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1、1,第一章 绪论,一.外科学范畴:医学科学的重要组成部分,其范畴在医学历史的发展中形成,并不断更新变化。古代:仅限于一些体表的病变 现代:囊括几乎所有的内部疾患 何为范畴?1.概括性最高的基本概念 2.指类型,范围,一定的界限 外科疾病按病因分类:1.损伤:由致伤因子导致的人体组织的破坏-修复组织 恢复功能 2.感染:致病因子侵袭人体导致组织、器官的损害、破 坏、坏死、脓肿等-祛除病灶；引流。,2,3.肿瘤:首选手术切除 良性-疗效良好 恶性-根治性治疗,延长生存,缓解症状4.畸形:手术整复-恢复功能,改善外观 先天性:唇腭裂,先心病,管道闭锁等 后天性:瘢痕挛缩等 5.其它性质的疾病-手术矫

2、正 管道器官的梗阻(肠,尿路等);血液循环障碍(门脉高压,下肢 V 曲张);结石(胆石,尿石等);内分泌失常(甲亢等)。,3,6.器官移植:如角膜,心脏,肺,肾,肝,骨等-外科干预 7.介入治疗-有创性 通过导管施行:检查 药物治疗 扩张狭窄管腔(支架)什么是外科学?以手术或手法为主要疗法的疾病为对象的临床专业学科。(别于内科学的关键-应用药物)范畴的更新改变:尿路结石的激光(震波)碎石-由手术 非手术 先心病(低温麻醉,体外循环)-由不能手术 可手术,4,介入放射医学-双边,多边科别间的交叉 纤维内窥镜下的治疗-止血(套扎),切取,取石,给药等 二.外科学的发展:中医学:最早记载-公元前14

3、世纪,商代甲骨文,疥疮 周代-公元前1066前249年,有称疡医 秦汉-名著内经,其中外科专章痈疽篇 汉末名医华陀(公元前141203年),以麻沸汤行剔除死骨,剖腹术等。南北朝-公元483年,龚庆宣著刘涓子鬼遗方,为最早之外科专著,有处理创伤的内容。,5,隋代:公元610年,巢元方诸病源侯论叙及断肠缝连,腹疝脱出手术,采丝线结扎血管;对炭疽感染和单纯性甲状腺肿有所认识。唐朝:公元652年,孙思邈千斤要方所载手法整复下颌关节脱位,与现代类似。宋代:公元992年,王怀隐太平圣惠方记载砒剂治疗痔核。金元时期:公元1337年,危亦林世医得效方有正骨,悬吊复位等。明代:为兴旺时期,遗有多种著作,可缝合切

4、断之 气管;乳痈与乳岩(癌)的描述;肛管闭锁的治疗。,6,清朝:医宗金鉴,有系统的正骨疗法;高文晋的外科图说类似于现今的图解。现代外科学(西医学):奠基於19世纪40年代,先后解决了障碍外科发展的疼痛,伤口感染,止血与输血等问题,而使进展得以突飞猛进。1.疼痛:1846年U.S Morton首采乙醚行全身麻醉;1892年德国Schleicher用可卡因做局部浸润麻醉,后被 Procaine代替(毒性低)。2.感染(伤口化脓):时截肢后的死亡率高达40-50%,为当时面临的最大难题之一。1846年匈牙利Semmelweis首用漂白粉水洗手,为抗菌技术之开端,产妇死亡率由10%下降到1%。,7,1

5、867年,英Lister采石炭酸容液冲洗器械,湿敷伤口,致截肢术之死亡率由46%下降到15%。1877年德Bergmann采蒸气灭菌,建立无菌术概念。1889年德Furbringer提出手臂消毒法。1890年美Halsted倡戴橡皮手套,完善无菌术。3.手术出血(止血与输血):1872年 Wells 止血钳 1873年德 Esmarch 止血带 1901年美 Landsteiner 发现血型-输血 1915年德 Lewisohn 间接输血法(枸橼酸纳)-血库 1929年英 Fleming 发现青霉素 1935年德 Domagk 磺胺类药问世 40年代,链霉素问世,8,50年代,心脏直视手术成功

6、（仰仗低温麻醉和体外循环）60年代,显来来微外科发展-推动创伤,整形,移植 70年代以来-纤维光束内窥镜 影像医学 B-us,CT,MRI,DSA,PET,SPECT 介入放射学(显微导管超选择性血管插 管)医学分子生物学(癌基因的研究)外科学的不断发展，不断深入和完善，是与医学的其它相关科目的发展和其他门类的自然科学的发展密切相关的，是人类历史发展的丰硕成果。*我国外科学的发展与成就:西医部分-起步晚,近二十年来发展较快 中西结合-独特项目(小夹板骨折,中药 治疗急腹症),9,三.怎样学习外科学:“三基”(知识,技能,理论)的重要性;理论与实践结合之原则;必须坚持为人民服务的方向。,10,第

7、四章 体液平衡与液体疗法,何为体液?乃组成人体物质的液体部分,此液体并非单一的水份由水+溶于其中的若干溶质(电解质,非电解质),即为一种溶液。体液构成机体的内在环境,是新陈代谢所不可少的。体液的含量,分布及组成:含量-成人约占体重的60%,肥胖及女性相对少一些,小儿稍多。分布-细胞内液(40%)占体液总量的2/3 细胞外液(20%)其中 组织间液(15%)血浆(5%),11,组成:电解质-导电,能产生正负离子的物质 非电解质-不能离解者(有机物质)电解质的分布:内液-主要阳离子 K 主要阴离子 蛋白质,磷酸根 外液-主要阳离子 Na 主要阴离子 Cl 碳酸氢根 问题:采静脉血检验电解质成分,能

