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1、2023/5/20,Primary Hypertension,1,原发性高血压primary hypertension,2023/5/20,Primary Hypertension,2,原发性高血压primary hypertension,以血压升高为主要表现临床的综合征多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响主要脏器（心、脑、肾）的功能衰竭,2023/5/20,Primary Hypertension,3,WHO标准,收缩压=140mmHg舒张压=90mmHg,2023/5/20,Primary Hypertension,4,JNC 7 中血压的分类（4分法）,2023/5/20,Prim
2、ary Hypertension,5,2003 ESC/ESH（7分法）血压分类,非同日反复血压测量,2023/5/20,Primary Hypertension,6,2004中国血压的分类（6分法）,类别 收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压 140 901级高血压（轻）140-159 90-992级高血压（中）160-179 100-1093级高血压（重）180 110单纯收缩期高血压 140 90,2023/5/20,Primary Hypertension,7,流行病学,地区、种族、年龄；流行病学调查结果：城市农村；北方南方。,2023/5/20,Primary Hyperte
3、nsion,8,中国高血压治疗现状,2004年发布的中国居民营养与健康现状调查结果显示：,Chin J hyper vol 12 No.6 487-489,2023/5/20,Primary Hypertension,9,Chin J hyper vol 12 No.6 487-489,中国高血压治疗现状,2023/5/20,Primary Hypertension,10,病因,病因不明确，可分为遗传和环境两个方面遗传因素环境因素-饮食：钠正相关，钾负相关，钙不确定，蛋白质和饱和脂肪酸正相关，饮酒量线性相关-精神应激：脑力劳动，精神紧张度高工种和噪音血压高；高血压患者休息后症状和血压下降其他-
4、体重-避孕药物-阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）,2023/5/20,Primary Hypertension,11,血压,直接机制(自动调节),肾上腺素能机制(，),盐机制(氯化钠),体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素),血压升高的主要机制,Direct,Adrenergic,Salt,Humors,2023/5/20,Primary Hypertension,12,高血压的发病机制（1）,具体不清，认为是在遗传基础上的多因素使使血压调节机制失代偿学说遗传学说：特别是双亲均有高血压者肾素-血管紧张素系统（RAS）钠与高血压：精神神经学说胰岛素抵抗,2023/5/20,P
5、rimary Hypertension,13,发病机制（2）,遗传学说：原发性高血压有家族遗传倾向双亲有高学压的的正常子女，今后患高血压的可能性明显增加动物实验已经筛选出自发高血压大书鼠尚未发现特殊的血压调节基因组合或遗传标志,2023/5/20,Primary Hypertension,14,发病机制（3）,肾素血管紧张素系统（RAS）肾小球入球小动脉旁的球旁细胞分泌肾素，使血管紧张素原变成AT-I，后者经ACE变为AT-IIAT-II可以使小动脉收缩，外周阻力增加，刺激肾上腺球旁细胞分泌醛固酮，钠水潴留RAS存在于血管壁、心脏、中枢系统及肾脏等多个部位，组织的RAS系统在高血压中起更大作用
6、引起RAS系统激合的条件：肾脏低灌注，肾小管内钠减少，血容量减少，紧张及寒冷等,2023/5/20,Primary Hypertension,15,发病机制(4),Na与高血压：高钠摄入可以升高血压，低钠饮食能够降低血压高钠摄入与遗传因素联合才致高血压机制：可能与细胞外液容量增加有关，循环血量增加，平滑肌细胞内钙离子增加，血管反应性增加,2023/5/20,Primary Hypertension,16,发病机制（5）,神经精神学说长期紧张导致较感神经兴奋性增加，儿茶酚胺增加，小动脉收缩，肾素分泌增加引起交感神经兴奋性增加的因素有：经神紧张、压力、焦虑等血管内皮功能异常血管内皮分泌、释放或激活
