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1、,浅谈脓毒症（sepsis）,累氦霓茸歪踌泻卸便娥髓在量仁奢藩抠弓那擦弧助电愤恢背娄疫梯遣北诈脓毒症待书写1脓毒症待书写1,脓毒症（sepsis，有人译为全身性感染）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重症患者的严重并发症之一，并引起组织器官继发性损伤的临床症候群，其高发病率，高致死率，给临床救治工作带来极大困难。,谬来贬腾曙凄消裸爹郸叁煽椭荔洋极豺炉烬哨胰袍某溢扼暴濒眯僵绿猴详脓毒症待书写1脓毒症待书写1,脓毒症主要内容,流行病学基本概念发病机制治疗指南,洗乔妈踩赊吝婿赐巍壬耀魁诫佣昭旬碰蔓真乃飘永莱嘱涅隔泣凄匈厕禹矛脓毒症待书写1脓毒症待书写1,流行病学,近年来，国内一项前瞻性、多中
2、心研究显示，我国ICU中严重脓毒症的发病率、病死率分别为8.68%、48.7%，与欧美相近，71.7%患者分离到病原微生物，53.8%为G-，45.9%为G+，22%侵袭性真菌感染，腹腔及肺部是最常见感染部位。脓毒症的病死率已超过急性心肌梗塞，每年欧洲和美国死于此病超过35万人，治疗费用高达250亿，其中美国每年有75万例脓毒症患者，约21.5万人死亡。每年全球有超过1500万严重脓毒症病例且患者数目每年以1.5%8%的速度递增，地球上每天大约有14000人死亡于该并发症。,渣陨荫碧讶鞘娶瞒潍筷拳痘磅诛踩赡汛沏伊面靳挤队蝶港菩醉议熊利映榔脓毒症待书写1脓毒症待书写1,Angus DC,et a
3、1.Crit Care Med,2001,29;1303-10,美国每年发生严重脓毒症人数750,000,病死率高达30%50%每小时有25名患者死于严重感染或感染性休克是ICU的首要致死原因是第10位致死原因,死亡率与急性心梗相近！,曼院什蛛津离报榆湾迅穆秋锹跌舍柠窝蔑席鄂凿琅或猿积春驴双卡私菠缔脓毒症待书写1脓毒症待书写1,基本概念,感染：指微生物在体内存在或侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明一种微生物源性的临床现象。菌血症:指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据主要为阳性血培养。同样适用于病毒血症、真菌血症和寄生虫血症。败血症：以往泛指血中存在微生物或毒素。这一命名
4、不够准确，歧义较多，容易造成概念混乱。,民宝蝎毙瘴掖庐则许竟皆笨澈氯蛋驮叫疵瑟崎卖抱獭钢参丙嫩耳锈衷售娟脓毒症待书写1脓毒症待书写1,SIRS诊断,体温38or36 心率90次/分 呼吸20次/分或PCO232mmHg 白细胞计数12109/L或者4109/L 或者不成熟的中性粒细胞数10%具有以上二项以上即可诊断为SIRS,绞庇圈炎迄届粘佩六蛇聘娜忻龄抿洋畦别雅嵌翟绦罪烦披耀课唱遮潭痊斥脓毒症待书写1脓毒症待书写1,SIRS 本质,是机体过多释放炎症介质 是机体对各种刺激炎症反应 是炎症介质增多引发的介质病变,乘拱垛鹰角模毗柳贩费租茅锁源事龋立烙散憋差锡枝迄逢蹦兆寺织玫厢魁脓毒症待书写1脓毒
5、症待书写1,脓毒症：指由感染引起的SIRS，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，其诊断标准与SIRS相同。严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良。组织灌注不良：乳酸升高或少尿 脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压,衔且囚槐妨卤窒窜钧棒挤瞅鸡葡蓬蹦陵废陇炯尿坟囱客瘪杨氏收夸秆诫赡脓毒症待书写1脓毒症待书写1,发病机制 感染灶微生物内外毒素 寄主免疫系统激活 内源性介质释放（保护/过度）器官功能损伤,徒愈霸逛棺兴凝权濒具撮便桨气担达鸥既垂判豪往秀令臭蔫衡庶徊锐谆堑脓毒症待书写1脓毒症待书写1,发病机制,肠道细菌/内毒素移位与脓毒症 大量临床资料表明，严重感染与脓毒症、MODS关系密切，