8、否了解机体的细胞外液的情况?一.何为体液平衡?指体液在含量,分布,组成等方面相对地处于恒定状态(即动态平衡),是维持新陈代谢正常进行的重要条件,也是维持正常生命活动的必要条件。所谓恒定:指旧平衡不断打破,新平衡不断建立的动态 动态平衡过程,决非静止不变。,12,*体液平衡的重要性：严重的呕吐腹泻,高热,大汗,经受大型复杂手术,複合性创伤,重度感染等因素,可致水电紊乱,酸碱失衡,进而各系统,器官功能障碍,治疗不当者,会加重紊乱,危及生命。1.水平衡：正常人水的摄入与排出(单位:ml)饮水 1000-1500 尿 1000-1500 食物含水 700 粪便 150 内生水 300 皮肤蒸发 500

9、 呼吸 350 累计:摄入与排出相当,为2000-2500 ml。,13,水代谢的调节:肾脏调节水 入量少-浓缩尿液,少排出 入量多-排出多余部分*水平衡与临床:a.体温每升高 1 摄氏度(发热,38摄氏度以上),皮肤蒸发增加每日排出量的10%,即应多补250ml液体;见有“出汗”,即应多补400-500ml液体;“多汗及大汗”,约失水1000-2000ml,(低渗,含NaCl 0.3%),可致脱水及休克。b.消化液日泌8000ml左右,绝大部分均经肠道吸收参与体液代谢,经粪便排出仅约150ml。剧泻,梗阻,胃肠道瘘等导致异常排出(丟失)及吸收障碍,致严重紊乱。c.内生水问题:亦称代谢水,唯在

10、急性肾衰严格控制入量时,须知不可忽视。,14,d.尿量:及格尿量约为500ml,方可排出(带出)含氮代谢物35-50g,维持尿比重在1.008-1.012之间,否则加重肾脏的负担。2.电解质平衡:正常由食物摄入,多余者大部经肾排出,少许经汗腺及肠道排出。a.Na:142 mmol/L,细胞外液主要阳离子,占总量的 90%以上,成人需 5-9g/日,主要维持外液的渗透压。Na多水多细胞外液增多水肿 Na少水少细胞外液减少血容量不足,周围循环 衰竭 调节:肾 摄入多-排出多 摄入少-排出少,禁食时,最低限度排出 b.K:5 mmol/L,细胞内液主要阳离子,占全身钾的,15,总含量的98%,成人需

11、3-4 g/日,其维持神经,肌肉的兴奋性(增强应激性);并抑制心肌收缩。调节:肾 摄入多和摄入少 同量排出(有尿就 排钾)*肾对钾和钠的调节特点-保钠排钾 c.氯离子,碳酸氢根离子:为细胞外液主要阴离子,与钠离子共同维持含水量;且可调节和维持体液的酸碱平衡。3.酸碱平衡:血pH=7.35-7.45 弱碱性 其调节幅度小,易出 现病理改变。正常机体通过以下四个途径来调节酸碱 的代谢紊乱:a.血缓冲系统:由一个弱酸或一个弱碱及其盐所组成,16,的物质,最重要的一对为 BHco3/H2Co3,通过酸+碱 H2O+CO2 这一中和反应,达到调节目的。酸多 则用HCO3去中和多余的H(中和酸)碱多 则用

12、H去中和多余的HCO3(中和碱)若体内产酸或产碱太多,不能完全中和时,还要依赖以 下其它途径进行调节:b.肺:中和反应产生大量CO2时,其分压升高,须经肺排出 CO2增多 呼吸深,快 加速将CO2排出 CO2减低 呼吸浅,慢 减少CO2的排出 此为改变肺泡内的气体交换率以调节CO2的排出速度。c.肾:一切非挥发酸及过剩的HCO3盐均须经肾排出,主要为排H,回收Na,Hco3(尿中H的浓度血中10-100倍),17,具备强大的排酸能力,以此维持pH恒定。此亦为肾功能不全 时,很快出现酸中毒的原因。d.神经内分泌系统:ADH 调节水份,维持体液的渗透压;醛固酮 增加肾对Na的再吸收(保Na排K),

13、维持血容量恒定 二.体液平衡失调-脱水与缺钠:脱水往往伴有缺钠。依水及钠盐丢失程度而分三种 类型,即 高渗性-以缺水为主 低渗性-以缺盐为主 等渗性-为混合性 1.高渗性脱水:病因病理:入量不足-高温作业,禁食,昏迷,上消梗阻 排出增多-高热,大汗,气管切开,大量利尿者,18,失水多,丢钠较少外液中电解质浓度增大,渗透压升高而内液渗透压组织间液,水由低渗压区高渗压区(细胞内水分透过细胞膜渗出到组织间隙),而致细胞内脱水。体内渗透压感受器的条件反射ADH增多渗小管回吸收作用增强 尿少,尿比重升高。表现:最早-口渴,继出现不同程度(轻中重)脱水症状 治疗:静滴 5%Glucose+适量的等渗盐水(