7、很多血管活性物质，在血压的调节中起重要作用，例如，EDRP(NO),PGI2,ET-1(endothelium)及AT-II等,2023/5/20,Primary Hypertension,17,发病机制（5）,胰岛素抵抗多数高血压病人存在胰岛素抵抗胰岛素抵抗再高血压的阿发病机制中的作用，目前还不清楚，有以下机制增强交感神经活动使肾小管对钠的重吸收增加刺激血管壁增生肥厚其他因素：肥胖、吸烟及过量饮酒等有关,2023/5/20,Primary Hypertension,18,病理,小动脉病变：小动脉中层平滑肌增殖和纤维化，管壁增厚、管腔狭窄，靶器官缺血心：左心室肥大-心力衰竭；冠心病；脑：脑血管
8、缺血变性，易形成微动脉瘤-脑出血，使脑动脉粥样硬化-血栓形成，腔隙性脑梗死肾：入球小动脉硬化-肾实质缺血、肾功能衰竭；视网膜：小动脉痉挛-硬化-视网膜渗出、出血,2023/5/20,Primary Hypertension,19,临床表现（一般表现）,起病缓慢头晕、头痛、颈项扳紧、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关1/5无症状，体检测血压时发现血压升高，有时检查其他疾病时才发现；体征：-随季节、昼夜、情绪波动-A2P2,2023/5/20,Primary Hypertension,20,并发症,脑表现部 脑血栓、TIA、高血压脑病、脑水肿或脑出血等所致剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷
9、、一过性偏瘫、失语等。心脏表现 心肌肥厚、心脏扩张、心力衰竭、心绞痛、心律失常等。肾脏表现 夜尿，多尿，尿中含蛋白、管型及红细胞，氮质血症及尿毒症。动脉改变 主动脉夹层、间歇性跛行、肢体环疽等。眼底改变 分四级 级：视网膜动脉痉挛，动脉变细。级：视网膜动脉狭窄硬化，动静脉交叉压迫。级：出血或棉絮状渗出。级：视神经乳头水肿。,2023/5/20,Primary Hypertension,21,颈 动 脉 阻 塞,2023/5/20,Primary Hypertension,22,外颈动脉,颈动脉窦,颈动脉窦部的血管内膜明显增厚,2023/5/20,Primary Hypertension,23,
10、外膜,中膜,增厚的内膜,2023/5/20,Primary Hypertension,24,左心室向心性肥大,2023/5/20,Primary Hypertension,25,向心性左室肥厚,2023/5/20,Primary Hypertension,26,左心室肥厚的心肌细胞,2023/5/20,Primary Hypertension,27,增厚的内膜,管腔,脂质沉积,冠状动脉,冠状动脉粥样硬化,2023/5/20,Primary Hypertension,28,冠状动脉血栓和粥样硬化,2023/5/20,Primary Hypertension,29,心肌梗塞-肥厚心脏的横断面,20
11、23/5/20,Primary Hypertension,30,动脉瘤,Charoct Bouchard 动脉瘤,2023/5/20,Primary Hypertension,31,脑皮质,前脑动脉,草莓状动脉瘤纤维壁,大脑Wills环处的草莓状动脉瘤,2023/5/20,Primary Hypertension,32,颅 内 出 血,2023/5/20,Primary Hypertension,33,脑 出 血,2023/5/20,Primary Hypertension,34,脑 桥 出 血,2023/5/20,Primary Hypertension,35,脑 梗 塞,2023/5/20
12、,Primary Hypertension,36,颗粒状外观,萎缩的皮质,输尿管,原发性高血压之肾硬化。,2023/5/20,Primary Hypertension,37,中膜,弹性增生,原发性高血压肾入球肾小动脉,2023/5/20,Primary Hypertension,38,微小动脉,玻璃样物质,入球小动脉的玻璃样变。,2023/5/20,Primary Hypertension,39,红细胞管型,恶性高血压肾小球出血,2023/5/20,Primary Hypertension,40,恶性高血压患者的眼底,治疗后,治疗前,2023/5/20,Primary Hypertension