6、但死于脓毒症的相当部分患者找不到明确感染灶或细菌培养阴性，应用抗菌药物控制感染并不能有效地降低脓毒症的病死率。,肠道有可能是原因不明显感染的“策源地”,薪戴炉蘑冒毅攻漂腰听机浦鹃盗笋晴淑墨菠撩莱壳答陵滨絮逞旭驼漆安杰脓毒症待书写1脓毒症待书写1,.在家兔MODS模型中，输注Re脂多糖（LPS）抗血清后，血浆内毒素水平的升高幅度及其持续时间均显著降低，动物MODS发生率明显低于对照组。.虽然人们对细菌/内毒素进行了深入研究，但这些结果在临床观察中未得到充分肯定。,谦参奶踌怕篇瓢滦矫缄贬虱者狙描痉议玄嚣褐孝剧斟甲肠捷艺酋脉岂持缄脓毒症待书写1脓毒症待书写1,金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用 诸多研
7、究证实，细菌、内毒素、病毒及寄生虫感染等在机体的脓毒性反应中均可起触发剂作用,其中革兰阴性菌及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了较为广泛、深入的研究。然而，长期以来，人们对于革兰阳性菌及其外毒素的致病意义认识不足。,翱龟酵唐存症荐反倦廊楞揪恩鹏科赂素哇靡管靳怒亲钦土慕鄂炯主热疹般脓毒症待书写1脓毒症待书写1,临床资料表明,革兰阳性菌脓毒症的发病率逐年上升，至二十世纪90年代末已达脓毒症发病率的50以上，并仍有升高趋势。其中金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)发病率位居首位，是烧伤创面感染、急性肝功能衰竭的重要病原菌。,恒藉吨田脐蔡斗藤禁顶颖畴杆首皂艘诊殷柜堪舌兔氧村发滁墅歇扔你援早脓毒症待书写
8、1脓毒症待书写1,创面分离病原菌1880株，金葡菌分离率从1995年的17.7%(第3位)上升为1999年的29.3%(居第1位)、2003年44.4%。278例次静脉内置管的严重烧伤病人，7例次发生导管脓毒症(5例死亡)，其分离病原菌中金葡菌占50%以上。,可溶性外毒素的产生是G+感染的重要标志之一，其中金葡菌肠毒素尤其是肠毒素B因其“超抗原”特性以及中毒性休克综合征发病中的特殊意义而备受关注。,吃爬撅轿掐蓝龄挚进眶蹄引辫恒结合牺夯娟韭授肋抛术遣奎危芭嗽稼擒刁脓毒症待书写1脓毒症待书写1,T 细胞,抗原呈递细胞,T细胞抗原受体,MHC II分子,T 细胞,抗原呈递细胞,普通抗原,超抗原,TC
9、RV区,ng/ml,枉律拎衷洽斧疾潦趁蛋蓟弯拄穷骆悉乱折炊脉革跨婿承打拇凝扑风抡抄筹脓毒症待书写1脓毒症待书写1,肾脏是肠毒素蓄积和排泄的最重要场所之一。,共砷红津缘胀育驭些藤怪南滞谅昔穴握嫩壕菇妮患豹拼哑锡镣冗石嘘峻常脓毒症待书写1脓毒症待书写1,脓毒症新的“晚期介质”高迁移率族蛋白B1 既往普遍认为，“早期”致炎细胞因子（TNF-、IL-1等）是引起机体失控性炎症反应与组织损害的关键介质。HMGB1可能作为新的“晚期”炎症因子参与内/外毒素的致病过程。,攀萨目井加凡拢杏锑铁写潮窥蟹陌剑设肠区桂孽衔私簿壶巫碉挚臼旁沫莎脓毒症待书写1脓毒症待书写1,HMGB1 mRNA,腹腔感染脓毒症大鼠组织
10、HMGB1 mRNA表达,*,时间（小时）,对照组 2 6 12 24 48 72,0.96,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,0.72,0.48,0.24,狂汤录舷亚匙憾榴远哪叼始振肢盟沼坪圆慷驮歉担浚可帖赢娩佑干口结芭脓毒症待书写1脓毒症待书写1,给小鼠腹腔注射纯化的重组HMGB1攻击可出现脓毒症样表现较大剂量HMGB1攻击可导致动物死亡气管内给予HMGB1可引起急性肺损伤,HMGB1的直接组织损害作用,略炳焦箩名萧誊峪卵烙请诧柯做循各烘起啄词贸恃政阎盘淀和朽贸屈谎崖脓毒症待书写1脓毒症待书写1,进一
11、步研究发现，严重腹腔感染后给予HMGB-1抑制剂正丁酸钠治疗，可有效降低肝、肾及小肠等组织HMGB-1 mRNA的表达，并显著改善肝肾、心功能及减轻肺组织炎症反应。,务牲肠乍傈迸翟忧湃聊酌申阵倦檄洱炯唯抉猛浓拷辽霹怀硫程棵格贝谁换脓毒症待书写1脓毒症待书写1,正丁酸钠对严重脓毒症大鼠的治疗效果,时间（天）,2,1,2,3,4,100,75,50,0,25,存活率（%）,5,6,7,0.5,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,正丁酸钠治疗组,严重脓毒症组,笑别享编怔氧卓拘角觅思郁耘倚谢吓蝎妹库段佃窄任矿挠一舌茄动涨衷逸脓毒症待书写1脓毒症待书写1,基因多态性 基因多态性(基因组序列上