14、或平衡液)2.低渗性脱水:病因病理:大量体液丢失(剧呕,剧泻,大面积烫伤等),同 时喝入大量白开水或静补葡萄糖液体未补钠盐。细胞外液稀释低钠渗透压降低,水由外液移向内液,19,细胞内水肿。渗透压感受器反射ADH减少减弱肾的回吸收肾排 尿增多外液又减少血容量减少。表现:血容量不足,周围循环衰竭。轻度-失钠0.5g/Kg 疲乏,头昏,早期尿量正常而比重低,但无口渴(与高渗性脱水的重要区别)Hgb 升高,血钠在130-140mmol/L,血球比积上升(45%以上)。中度-失钠0.5-0.75g/Kg 加有皮肤弹性减退,眼球下陷,食欲不振,恶吐,血压下降,血钠在 120-130mmol/L。重度-失钠

15、0.75-1.25g/Kg 加有淡漠,迟钝,少尿(比重仍低),休克,昏迷 血钠在120 mmol/L 以下。治疗:静滴等渗盐水,可适加高渗(3-5%)盐水或者5%碳酸 氢钠溶液。,20,3.等渗性脱水:病因病理:多见于消化液大量丢失时,如泻,吐,肠梗阻,肠瘘及腹膜炎等。丢失相当,故外液渗透压无甚变化。表现:高,低渗性二者症状兼有,亦可转化。血钠在130-150mmol/L 之间。治疗:等量的等渗盐水和5-10%Glucose 补充(先盐后糖)三.钾代谢紊乱:1.低血钾:病因:摄入不足-禁食两天以上,排钾量不减 排出过多-剧吐泻,激素和利尿剂的大量使用 K转移-静输大量G 糖元合成时,K转入细胞

16、内,21,表现:淡漠,肌软,腱反射减弱或消失,腹胀,恶吐 心音低沉,心律不齐,率快,Bp下降,心衰 血钾3.5mmol/L,(并酸中毒例外)EKG-T波低平或倒置,S-T段下降,出现U波 治疗:去除病因+补钾 静脉补钾注意事项:a.浓度不超过0.3%b.速度-40-60 滴/分 c.总量-不超过6-8g/日 d.禁忌-静推 e.见尿补钾(尿量不低于30ml/小时),22,2.高血钾:病因:多为急性肾衰,溶血,大创伤致组织破坏,重度感染 休克,静滴钾过多,过快时。表现:肌乏力,麻木,软瘫,由躯干四肢呼吸肌 心脏传导系紊乱,室颤,骤停 血钾5.5mmol/L 治疗:停输钾,禁食水果,牛奶等 10%

17、葡萄糖酸钙20-30ml静推(Ca与K的拮抗)静滴NaHCO3或乳酸钠增加排钾 静输高渗糖液体+胰岛素,促K转入细胞内 肌注苯丙酸诺龙,促蛋白合成,使K转入细胞内 急性肾衰者透析,23,四.酸碱平衡失调:1.代谢性酸中毒:原因:酸性物质聚积过多-脱水,高热,禁食,急肾衰 碱性液丢失过多-剧烈呕吐腹泻,肠梗阻 表现:R 深而快,酮味,头痛,嗜睡,昏迷 CO2CP 20mmol/L,尿pH强酸,血气分析 治疗:轻症-纠正脱水即好转 重症-静滴碱性液(5%NaHCO3 2-4ml/Kg)或(11.2%乳酸钠或3.6%THAM，为三羟甲 基氨甲烷，作用较强、不含钠离子，但抑制呼吸，0.6ml/Kg)2

18、.代谢性碱中毒:原因:酸丢失过多-幽门梗阻,缺钾 输入过多碱性液-结合临床,24,表现:R 减慢而浅,伴低钾,手足搐搦(碱性环境,钙离 子化程度降低)血钙降低。尿液呈碱性,血CO2CP 升高 治疗:轻症-静滴等渗盐水,伴低钾者补KCl 重症-给予10%NH4Cl 3.呼吸性酸中毒:原因:呼吸功能不全CO2在体内积聚过多(呼吸道 梗阻,肺气肿,肺炎,胸外伤)表现:R 困难,缺氧,紫绀,CO2CP 上升 治疗:解决通气障碍(去除梗阻,供氧)重症者用THAM,25,4.呼吸性碱中毒:原因:过度换气血中CO2 浓度下降(癔病,颅脑损 伤,高热,复合伤,大型手术等)表现:R 不规则,手足面肌麻木,颤抖,

19、搐搦 CO2CP 下降 ARDS 治疗:面罩吸氧(增加 CO2的吸入)或吸含有50%CO2 及氧的混合气体 主要解决发病原因,26,五.液体疗法:是针对体液代谢紊乱而言的;体液紊乱往往是继发的,故须积极治疗原发疾病。主要内容是输液。1.正确判断紊乱的性质和程度:(即诊断明确)2.制定方案:a.补多少?总量=基本需要量+累计丢失量+继续丢失量 b.补什么?(依诊断而别)c.怎样补?列出输液计划-24小时输液总量,电解质,非电解质,胶体液,碱性液等各部分量;抗菌素,维生素,能量合剂,激素等,注意配伍禁忌。,27,输液顺序-先盐后糖,先晶后胶,先快后慢,见尿补钾(应依具体情况-急需与一般-统筹安排)

