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1、第15章肺功能不全,2,概 述,肺的功能,呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸,防御、免疫,血液滤过,代谢,气道异物的清除（粘液-纤毛系统）,肺的免疫功能（L、M、slgA）,感染吸烟毒气,哮喘,肺泡表面活性物质（PS）,血管活性物质：PG、TXA2、LTS、Ang,1.肺Cap平均内径：45m，截留2.交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞,3,肺泡表面活性物质（PS）,T,无PS,塌陷,有PS,充盈,降低肺泡表面张力,保持肺顺应性 对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿 促进肺巨噬细胞吞噬异物,4,Process of external respiration,5,呼吸功能不全resp
2、iratory insufficiency,各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）发展到严重阶段呼吸衰竭,6,呼 吸 衰 竭respiratory failure,外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程。A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.,7,临床
3、判断标准:(海平地区)PaO2 8 kPa(60 mmHg)PaCO2 6.6 kPa(50 mmHg),分类：根据概念：type 低氧血症型:PaO2 6.67kpa（50mmHg）根据发病机制：通气障碍型、换气障碍型 根据发病部位：中枢性、外周 性根据病程：急性、慢性,8,一.肺通气功能障碍 disfunction of ventilation,第一节 病因和发病机制,阻塞性通气不足,限制性通气不足,（一）类型,9,1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation,吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,限制性通气障碍,呼吸中枢抑制,周围神经病变,呼吸肌萎缩，无
4、力,胸廓及胸膜疾患,肺总容量,10,2.阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation,气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80%小气道阻力：直径2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%,11,气道狭窄或阻塞的原因：,管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支支气管痉挛 炎症支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支粘液 纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱,12,（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉
5、炎、喉头水肿，喉癌，白喉阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）,气道阻塞可分为中央性和外周性,13,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,*吸气性呼吸困难Inspiratory dyspnea,胸外,胸内,*呼气性呼吸困难Expiratory dyspnea,14,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,15,中央气道胸外段阻塞吸气困难,16,中央气道胸内段阻塞呼气困难,17,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,18,外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接,呼气性呼吸困难“等压点上
6、移”,（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管,COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合,19,气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位上移：移向小气道端“桶状胸”,COPD、哮喘病人用力呼气,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,+5,20,（二）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型呼衰?,型,肺泡低通气,d PaCO2 d PaO2,=R,21,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,基膜,1 m,5 m,二.肺换气功能障碍 diffusion dis
7、order,包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加,22,原 因,1.肺泡膜面积减少:,2.肺泡膜厚度增加:肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症,3.血流过快:心输出量增加,肺血流加快,肺不张，肺实变，肺叶切除,由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,（一）弥散障碍 diffusion impairment,正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：3540 m2,23,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰?,型,？,CO2弥散能力O2大20倍！,24,（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion
8、imbalance,25,VA Q VA/Q,36,110,30.6,肺尖,肺底,26,1.部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气血流N或,V/Q,静脉血掺杂venous admixture(功能性分流),功能性分流functional shunt,27,血气变化,通气不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8=0.8 0.8 0.8,PaO2,CaO2,PaCO2 N,CaCO2 N,28,*换气障碍血气变化的机制,1.动静脉 O2、CO2的分压差不同；2.CO2比O2的弥散能力强；3.O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同,29,O2和