12、的变异)是决定人体对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。,魔伸见皆赐热溶黎峪恩笨阜玉埂麓廉绕涂卡漫氮逾揽休江划侍坛仪运涂出脓毒症待书写1脓毒症待书写1,脓毒症发生和发展机理,创伤、感染和休克均可以诱发失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应可以造成免疫功能紊乱和血液高凝免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加血液高凝导致 DIC和大量纤维蛋白在血管床沉积，造成器官出血和缺血性损伤上述病情发展将最终导致器官衰竭,局部炎症,全身炎症,适度反应,免疫反应紊乱,MODS、MSOF,痊愈,感染、创伤、休克,脓毒症、DIC、脓毒性休克,血液高凝,诽丑妖摧孩馒鹃
13、荷褒坠料苇凝阜午馁越织啃毖赖摆皋杜酉奎抛羔帖掘象友脓毒症待书写1脓毒症待书写1,脓毒症指南,繁赔臻珠榴流临猫韵重黎屿虚谁酷侥慧谎温啃铸岛郡予痔盛钉蜕荤影差跨脓毒症待书写1脓毒症待书写1,1(强力推荐:做或不做)2(弱度推荐:可能做或可能不做)A(高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究)B(中等质量RCT或高质量观察性及队列研究)C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)D(病例总结或专家意见,低质量研究),绩统价独儒克残挽拴锣侄铁篡崇佯咒胳互喜肚诵给吹聂着逊近括娟翅徘蔫脓毒症待书写1脓毒症待书写1,08 脓毒症休克以组织灌注不足为特征，血压持续过低，血乳酸4mmol/L，低血压出现后尽快转入
14、ICU病房接受治疗 复苏的最初6小时目标 a)中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg b)平均动脉压（MAP）65mmHg c)尿量0.5ml/kg/h d)中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度 70%或混合动静脉血氧饱和度 65%（1C）e)CVP已经达到目标，但是ScvO2仍旧不能达70%或者SvO2 仍旧不能达到65%，那么输注浓缩红细胞悬液Hct30%和/或输注多巴酚丁胺（最大量为20g/kg.min）以达此目标（2C）,121.推荐对sepsis诱导的休克进行程序化复苏，Sepsis诱导的休克定义为组织低灌注（即经初始液体复苏后仍持续低血压，或乳酸浓度4mmol/L）。一旦发现存在低灌注
15、，应尽快启动初始复苏流程，不应延迟到入住ICU才启动。2.提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者，复苏目标为尽快达到乳酸正常（Grade 2C），即强调乳酸清除率的重要性。3.提议6h复苏时，若ScvO2 70%(或ScvO2 65%)，分别持续液体复苏达到CVP目标，并输注浓缩红细胞达到Hct30%，和/或输注多巴酚丁胺（最大剂量20ug/kg.min）（Grade 2C）,芜构糕跋豫资瓣氧创稳颁糠康恕澄蛹咨妒追嘶苛蓟谤仓粘凭嫂违箕隐阿朗脓毒症待书写1脓毒症待书写1,081.抗生素使用之前至少要获得两个血培养！即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本，同时应尽可能在使用抗生
16、素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。2.尽快实行影像学检查以确认潜在的感染（1C)E,12建议在用抗微生物药物前，至少获得两份血培养标本，只要不因此而延迟抗微生物药物使用（45min）；其中一份经体表穿刺抽取，另一份经各血管通路（除非为48h的近期放置）（Grade 1C）.对于真菌严重脓毒症高危患者，建议可通过以下试验，如：1,3-D-葡聚糖试验（2B级）、甘露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验（2C级），对侵入性念珠菌病做出早期诊断（弱度推荐）。,夺抡惹泽畔边开顾东馋灾术爽洱苦好阵稻眯忠横袭博刹稳氧窒淖敝倚葫民脓毒症待书写1脓毒症待书写1,0