20、控制输液速度-既迅速纠正脱水,又避免心肺的超负荷*以下情况注意不能过快输液,只能慢滴:高浓度(10%G)液体,60滴/分 心肺功能不全者 特殊药物,如钾盐,心得安,普鲁卡因酰胺,利多卡因,28,第六章 休克,一.休克的概念:乃由机体受致病因子侵袭后,致有效循环血容量急剧减少,微循环灌注不足,机体重要脏器功能障碍及新陈代谢紊乱而产生的临床综合症。*实质(本质）-有效循环血容量剧减,微循环灌注不足,细胞缺血缺氧。（氧供给不足并需求增加）*典型表现-淡漠，苍白，湿冷，脉细速，Bp下降，尿减少,多并酸中毒。*休克的产生和演变呈序贯性。二.病因与分类:病因-创伤,出血失液,严重感染,心衰,过敏,中毒,放

21、射。分类-外科性休克 低血容量性（失血，失液脱水等）创伤性（严重複合伤）感染性（重度，全身感染）,29,其它类休克 心源性（心衰，心律紊乱等）过敏性（过敏反应）神经性（精神刺激）放射性（射线照射，放射病）三.病理与临床:1.有效循环血容量不足和微循环的改变：维持正常血循环功能三要素-充足的血容量-有效的心排出量-周围血管适当的张力 组织细胞的物质交换靠微循环的灌注来进行,这种灌注决定於上述三个因素,致病因子的侵袭,使其中任何一个因素改变,超出代偿能力,皆可致休克。,30,占总循环量20%的微循环的相应变化:分为三期 a.痉挛期:循环血量下降 产生大量儿茶酚胺(为应对 有害刺激突然袭击的应激保护

22、手段)血管收缩(适应血供不足)重新分配(优先供给心,脑等,减少皮肤,肌肉等大部分的血供)。出现皮肤苍白,湿冷,P 细速,脉压降低,尿少等征。*临床是为 休克的代償阶段,亦即休克早期。b.扩张期:持续小血管痉挛组织缺O2 细胞无氧代谢 乳酸增多；组织胺类活性物质 毛细血管扩张。血液淤滞 管壁通透性增强 血浆外渗水肿 血容量更减,缺氧更加重,血浓缩,流动缓慢。早期症状进一步加重,紫绀,收缩压90mmHg 以下,酸 中毒,CO2CP 下降。,31,*临床是为 休克的失代偿阶段,亦即休克期。C.衰竭期:血粘稠度增加纤维蛋白沉积,血小板凝集,放出凝血活素RBC凝聚在毛细管中产生广泛微血栓 DIC致血流灌

23、注停止严重缺氧细胞坏死。广泛凝血体内凝血因子消耗过多全身性 出血倾向及广泛出血重要器官组织广泛缺氧,坏死 终至多个器官受累，功能损害。体温不升,脉搏触不到,Bp听不到,无尿,昏迷,出血倾向,3P 实验阳性。*临床是为 休克的衰竭阶段，亦即休克晚期。,32,2.代谢改变：无氧（低氧）代谢代酸：细胞缺氧时，丙酮酸转变成乳酸高乳酸血症（其浓度 与缺氧成正比）体液pH值，心血管对儿茶酚胺反应降低出现 P缓慢、血管扩张、排出量减少等。能量代谢障碍：病害因子使机体处于应激状态，多种血管活性物质和 体液-内分泌物质 为供能量而分解代谢增强，促进糖原异生。具特殊功能的酶类蛋白被消耗后破坏复杂的生理过程，致MO

24、DS。3.炎性介质与再灌注损伤：如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、NO等胞膜破裂、屏蔽功能受损通透性改变，离子泵功,33,能障碍，致细胞内外的离子和体液异常分布血钾升高、血钠降低、细胞水肿而外液减少；线粒体损害可影响能量生成。4.多个脏器功能的继发性损害：a.肺-肺泡上皮和毛细血管内皮细胞受损微循环栓 塞（肺泡水肿萎陷不张）增加死腔通气诱 诱发 ARDS（老年人罹患风险更大）。b.肾-肾小球痉挛、滤过率减少少尿；甚或肾小管 坏死，致急性肾衰。c.脑-入颅血流量和脑灌注压降低脑水肿、颅压升 高（意识障碍），甚或脑疝形成。d.心脏-心肌微循环血栓心肌局灶性坏死；酶损 致再灌注损伤；电解

25、质的影响。,34,e.肝-缺血、缺氧破坏合成与代谢；损害酶的生成；障碍解毒功能；促使肝细胞出血坏死；加重代 谢紊乱等。f.胃肠道-肠系膜血管的血管紧张素II受体对血管加 压物质敏感，上A血流量减少70%，致肠 粘膜损伤严重；肠粘膜细胞的酶系统受损 致再灌注损伤胃应激性溃疡 肠源性感染（细菌和内 素移位）*后者成为休克进展和导致MODS的重要原因。,35,四.诊断和治疗:治疗具典型休克症状的休克是被动的,难度亦大。故予防休克和针对性地积极治疗早期休克,是为防治休克的 关键。及早发现休克，才能及早明确诊断。原则：改善血液动力-使微循环灌注增加及组织缺氧 得以改善。治疗原发疾病-针对不同类型特点，尽

