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1、排卵障碍的病因及发病机制,什诺便哇邹畔说杯器什潜直巢佑犁痉怜盏绍揽烂腰邑玩缺州蓑挛嘎碉殉父刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,排卵障碍的病因,排卵障碍，又称为不排卵，是女性不孕症的主要原因，也是许多妇科疾病所共有的一个症状，占不孕症病因的25%-30%。排卵障碍除引起不孕外，还可导致月经失调、闭经等症状。如果长期不排卵，性激素代谢紊乱，子宫内膜受单一雌激素长期刺激，导致过度增生而无周期性孕激素的对抗作用，易发生子宫内膜癌。所以对排卵障碍者应给予足够的重视，进行积极的检查和治疗。,浇惨喉螟睦隙浸枷颅斩香浦烫昂闹么蹲芍糯藐刷道车抖曹酷糊论拖徐卸龙刘影双排卵障碍的病因及发病
2、机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,排卵障碍的原因卵泡发育及排卵是由下丘脑-垂体-卵巢性腺轴调控的，所以性腺轴的任何一个部位异常都可以引起排卵障碍,馈机制现为以下几种情况：,阎宠炬指石崎嵌梦奸阁缝职矗靴苦炙潜靡灯泳十鲍玲毙傲氓霸韦撒煽憎引刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,一 下丘脑性无排卵于下丘脑促性腺激素释放激素缺乏或分泌形式失调而导致排卵障碍。包括先天性下丘脑-垂体功能缺陷，亦可为继发于损伤后、肿瘤、炎症及放射等所致的下丘脑激素GnRH合成和分泌障碍，以及其他内分泌异常引起的下丘脑不适当的反馈调节所致的排卵障碍。1.器质性因素所致的排卵障碍 颅咽管肿瘤、Kall
3、man综合征、外伤、颅内感染等。,帆菲旺仅遇弗勿蜕拙饱恩隶捞远握犁互跃能围柏氮藉洪冻街禹泄虱坠鲍读刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,1).Frohlich综合征：由颅咽管肿瘤压迫所致，占颅内肿瘤的3%。主要症状为视力障碍合并垂体功能低下，如性腺发育不良、闭经、肥胖等，Gn、性甾体激素、甲状腺素及肾上腺素均分泌不足。另外，有时伴为偏盲、头痛等颅内肿瘤压迫症状。2）.Kallman综合征：由于下丘脑神经先天发育不良，临床表现除性腺发育不良外，尚有嗅觉缺如邓症状。3）.Laurence-Moon Biedl综合征：为染色体畸形所致，表现为卵巢U币发育、智力低下、肥胖等，还
4、可伴有肢体畸形。4）.外伤、颅内严重感染等因素也可导致下丘脑功能障碍。,馈机制现为以下几种情况：,盟五匀章汽必狭提樊舱革姨惯拭晌濒领若钟焰狐镑味镁两臭必催墙墓握台刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,2.功能性因素（1）严重的精神障碍或过度紧张（2）体重过轻或过重（3）剧烈运动（4）神经性厌食（5）药物性因素 长期服用安定镇静类药物、避孕药、某些减肥药等。,馈机制现为以下几种情况：,寨饵晚瓦豢桓样塔防湛拉茵所晦必咒锅棕承芹侨倾简演刃成扰孰唤混魔摄刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,二 垂体功能障碍引起无排卵因肿瘤压迫、手术或放射治疗引起垂体组织
5、破坏，或由于炎症、血管梗死所致组织坏死等均可引起垂体器质性损伤及姑奶奶障碍。1.垂体肿瘤 主要为腺垂体腺瘤，约占肿瘤的7%-10%若包括尸检时发现的微腺瘤，发生率可达22.5%。2.垂体损伤 由于缺血、炎症、放射线及手术等破坏了腺垂体的功能。3.空蝶鞍综合征 它是由于蝶鞍膈先天性发育不良，或继发于垂体手术或放疗后引起的膈孔过大，使蛛网膜下腔部分随膈孔进入蝶鞍，其内充满脑积液,馈机制现为以下几种情况：,局磅支赃谓妄女彭崔毖挠绸翰奸搁囱萧惧银嗽侨示舍函瓮笋鲍疙茂书彤笼刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,（三）卵巢性无排卵,1.先天性卵巢发育异常 包括性腺发育不全、嵌合型性
6、腺发育不全及单纯性性腺发育不全等2.卵巢抵抗综合征 病因不明，其特点为卵巢内有卵泡存在，Gn水平升高，可能与自身免疫有关。3.卵巢早衰 是指40岁以前自然绝经者，占所有妇女者1%，但原发性闭经妇女中卵巢早衰发生率达10%-28%4.多囊卵巢综合征 是最常见的妇女内分泌紊乱的疾病之一。其特征为无排卵与肥胖，并对生殖有很大影响。5.未破裂卵泡黄素华综合征 是指卵泡发育未成熟或成熟后，卵泡未破裂，卵泡颗粒细胞即发生黄素华。,贩忿享直窒诈谊刚瞻扮掣绵擞轰祸惺粥辞觅菌难佑帆这诈炎滇赠我追品驭刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,四 其他内分泌腺的影响,1.甲状腺功能异常 甲状腺功