13、,41,2023/5/20,Primary Hypertension,42,高血压的临床分型,急进性高血压缓进性高血压,2023/5/20,Primary Hypertension,43,恶性或急进性高血压,发病急骤，多见于中、青年DBP持续=130mmHg头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿，肾功能不全进展迅速，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭病理改变：肾小动脉纤维样坏死,2023/5/20,Primary Hypertension,44,诊断要点,正确测血压非药物状态2次或以上非同日血压平均值排除继发性高血压（肾小球肾炎、多囊肾、肾动脉狭窄、嗜铬细
14、胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症）。,2023/5/20,Primary Hypertension,45,2004年中国高血压防治指南,一、确定血压值及心血管危险因素就、疾病 及高血压原因二、血压测量：主要用以下三种方法：1.诊所血压 2.自测血压 3.动态血压 24h平均值 130/80mmHg 白昼平均值 135/85mmHg 夜间平均值 125/75mmHg 夜间血压值比白昼血压均值低10-20%,Chin J hyper vol 12 No.6 483-486,诊断性评估特点,2023/5/20,Primary Hypertension,46,血压的测量决定血压标准的准确性,对于
15、血压测量，建议测遍，取其平均值。指南修订本特别提出，下述种情况时舒张压读数应以柯氏音第时相（变音）为准：老年人（尤其是岁者）、妊娠妇女、儿童（岁）、严重贫血、甲亢和主动脉关闭不全患者。,2023/5/20,Primary Hypertension,47,实验室检查,明确高血压诊断；了解靶器官功能；眼底检查-Keith-Wagener眼底分级法。动态血压监测。排除继发性高血压,2023/5/20,Primary Hypertension,48,高血压危险度分层,血压水平、其他危险因素、糖尿病、靶器官损害和并发症其他危险因素：男性55岁，女性60岁；吸烟、血胆固醇5.72mmol/L(220mg/
16、dl)、糖尿病、早发心血管疾病家族史靶器官损害：左心室肥厚（ECG or UCG）、蛋白尿和/或肌酐升高（106177umol/L）、超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）、视网膜局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病（AP,MI,HF,PTCA or CABG）、脑血管疾病（脑出血、缺血卒中、TIA）、肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜疾病,2023/5/20,Primary Hypertension,49,高血压患者心血管危险分层标准,2023/5/20,Primary Hypertension,50,2004年中国高血压防治指南,高危和很高危的患者，无论经济条件如何，必须立即
17、开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗,Chin J hyper vol 12 No.6 483-486,2023/5/20,Primary Hypertension,51,2004年中国高血压防治指南,2023/5/20,Primary Hypertension,52,实验室检查,常规检查-尿常规、血糖、血脂（胆固醇和甘油三酯）、肾功、血尿酸、心电图等特殊检查-ABPM、踝/臂血压比值、心率变异、IMT等,2023/5/20,Primary Hypertension,53,继发性高血压,肾实质病变：肾动脉狭窄：嗜铬细胞瘤：原发性醛固酮增多症：库欣综合征：主动脉缩窄：,2023/5
18、/20,Primary Hypertension,54,各种病因高血压的诊断频率（%）,2023/5/20,Primary Hypertension,55,各种继发性高血压及其特点,1.口服避孕药：长期服用雌激素可激活RAAS而致血压增高，停药可逐渐恢复。但绝经期后应用此制剂则不引起高血压。2.慢性肾脏疾患：为继发性高血压的常见原因，高血压损害肾脏，受损的肾脏又加重高血压，糖尿病肾病就属这种情况。诊断时应注意高血压在前或肾脏病在前。,2023/5/20,Primary Hypertension,56,3.肾血管性疾患：高血压者中约有1%2%有肾动脉狭窄，年轻人多为肾动脉纤维肌肉增生（fibro