26、速采取综 合措施。1.扩充血容量(扩容疗法):此为抗休克的基本措施,应及时,迅速,足量补液(血),特别是在休克早期-两个以上静脉通路,必要时行静脉切开和中心V压监测。2.血管活性药物:,36,a.解痉剂-在血容量补足的条件下,扩张微血管解除痉挛微循环畅通,灌流充分。异丙肾 加强心博,扩张周围血管 1-2 mg 多巴胺 加强心博,选择性扩张肾,胃肠之血管 20mg 抗胆碱剂(Atropine 654-2 Scoplamine)解除小血管平滑肌痉挛,改善微循环 阿托品化 氯丙嗪 解除小A痉挛(中枢N保护性抑制)苄胺唑啉 对抗儿茶酚胺的作用 b.收缩剂-适用于过敏,麻醉等导致的因血管床扩大所 致者,

27、及扩容疗法后无效者。阿拉明 强心肌,增加心,脑,肾的血流量 肾上腺素收缩脏器血管,提升血压(勿漏渗皮下),37,3.提高心肌排血能力:西地兰 强心剂 0.4mg iv 氧气吸入保护心肌 4.纠正酸中毒:常用5%NaHCO3;乳酸钠在肝内代谢,不宜;5.抗感染:感染性休克-大剂量有效的抗菌素 其它类型休克-予防性使用抗菌素 6.激素:用于感染性,过敏性等重症休克,可中和细菌内毒素,促进心肌收缩力。宜短期,大剂量应用。7.少尿的处理:,38,乃由血容量不足所致,补充后应增多。扩容后尿仍30ml/h(以血容量充足为前提),应予甘露醇利尿(20%250ml 30分钟内快速静滴),必要时4-6小时重复,

28、忌用收缩剂,仍无增加应考虑急性肾衰。8.DIC 的处理:抗凝-静滴肝素,凝血时间 30分,应停药,(对抗药)。广泛出血-禁用 6-氨基已酸,止血芳酸等消耗更多的凝血因子出血加重。9.中医药:回阳救逆-独参汤 参附汤 益气养阴-生脉散 10.原发病灶的处理:在抗休克综合治疗的同时或先后,积极处理原发病灶。,39,第八 九章 麻醉与复苏,何为麻醉？麻醉-Anaesthesia 源自希腊文，意为感觉失却。初仅以达到疼痛感觉消失,配合手术为目的;随发展,含及保障病人安全,为手术创造良好条件及扩大到对一些异常病情的治疗(如恶性高热,ARDS等）。种类:全麻-药物作用使中枢N系统抑制，周身无痛觉 局麻-药

29、物作用于周缘N,只产生某一部位的麻醉 复合麻-几种药物或（和）几种方法配合使用 基础麻-药物作用使病人进入一类似睡眠状态 气管内麻-以气管插管建人工通气道，进行麻醉 控制性降压-主动降Bp以减少术中失血或出血 低温-降低周身或局部温度以提高细胞耐受能力,40,一.麻醉前准备和麻醉前用药:准备事项-1.掌握病情（看病人）2.机体病,生理状态和精神心理状态 3.用具,药品的准备与检查(不容忽视)麻前用药-1.稳定情绪,减少恐惧 2.减少分泌物,避免恶心呕吐 3.加强麻醉药效果(协同)4.减少麻醉药的毒,副作用 常用药物-1.安定镇静类:安定-具镇静,催眠,抗焦虑惊厥,肌松弛 异丙嗪,奋乃静-还具抗

30、吐,抗组胺,心律失常 2.催眠类:,41,巴比妥类药-1类作用+予防局麻要毒性反应 3.镇痛类:如 Morphine,Pethidine,芬太尼-与麻药 协同，减少用量；减少腹部牵拉反应。4.抗胆碱药:如 Atropine,Scopolamine 等-阻断节后胆 碱能受体，松弛平滑肌，抑制腺体分泌，保持 呼吸道通畅，抑制迷走N反射作用。特殊用药-如 哮喘 Aminophylline 过敏 Benadryl,Phenergan 等 糖尿病 Insulin 抑制胃酸 Cimetidine,42,二.全身麻醉：概念-药经吸入，IV，IM中枢N抑制，呈神志消失，不感疼痛，肌松和反射抑制状态，称之。为可

31、控可逆性。1.吸入：常用乙醚，安氟醚，异氟醚，氧化亚氮等 I 期（镇痛）：皮层开始抑制，痛觉渐减退，反射存 II期（兴奋）：神志消失兴奋缓解R深而紊乱 III期(麻醉期)：（1）级-无肌松，适一般手术(2)级-有肌松，适腹部手术(3)级-瞳孔大，血压降，极度 肌松，适短时探查（4）级-脊髓全抑制桥脑延髓 IV期（延髓麻醉）：R停，Bp测不到，瞳孔散大,43,*尽量缩短第II期，妥善掌握III期，绝对避免第IV期。2.静脉：（1）硫喷妥钠-巴比妥类，4-6mg/Kg（成人）2.5%容液静推,1分钟神志消失;抑制呼吸 适于颅脑及小型手术,适于小儿基础麻醉(2)氯胺酮-非巴比妥类，快速分离麻醉，镇痛

32、完 善。心，脑血管病变者，应忌或慎用。（3）异丙酚-非巴比妥类（4）r-羟丁酸钠（r-OH)具镇静，催眠作用 3.肌松弛药的应用（又称神经肌肉阻滞药）：药理-在N-M接合部位干扰了神经冲动的传导，可 分为 非去极化 右旋箭毒碱,44,去极化 氧化琥珀胆碱 双相类 氨酰胆碱 4.气管内插管术及麻醉：经口腔明视气管插管-注意避免并发症的出现 5.全麻的并发症和意外：-呕吐与窒息-呼吸道梗阻-通气量不足-肺并发症（肺炎，肺不张）-循环系统（低血压，心律失常，室颤，骤停）-中枢N系统（高热，惊厥，抽搐，延迟苏醒）意外-麻醉药液的燃爆（易挥发，比重小，沸点低）,45,三.局麻：概念-用局麻药暂时阻断某些