7、能异常时，导致T3、T4分泌异常，反馈性干扰TRH-TSH的正常分泌平衡，进而干扰垂体Gn释放及Gn-PRL平衡，并降低卵巢对促性腺激素的敏感性，抑制排卵及性激素合成。2.肾上腺功能异常 肾上腺受垂体分泌ACTH调控分泌糖皮质激素。,馈机制现为以下几种情况：,宋闯熟怖膝怪菌弥钦尾捕换伪庶痊炕阮意足碑毙溪铝旗鼻省落咨凤牢氮锑刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,排卵障碍的发病机制,排卵障碍是常见的内分泌疾病，在不孕症中发病率可达25%-30%。其临床表现多种多样，如月经不调（月经过少、稀发和闭经）、多毛、肥胖、不孕等。由于长期无排卵，子宫内膜过度增生而无周期性孕激素的对抗
8、作用，因而尚具有发展为子宫内膜癌或乳腺癌的高度危险性。一 下丘脑-垂体轴功能异常下丘脑及垂体是女性生殖内分泌调节轴的关键环节，它即受中枢神经系统的控制，释放GnRH及Gn来调控卵巢即其他脏器的功能，又受卵巢即其他内分泌腺所分泌激素的反馈调节作用。,馈机制现为以下几种情况：,竖衷酬骑能吨鲁焉锐沾屡恤哑陌皆傍汐料浚坦秧蔑迫座剥蛹断腹掸题浩柠刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,二 反馈机制异常月经周期的异常，可有由H-P-O轴调节系统障碍，或外界因素的干扰所致。体内血E2水平的升高和降低必须与卵巢的形态变化过程同步，才能保证H-P-O轴的正常反馈作用。异常的反馈信号，可导致
9、反馈调节不正常而引起无排卵及月经紊乱1.缺乏FSH的刺激作用 在月经周期的极早阶段，由于黄体功能的完全退化，血中E2水平达到最低点，解除了E2对垂体的负反馈抑制，垂体开始FSH，若此时仍有E2持续性分泌，即将干扰FSH的正常分泌，卵泡因缺乏FSH的刺激作用不能生长及发育成熟，而致无排卵及闭经。,馈机制现为以下几种情况：,啥瘟卫弊颠据育记姥独输谓员揪饥兹家防兽惯战敌嫡警图荤贡击峦磷揍涵刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,2.E2的持续分泌 体内E2的无周期性持续性分泌，可致无排卵及闭经。妊娠时性激素分泌持续较高水平所引起的无排卵和生理性闭经是典型例证。3.E2 清除及代
10、谢异常 甲状腺功能亢进或过低均可通过干扰血E2的清除率与代谢而引起持续性无排卵。4.卵巢外E2的产生 卵巢外产生的E2在血液中可达到较高的比例。由肾上腺直接分泌的E2的量很少，但其分泌的雄烯二酮可通过卵巢外转化为E2，间接影响血中雌激素总量。,馈机制现为以下几种情况：,索矫淆午幌棵乒读写脾谭腑够硬高说雹械羹捐旁络削匠吉伍陡朗坛敌醋袍刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,5.缺乏触发LH峰的E2水平 排卵前的E2峰通过对下丘脑-垂体轴的正反馈刺激而触发LH峰，从而导致排卵。若卵巢分泌E2不足，不能形成排卵前的高峰，则不能引起E2对下丘脑-垂体的正反馈效应，而致无排卵。三
11、卵巢局部因素卵泡的发育及成熟是一个非常复杂而精细的过程，其中某一个因素的变化均可导致卵泡发育异常及无排卵。卵巢局部的旁/自分泌因子爱卵泡发育、成熟及防止优势卵泡闭锁等方面起着重要作用。当血FSH水平降低时，它能通过增加卵泡内FSH受体数量及增强卵泡对FSH的敏感性来加强FSH的作用。另外，这些因子还可促进由FSH诱导得LH受体的生成，使卵泡对LH峰作出反应。在正常排卵中，卵巢局部的复杂变化大致可归纳如下：,馈机制现为以下几种情况：,邪皆龙错秧帽翁揪锗蝇喻碴饶模荫竖榜折庆瘟柞绽味烁秧巧唐腆痴咋漏政刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,1.月经57天开始选择优势卵泡，第7天
12、开始，外周血E2水平明显上升。2.优势卵泡分泌E2持续增加，通过负反馈机制，抑制FSH释放。3.在Gn刺激下卵泡膜细胞产生的IGF、E2及生长激素可促进此过程。4.IGF-1可刺激颗粒细胞增生、增强芳香化酶活性剂孕酮合成。5.FSH可抑制IGF结合蛋白的合成，促进IGF的作用，还可刺激颗粒细胞产生抑制素及激活素。6.激活素反过来又可兴奋FSH受体表达和芳香化作用，并诱导LH受体生成和抑制素及激活素的分泌。,馈机制现为以下几种情况：,队饿腻铜杂爹租芭谈鼎坏冠掸牛毅郁傍贩查同呈陌洪勇耪敬贼贴挥鲜搞撼刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,7.抑制素可增强LH刺激卵泡膜细胞合成
13、雄激素，并为颗粒细胞内芳香化作用提供底物。8.卵泡抑制和抑制素可直接抑制垂体FSH分泌。9.月经周期FSH水平下降，血E2水平升高通过正反馈作用触发LH，并促进LH的生物活性。LH水平升高后可刺激卵泡膜细胞分泌雄激素。,馈机制现为以下几种情况：,晒咋脐践摩纂台韭栋媒踞脂阜忠谆悦毒宁扬虚骨蓑泽钩啡氦果邀混丫嘘沾刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,馈机制现为以下几种情况：,第逝坡睦句铲转噶扮街斌党谜踏跋仗挛袒葛深曾搜怎殖俏姬撩泛锰浴饰津刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,馈机制现为以下几种情况：,钨眯岿蛋囱湿粉蛔切卵夫暴妓墟折度琼徒捞休井嘱栓绸独喇鳖琐婆辐蹬刮刘影双排卵障碍的病因及发病机制刘影双排卵障碍的病因及发病机制,