19、muscular hyperplasia）所致，此病多见于50岁的女性。其余的则多为肾动脉近端动脉粥样硬化所致。有下列情况应怀疑肾动脉狭窄：高血压出现在20岁或50岁。上腹部或肾区听到杂音。主动脉或周围动脉有粥样硬化，下肢有有症状的动脉粥样硬化狭窄，此类患者15%25%伴有肾动脉狭窄。用ACEI肾功迅速恶化。有上述情况且血压难以控制者更应考虑此病。,2023/5/20,Primary Hypertension,57,4.原发性醛固酮增多症（简称原醛）：约占整个高血压的0.5%，通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，而血清钠140mmol
20、/L，尿和血清醛固酮增高者，应做肾上腺CT或MRI。但也有少数原醛者无低血钾。有下列情况应考虑原醛：原因不明的低血钾。由利尿剂引起的而难以纠正的低血钾。有原醛家族史。难以控制的高血压。(有长期血压升高伴以顽固性低血钾)。5.柯兴综合征：为肾上腺皮质激素过多所致。多见于年轻人，可儿童起病，有特殊的面容与体型(向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹)，80%血压增高。,2023/5/20,Primary Hypertension,58,6.嗜铬细胞瘤：为肾上腺髓质肿瘤，90%血压高，其特点是间歇增高，可为阵发性（20%50%），但多数呈持续而严重的高血压（50%60%），也有在持续性高血压的基础
21、上阵发加重（50%），10%50%有直立性低血压，常见症状有：头痛、多汗、心慌和体重减轻。(表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。)7.主动脉缩窄：多见于左锁骨下动脉开口远端，约占整个先心病的7%，表现为上肢血压甚高而下肢低。8.其他性质的继发性高血压：有甲亢、甲旁亢、睡眠呼吸暂停和中枢神经疾患、酗酒及某些药物(例如甘草、抗癌药物)或毒品等所致者。,2023/5/20,Primary Hypertension,59,继发性高血压,肾脏疾病（肾性高血压）是症状性高血压中最常见的一种，其中包 括肾实质病变及肾动脉狭窄。内分泌疾病 嗜铬细胞瘤 表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。原发性醛固酮增
22、多症 有长期血压升高伴以顽固性低血钾。皮质醇增多症 向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高,2023/5/20,Primary Hypertension,60,注意:,原发性高血压有可能与继发性高血压并存应严密随访观察，注意各种继发性高血压的特点和药物的疗效临床应综合分析,2023/5/20,Primary Hypertension,61,治疗的目的和原则,治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病及的发病率和死亡率-确立血压控制目标值-综合治疗治疗原则-改善生活行为-降压药治疗对象-血压控制目标值,2023/5/20,Primary Hypertension,62,改善生活行为,减轻体
23、重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动,2023/5/20,Primary Hypertension,63,降压药治疗对象,高血压2级或以上（=160/100mmHg）合并糖尿病已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6个月以上，改善行为后血压仍未有效控制高危和极高危患者强化治疗,2023/5/20,Primary Hypertension,64,血压控制目标值,原则是患者最大耐受水平至少140/90mmHg糖尿病和慢性肾病130/80mmHg老年收缩期性高血压SBP140150，DBP90,2023/5/20,Primary Hypertension,65,降压治疗的目