33、周围N的冲动传导受 这些N支配之区域产生麻醉作用。不良反应-毒性（常用量）过敏 常用药-Pro-caine(Novocaine)极量 1g/成人 丁卡因（邦托卡因）长效，毒性较大 利多卡因 中效，毒性较小 麻醉方法-表面麻醉，作用于粘膜组织所在 局部浸润，俗称局麻 区域阻滞，神经阻滞，包括以下四种：,46,臂丛 可由肌间沟，锁骨上，腋窝等路径穿刺注药 颈丛 有深丛和浅丛之分 肋间丛 於肋骨下缘 指（趾）N阻滞 部位，药量，浓度 四.椎管内麻醉：概念-将药液注入椎管内的不同腔隙，阻断相应平 面脊神经的冲动传导，其支配区域即产生麻醉 1.蛛网膜下腔（腰麻）2.硬（脊）膜外（腔）穿刺-直入，侧入；给

34、药-一次性，连续性（定时）；并发症-Bp下降，R抑制，噁吐，头痛，尿潴留等,47,3.骶管阻滞：骶管给药 五麻醉期间观察：呼吸，循环，周身情况，体位等 六苏醒期的护理：保持呼吸道通畅 持循环系统稳定 疼痛的治疗 体温的观察 体位-去枕平卧，头偏向一侧；若侧卧，须 轻度俯倾，不垫枕。为防误吸 七控制性降压和低温：手术需要；纠正病理状态,48,何为复苏术？概念-一切为了挽救生命而采取的医疗措施，都属 复苏的范畴，包括心跳，呼吸功能的恢复和脑功能的维护。*临床死亡与生物死亡的区别-心跳呼吸停止，生命器官的细胞有否产生不可逆病理改变；一般 4-6 分钟，是为脑细胞的生理极限。*最常见病因-意外伤害，如

35、溺水，电击，窒息等。心脏复苏：心博骤停之诊断 最早特征-突然昏迷，颈A博动触不到。其它-面色死灰，瞳孔散大，R停，心前区无 心尖博动，无心音，Bp无。,49,延误抢救时间的做法-反复测Bp听心音,做EKG等。1胸外按摩(最及时,实用,有效)：部位：胸骨正中线下半部，压迫下降4cm（硬板床）频率：80-100次/分（双手叠加，单手，二指等）2胸内按摩（适于胸外按摩无效者）：部位：左第四肋间，弧形口进胸。方法：手直接挤压心脏。复跳后，注胸内抗菌素，置 引流管。3A 输血（非首选方法）：方法：腕部切口（平行挠A)或股A部，置入钝性粗针 头并固定，连接加压输血器。输毕，局部应加压。4除颤：200-30

36、0-360瓦/秒,可施多次。,50,呼吸复苏：呼吸骤停的诊断-无呼吸动作，口唇紫绀。处理-立即行人工呼吸（呼吸道通畅）1徒手法：最有效为口对口人工呼吸法（空气中氧含量 约19%，呼出气体含氧15-18%）方法-仰卧，头后仰，口盖纱布一块。立於患者左 侧，托下颌，捏鼻孔，令口唇张开。深吸气，对口吹入胸廓膨（1/3时相）；放松鼻孔，复原（2/3时相）。频率为1620次/分，与胸外按压1：4 其它-仰卧压胸，举臂压胸，俯卧压背等法。2器械法：a.简易呼吸器（捏皮球）-挤压气囊，面罩 b.气管内插管-正压给氧，插管72h。,51,c.人工呼吸器-自动控制同步呼吸。3药物应用：（心内注射）心脏三联-正肾

37、+副肾+异丙肾（含钙制剂等）呼吸三联-洛贝林+回苏灵+利他灵（尼可刹米等）心内注射：第四肋间胸骨左缘1.5-2.0cm垂直。心肺复苏后处理：复苏后并未脱险，功能紊乱可致再次停跳停呼吸；缺 氧所致脑等脏器的损害亦应及时处理。1维持有效血循环-纠正低血压（血容量，心肌）-纠正心率过快，过缓和心律紊乱 2脑缺氧处理-降温与脱水：a.降温至听力恢复（头置冰水槽内；四肢夹冰袋）,52,Temp 28，降低BMR，减少消耗；配合能量合剂 和镇静剂的使用。b.脱水疗法（脑细胞缺氧脑水肿脑疝）脱水剂（20%甘露醇或山梨醇）+皮质激素的应用 c.呼吸管理，氧治疗：吸氧-至少24h，面罩，血氧饱合度96%以上 药

38、物-呼吸兴奋剂的应用，增加气体交换 器械-气管插管或切开，吸痰，呼吸机加压给氧 高压氧舱-3个大气压下吸氧，增加血浆氧张力 15-20倍。d.纠正水电平衡，酸中毒：严格记录液体出入量和碱性药物的使用。,53,e.其它：抗生素-予防肺，泌尿系感染。促脑细胞代谢药-ATP,Co-A,细胞色素C,精氨酸。翻身护理-予防褥疮。另：中枢神经恢复的标志 眼球活动-中脑 疼痛反应-丘脑 听觉出现-大脑皮层功能,54,第七章 多脏器功能障碍综合征,概述：第一，二次世界大战期间，相继注意到休克与急性肾衰的防治和危重多发複合伤后的重要脏器的功能衰竭。20世纪 70年代，曾强调多器官衰竭的概念（MOFS)，而病理生