9、CO2的离解曲线,PCO2,SCO2,(%),(mmHg),55,50,45,30,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流通气泡正常,V/Q,死腔样通气,死腔样通气dead space like ventilation,31,血气变化,血流不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8=0.8 0.8 0.8,PaO2,CaO2,PaCO2 N,CaCO2 N,32,（三）.解剖分流增加(increased anatomic shunt),原因与机制,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等,静脉血掺杂(真正分流true shunt),RH
10、,LH,97%Hb氧合,3%Hb,O2,吸氧无效,33,原因与发病机制小结,临床上常为多种机制参与,呼衰(外),通气障碍(PaO2PaCO2),换气障碍(PaO2PaCO2 N),限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加(V/Q=0),肺泡通气不足,34,例1：急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS),原因：急性肺损伤(acute lung injury)各种理化生物因素：感染(如SARS,Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,35,发生机制,致病因子,激活
11、中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,36,引起呼衰的机制,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,急性损伤的炎症反应,37,例2：慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),原因：支气管慢性炎症各种理化生物因素：感染、大气污染等病理变化细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着
12、点减小。,2.等压点上移(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。,38,引起呼衰的机制,支气管壁肿胀痉挛、阻塞等压点上移,肺泡表面活性物呼吸肌衰竭,肺泡损伤弥散面积,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散障碍,PaO2PaCO2,慢性阻塞性肺疾患,部分肺泡V 部分肺泡Q,V/Q失调,39,第二节 主要机能代谢变化,一.酸碱平衡及电解质紊乱二.呼吸系统的变化三.循环系统的变化四.中枢神经系统的变化五.肾功能变化六.胃肠变化,40,一、酸碱平衡及电解质紊乱,混合性酸碱失衡最多见！,RBC中 HCO3-,肾小管上皮细胞产NH3,NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出,41,PaO23060 mmH
13、g,外周化感器,呼吸中枢化感器,+,PaO230 mmHg,PaCO2 80 mmHg,-,呼吸频率、节律、运动幅度改变,1.PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PaCO2 4080 mmHg,+,+,-,二、呼吸系统的变化,强大迅速但不长久,42,2.原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关,阻塞性通气障碍,吸气或呼气式呼吸困难,中枢性呼衰,呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等,肺顺应性限制性通气障碍牵张感受器，cap旁j感受器浅快呼吸,43,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低,44,心血管中枢兴奋与
14、抑制轻度PaO2PaCO2兴奋心血管运动中枢 HR心收缩力、外周血管收缩静脉回流严重PaO2PaCO2抑制心血管中枢 BP心收缩力心律失常、血管扩张（肺血管除外）,三、循环系统的变化,肺源性心脏病(pulmonary heart disease),肺的病变和/或呼吸功能障碍右心肥大、扩张和功能衰竭,45,肺动脉高压形成：缺氧和酸中毒肺小动脉收缩肺动脉压右心后负荷 肺小动脉长期收缩，缺氧肺VSMC和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。缺氧 RBC 血液粘度 右心后负荷 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞 肺动脉高压 心
15、肌舒缩功能障碍：缺氧、酸中毒、电解质紊乱 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大,46,三、中枢神经系统的变化,脑功能障碍：缺氧+高碳酸血症+酸中毒PaO2 10.7 kPa(80 mmHg)：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等“CO2麻醉”(CO2 narcosis),47,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病 发生机制：缺氧、酸中毒对脑血管的影响脑血管扩张、CO2麻醉脑血流量颅内压脑水肿：脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管内凝血 2.缺氧、酸中毒对脑细胞的损害脑脊液pH变化更明显 神经细胞内
16、酸中毒(GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等),48,五、肾功能变化,缺氧，高碳酸血症肾血管收缩肾血流量肾功能衰竭：尿蛋白，红细胞，白细胞，管型少尿、氮质血症，代酸。六、胃肠变化缺氧胃襞血管收缩CO2胃襞细胞碳酸酐酶活性胃酸分泌DIC，休克,胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡,49,病因学防治 提高PaO2 降低PaCO2 其他对症处理纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能,第四节 呼吸衰竭的防治原则,50,*提高PaO2：吸氧,PaO2=60mmHg,SO2=85%,给氧,1.一般性氧疗(型)：50%O2,2.控制性氧疗(型):持续低浓度(30%O2)低流量(12 L/min),51,*降低PaCO2：增加肺通气,改善气道通畅：抗炎、扩张支气管呼吸兴奋剂：但对于慢性呼衰病人反而加重呼吸肌疲劳人工呼吸辅助通气,*改善内环境及重要器官的功能,52,本章要求,1掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点。2掌握酸碱平衡及电解质紊乱、中枢神经系统的变化，循环系统的变化。3熟悉ARDS及COPD发生机制。4了解呼吸衰竭的防治原则，以及其他内容,