24、标,循证医学证据显示，血压在正常理想范围内越低越好。只要缓慢而平稳地将血压降至目标水平以下，既可显著降低各种心脑血管事件的危险，也可减轻症状。血压目标水平如下：中青年高血压无靶器官损害和/或糖尿病者 血压应降至130/85mmHg以下 中青年高血压有靶器官损害和/或糖尿病者 血压应降至130/80mmHg以下，甚至125/75mmHg以下 老年高血压患者 血压应降至140/90mmHg以下（尤应重视降低收缩压）急性脑梗塞发病一周内，血压维持于160-180/90-105之间最宜 急性脑出血血压维持于150-160/90-100之间为宜 脑卒中病情恢复稳定后逐步将血压控制在140/90mmHg以
25、下,2023/5/20,Primary Hypertension,66,药物治疗,利尿剂受体阻滞剂CCB ACEIARB阻滞剂,2023/5/20,Primary Hypertension,67,常用药物-利尿剂,利尿剂：常用药物有双氢克尿噻，吲哒帕胺等。降压作用肯定，为一线用药，能降低心脑血管事件机制：减少细胞外容量，降低心排血量，利钠作用。分类：噻嗪类，袢利尿剂剂保钾利尿剂常用药物：氢氯塞嗪 12.5mg qd、吲哒帕胺2.5mg qd副作用：低钾、高尿酸血症、血糖及血脂升高JNC-7中将利尿剂作为基础用药,2023/5/20,Primary Hypertension,68,常用药物-受体
26、阻滞剂,受体阻滞剂：一线用药，作用可定，特别是伴有心绞痛及心率增快者首选。糖尿病患者使用安全。常用药物:阿替洛尔25mg-50mg bid;美托洛尔:50-100mg bid;比索洛尔:5-10mg qd对呼吸道阻塞性疾病和周围血管疾病的患者，应避免使用阻滞剂。,2023/5/20,Primary Hypertension,69,常用药物-钙离子拮抗剂,机制：阻断L型通道，抑制平滑肌及心肌钙离子通道，平滑肌松弛，心肌收缩减弱,血管扩张分类：维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类临床疗效：降压作用疗效肯定，短效的二氢匹啶类使用减少，特别是伴有冠心病者。最好使用长效钙拮抗剂常用药物:拜心同（硝苯地平控释片
27、）、络活喜、波依定等特别推荐用于老年收缩期高血压患者。副作用：心悸、面红、心动过速、下肢水肿,2023/5/20,Primary Hypertension,70,常用药物-ACEI,作用机制：阻断肾素血管紧张素系统（RAS)，使血管紧张素-II减少;抑制缓激肽合成，起到降压作用常用药物：卡托普利;依那普利;赖诺普利、福辛普利、西拉普利等临床疗效：降压作用肯定，对心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖尿病及糖尿病肾病者尤为合适AT-II受体阻断剂作用与ACEI相似副作用：咳嗽最为常见，与缓激肽合成增多有关。血钾升高，与醛固酮被抑制有关，肾功能不全时明显。血管神经性水肿，白细胞减少。,2023/5/2
28、0,Primary Hypertension,71,常用药物-AT阻滞剂(ARB),作用机制：阻断AT-II受体，减少水钠储留、血管收缩及细胞增生。适应征与ACEI相同，可以与多数降压药物合用常用药物：氯沙坦（Losartan),依贝沙坦等副作用：几乎没有副作用，与ACE抑制剂相比的最大优点：无咳嗽。,2023/5/20,Primary Hypertension,72,常用药物-受体阻滞剂,作用机制：选择性受体阻滞剂阻断突触后1受体，对抗去甲肾上腺素的动静脉扩张作用常用药物：哌唑嗪、卡维地洛等临床疗效：对糖、脂代谢无不良影响，临床作用尚无大规模临床试验证实，适用于其它药物效果不好者副作用：体位
29、性低血压、心动过速、水肿等效果:目前对其研究不多，不作为一线用药,2023/5/20,Primary Hypertension,73,高血压药物选择的原则1,2023/5/20,Primary Hypertension,74,高血压药物选择的原则2,2023/5/20,Primary Hypertension,75,2004年中国高血压防治指南,2023/5/20,Primary Hypertension,76,降压药物的选择和应用,用药选择：能有效控制血压+适宜长期治疗的药物，无明显副作用，不影响生活质量；降压目标：中青年（60岁）降至正常（140/90），糖尿病或肾脏疾病患者降至130/8