39、理的演变过程多循由功能不全功能衰竭，故更适以MODS来表述。系指两个或两个以上的器官同时或序贯发生功能障碍，其发病基础是全身炎症反应综合症（SIRS)，但也可由非感染性疾病诱发。（既往认为是严重感染所致）特点：1.原发致病因素多为急性，继发受损器官可远离原发部 2.一般在发病的24h后出现,55,3.功能损害属可逆性，阻断致病因子即可逆转 MODS的病死率：可高达60%，四个以上器官受损者则100%死亡。此为 当前危重病急救医学范畴中的复杂棘手问题。病因：1.组织损伤-创伤，大手术，大面积烧伤，病理产科 2.感染-为主要病因，脓毒血症，腹腔脓肿，坏死性 胰腺炎，肠源感染，肺感染等。上述二者导致

40、的休克，会加速病程的演变。3.诊疗失误（医源性因素）-a.高浓度氧吸入破坏肺泡表面的活性物质及毛细 血管内皮细胞损伤。,56,b.血透或床旁超滤吸附不均衡综合征，Plat减少 c.大剂量使用正肾（抗休克）血管收缩灌注 不良。d.心肺超负荷微小凝集块致凝血因子消耗DIC*老年人：功能多处临界状态，不严重的应激诱因即 可致病。机理：在微循环障碍，灌注不足，细胞缺血缺氧的病理 条件下*再灌流损伤 各种原因导致的肢体、大面积组织、器官的缺血-再灌注损伤全身性内皮细胞活化，释放炎性介质和细胞因子演变为 SIRS。肠道细菌繁多，上述过程肠壁屏障功能受损，细菌或内毒素经门V、体循环、淋巴系发生移位（是为肠源

41、性感染），加重全身感染，启动SIRS，诱发并导致MODS的发生。,57,*炎性反应 释放促炎性介质因子可激发防御能力，对抗感染并促进组织修复。但过度释放反会加剧炎性过程，导致SIRS。临床表现和诊断标准，处理：为序贯性变化过程，多自某一器官开始，渐次演变为多个器官的病变（即所谓多米诺效应）。1.呼吸功能衰竭（ARDS)：R 窘迫 28次/分，PaO28KPa(60mmHg)人工机械呼吸须三天以上。2.肾功衰竭（ARF）：在无血容量不足的情况下-少或无尿（少尿型），尿比重1.020,尿pH 升高，血尿素氮14.3mmol/L,肌酐353.5umol/L,58,早期，大量使用利尿剂的结果，致非少尿

42、型肾衰多于少尿型肾衰，前者尿量可1000ml/d,尿比重亦低。*须鉴别少尿的性质。3.肝衰：较早出现代谢和解毒功能障碍，促使MODS进展。血胆红质 34.2umol/L，SGOT,SGPT二倍常值 白蛋白 25g/L 保肝治疗，*勿加重肝脏负担。4.胃肠功能衰竭：应激性溃疡 粘膜溃疡，出血，坏死，腹胀等 肠源性感染（胃酸低下）肠管扩张，蠕动消 失，可出现无结石性胆囊炎，坏死性小肠炎，结肠炎 等。,59,*应激性出血宜行保守治疗。5.心血管功能衰竭：机械功能障碍-Bp下降，心博出量减少。心电活动障碍-室速，室颤或心动过缓。并pH15”,纤蛋白原 2g/L 7.脑功能衰竭：Glasgow昏迷记分法

43、 6者，为急性脑衰。,60,8.代谢功能衰竭:难治性高血糖,高乳酸血症,高渗透压血症及 严重的酸碱失衡,皆可导致或加重MODS。救治和予防原则：祛除病因；控制感染；有效抗休克；改善微循环；重视营养支持；严密监测；维持内环境平衡；增强 免疫力；防止并发症。,61,第十四章 外科创伤,概念：人体受各种致伤因子的作用，都可造成损伤。而 由机械性致伤因子所致，动力作用造成组织的连续性破坏和功能障碍，称之。致伤因子：高温 热烧伤 低温 冷冻伤 强酸，强碱 化学性伤 核武器爆炸 核爆复合伤 机械性致伤因子机械性损伤（狭义创伤）锐器 切割伤，刺入伤等 钝器 挫伤，挫裂伤，骨折等 分类：依体表皮肤的完整性-闭

44、合性 开放性,62,依部位，组织器官-胸，腹，颅脑，颌面，骨者等 依单一或多处-单一伤，複合伤 病理：1.创伤性炎症反应-（局部）充血，渗出。源于炎症介质（组织胺，5-羥色胺，缓激肽，前列腺素等）引致之血管反应（扩张充血，通透性 增强，致组织间隙水肿，包括中性粒细胞及单核）於是，局部出现肿，红，热，痛（以肿和痛为主）2.体液内分泌的应激性反应-（全身）对重 伤员具重要影响。如 ACTH,ADH,GH,儿茶酚胺等 增多，以便维持有效循环和增强分解代谢（耗热多）临床：局部-疼痛，肿胀，功能障碍，伤口或创面 全身-Temp升高，P,Bp,R改变，口渴尿少等,63,并发症：化脓性感染-开放性伤口 闭合

