组织增生,中膜,冠状动脉内脂质沉积一侧,脂质,心肌梗死灶,梗死区,病例1、男，50岁，冠心病史10年。今背米上楼后，感心前区剧痛，出冷汗，脸色苍白昏倒，急送医院抢救脱险。2、男，80岁。家人为
12、其祝寿办酒宴，饱餐后感受胸闷、继后心 前区疼痛，急服硝酸甘油疼痛缓解。3、女、55岁，有冠心病史。今冒大风行路时心前区疼痛，并且 左肩部也感受疼痛。回家服保心丸后缓解。4、女、63岁，有高脂血症。今与其子吵架后发生胸闷、后疼痛。问：上述各患者症状之发生与其行为有关系吗？为什么？,病例1、某单位，有二厨师值夜班时喝酒、饱餐后各自去睡觉。第 二天早晨四点钟该起床做早餐，厨师A先起床，叫B厨师 未答理。厨师A就先去工作。半小时后再去叫B厨师仍不答 理，推也不动，发现其已死亡。尸体解剖：见心前区大块梗死灶，左冠状动脉前降支内有 粥样斑块，但未阻塞冠状动脉，血管内也无血栓、无血肿。问：B厨师死亡原因是什
13、么？2、某冠心病者，外出购物多时，回家上五楼后感受心前区剧痛 服扩血管药也不能缓解，急送医院，诊断心肌梗死。问：患者心肌梗死的原因是什么？,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实
14、现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性
15、胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上
16、，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性
17、溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