30、5；应用方法：终身治疗、小剂量开始，2-3周后加量或换药、可2种或以上联合、长效制剂，减少血压波动。,2023/5/20,Primary Hypertension,77,有并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：ARB、CCB、ACEI或利尿剂冠心病：-blocker、CCB，MI者-blocker、ACEI预防心肌重构心力衰竭：无症状blocker、ACEI，有症状ACEI or ARB、利尿剂和-blocker慢性肾功能衰竭：早期ACEI or ARB可延缓病情进展，晚期可使病情恶化糖尿病：ACEI or ARB、CCB和利尿剂,2023/5/20,Primary Hypertension,7
31、8,高血压药物治疗步骤第一步：单药应用 根据病情，选择一种一线药物，从小剂量开始，逐步达到有效剂量。方案选择：选用下列药物中的一种利尿剂（双克、吲哒帕胺）、受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB。JNC-7推荐噻嗪类利尿剂可作为大多数无合并症的高血压患者的首选，但在有合并症存在的高危情况下，应首选其它类型的降压药。,2023/5/20,Primary Hypertension,79,第二步 联合用药组合,利尿剂和-阻滞剂,利尿剂和ACEI,钙拮抗剂（二氢吡啶类）和-阻滞剂,钙拮抗剂和ACEI,-阻滞剂和-阻滞剂,2023/5/20,Primary Hypertension,80,2004年中国高
32、血压防治指南,药物治疗开始后病人的随诊,Chin J hyper vol 12 No.6 483-486,2023/5/20,Primary Hypertension,81,降压治疗的疗程(停药问题),抗高血压治疗通常是终身治疗。明确诊断的高血压患者，停止抗高血压治疗后通常迟早又会回复到治疗前水平。在长期控制血压后，可小心地逐渐减小剂量或减少所用药物的种数，尤其是对那些已严格实行生活方式改良（非药物治疗）的患者。,2023/5/20,Primary Hypertension,82,顽固高血压的治疗,血压测量错误治疗方案不合理药物干扰降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压,2023/5/20,
33、Primary Hypertension,83,高血压急症,高血压危象高血压脑病,2023/5/20,Primary Hypertension,84,治疗原则,迅速降压控制性降压合理选择降压药避免使用某些降压药,2023/5/20,Primary Hypertension,85,高血压危重症的药物治疗,硝普钠静滴，开始剂量10-25ug/min,逐渐加量至血压安全硝酸甘油静滴，开始剂量5-10ug/min,逐渐加量至20-50 ug/min尼卡地平静滴，开始剂量0.5ug/Kg*min,逐渐加量至6ug/Kg*min地尔硫卓，10-50mg静注，可重复，然后予50-100mg于100mL液体静
34、滴，0.4-2mg/min拉贝洛尔,2023/5/20,Primary Hypertension,86,高血压危重症的治疗,脑出血脑梗死急性冠脉综合征急性左心衰竭,2023/5/20,Primary Hypertension,87,高血压脑病,指血压骤然升高引起脑水肿和颅内压增高而产生脑功能急性或亚急性病变的临床综合症。为致命并发症，需与脑卒中鉴别。,脑水肿和颅内压升高的症状和体征通常DBP120mmHg。眼底检查有限局或弥漫性视网膜血管痉挛脑脊液压力可以升高，并可有蛋白升高的表现。,高血压脑病临床特点,2023/5/20,Primary Hypertension,89,高血压脑病发病机理,两
35、种学说：过度调节或小动脉痉挛学说：正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛、缺血和毛细血管通透性增高，脑水肿和颅内压增高。自动调节崩溃学说：血压明显上升，如平均动脉压180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，脑血管过度灌注，渗透压增高，导致脑水肿和颅内高压。,2023/5/20,Primary Hypertension,90,高血压脑病的主要病理变化,急性脑水肿脑部毛细血管坏死点状出血坏死性小动脉炎,2023/5/20,Primary Hypertension,91,高血压脑病鉴别诊断,鉴别于：脑血管意外头部外伤各种脑炎癫痫癔病,高血压脑病治疗争分夺秒尽快降压，控制抽搐，减轻脑水肿降压多少为宜，应视患者原有基础血压而定一般3h内将血压下降25%左右，将血压先保持在160100mmHg为宜。勿用能透过血脑屏障的药物,