45、性（继发感染；特异性；）休克-创伤性 低血容量性 脏器功能不全，衰竭-挤压伤 急性肾衰 複合伤 ARDS 颅脑伤Cushing 诊断及治疗：MODS 病史（伤史）询问 体检 生命体征；各系统，各部位重点突出 辅助 化验；穿刺；导管；影像等,64,*注意：创伤检查的先后缓急和重点突出。急救：入院前或急诊室 ABC 支持（气道，呼吸，循环）局部：制动 减轻疼痛，防止付损伤 手术 止血，清创，修复组织器官 复位，固定 适于闭合骨折，脱臼者 外敷，理疗 消肿止痛 全身：1.纠正和维持循环,呼吸系统的异常和稳定 2.予防感染 3.体液平衡和营养的维持（氮平衡）24h尿素氮（g）=尿素氮（g/L）X 24

46、h尿量（L）总氮丧失量（g/日）=24h尿素氮（g）+3g（为肺，皮 肤等损失的非尿素氮）,65,另外：每排粪便一次，再加1g 24h摄入氮量=蛋白质摄入量/6.25(1g尿素氮相当于 6.25g蛋白质代谢而来）（正 或 负）氮平衡=摄入量丢失量 4.镇痛与镇静-减轻应激反应和焦虑。创伤修复与伤口处理：基本方式-细胞，间质增生，充填，连接或替 代物（异体，人造）三个过程-炎症期 伤后48-72h高峰 增生期 伤后4-8W 肉芽组织，疤痕 塑形期 2 Years 组织修复,66,修复中的不利因素：（与临床关系-拆线，外固定）感染 血循环障碍 低蛋白血症 抗炎药物 慢性病（糖尿病，尿毒症，肝硬化等

47、）伤口愈合种类：一期（A或甲）级愈合 二期（B或乙）级愈合 三期（C或丙）级愈合 伤口分类，处理：I 类（清洁）伤口 如无菌手术,67,II类（污染）伤口 伤后6-8h内，行清创术 III类（感染）伤口 切开引流，换药 表示方法：I/甲（A)，I/乙(B)，I/丙(C)II/A(甲），II/B(乙），II/C(丙）III/A(甲），III/B(乙），III/C(丙）控制损伤（damage control）或称计划再手术：是为处理严重创伤概念的转变。常见的合并症：腹腔室综合征（Abdominal Compartment Syndrome）是为腹内压升高所致的多脏器功能衰竭，表现为严重腹胀，心输出

48、量降低，无尿型肾衰，膈肌抬高等。,68,第十七章 肿瘤,概念：正常细胞在始动和促动因素的长期作用下，出现增生 或异常分化而产生（不受机体控制）的新生物。分类：1.良性 2.恶性-癌（来自上皮组织）肉瘤（来自间叶组织）母细胞瘤（来自胚胎组织）*临床存在临界性肿瘤（多复发，良恶性之 间或生物行为是恶性的，如胰岛素瘤，颅内瘤，肾 上腺瘤等）分化程度：高 低 中分化（病理形态），恶性度为中度 低 高,69,病因：内在-内分泌，遗传，免疫机制。外在-环境，即致癌和促癌因素。内分泌 乳癌和子宫内膜癌，均与雌激素，催乳素有关，生长激素做为促癌因素加速肿瘤的发生，进展 遗传易感性 具有家族史的结肠息肉病，N纤

49、维瘤病，乳癌，胃癌等。免疫机制（为先天和后天的免疫缺欠）器官移植 长期应用抑制剂，致发病增多 丙球缺乏 易患白血病，淋巴网状系统肿瘤 其它 营养，微量元素，精神因素等综合病因，亦更符 临床与实验研究的实际情况。,70,物理因素 电离辐射 皮癌，白血病 紫外线 皮癌 其它 疤痕和溃疡可出现癌变 化学因素 烷化剂（有机农药类）肺癌，造血系 多环芳香族（煤焦油，灰，沥青）皮，肺癌 氨基偶氮类（染料）膀胱癌，肝癌 亚硝胺类 食管癌，胃癌，肝癌 霉菌毒素 肝癌 其它 金属（镍，铬，砷）肺癌 苯（DDT三氯乙烷）肝癌 氯乙烯 肝血管肉瘤,71,生物因素 病毒 单纯疱疹反复感染 宫颈癌 乙肝 肝癌 寄生虫

50、华枝睾吸虫 肝癌 其它 恶性肿瘤的病理特点：在细胞学上 去分化（异常分化）不典型增生（间变）在形态学上 浸润生长 转移 恶性肿瘤的发生与发展过程（三期）：癌前期-10年左右，致癌因素可作用30-40年。,72,（如萎缩性胃炎，慢性溃疡，乳腺囊性增生症，皮肤粘膜的乳头状瘤，白斑，交界痣等）原位癌-3-5 年 浸潤癌-1年左右 细胞分化：高，中，低分化，恶性程度不一。大小不一，排列紊乱，染色不均；酶活性改变等。生长方式：共性-外生性或膨胀生长。不同-良性，挤压纤维成包膜，不复发 恶性，浸润性生长，境界不清无膜 生长速度：良性-慢；但合并出血，感染者例外 恶性-快 转移：四种方式-即局部浸润，淋巴，