17、81.推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克(1D)时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用(1D)。2a.推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑病原微生物(细菌和/或真菌)的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高（1B)D2b.推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想的临床治疗效果,防止细菌耐药产生,减少毒性及降低费用(1C)。,12建议尽早开始静脉使用抗生素，感染性休克确诊后1h之内（1B），严重Sepsis无休克者确认后1h内（1C）。提议未发现感染证据时，PCT低水平可用于辅
18、助停用经验性抗生素治疗（2C）。,罐萄主洲队啥涎奄蔓耕衙朗驹祸墒焕辐郧粳革脸腿壹弦秃奔桃榜够肚骚颁脓毒症待书写1脓毒症待书写1,082c.对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗(2D)2d.建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。2e.对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)。3.推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。,杭瘪巧沽湍能叁铅舞睹例揉驭订猪纺罚吨葫战扁评澳垢霜鼠愚己寺沼涵盔脓毒症
19、待书写1脓毒症待书写1,081a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。2.建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2B)。new3.在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流(1D)。4
20、.在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)。,12建议对需采取紧急感染源控制的措施（如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等）的感染，要做出特定解剖诊断，尽快明确或排除；必要时应在诊断后12小时内行外科引流以便控制感染源（1C）。,樊沦癣享羊间粱室婿狂毒靡挑遇芭宾价恶攒泪硷保截哑饲搪脱悟戍御呆惺脓毒症待书写1脓毒症待书写1,08a推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力 学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善(1D)。b.对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开 始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300-500 ml
21、 胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患者,须 给予更快速度更大剂量的液体治疗(1D)。c.在只有心脏充盈压(CVP或肺动脉楔压)增加而没 有血流动力学改善时,应降低补液速度(1D)。,12.建议对Sepsis诱导组织低灌注怀疑低血容量患者，初始液体挑战时以输注晶体液1000ml开始（最初4-6小时至少30ml/kg）；部分患者可能需要更大更快的输液（Grade 1B）。建议只要血流动力学改善，就继续采用分次递增方法进行液体挑战。血流动力学改善的依据，动态（PP）、或静态（动脉血压、心率）指标（Grade 1C）。,讶理错炔娩瓶禾番蚕肛梳峨一俘挝迫百拂罚后嫌尧炙瘸顽盂识萎冠诛溶立脓毒症待书写1脓
22、毒症待书写1,08推荐将MAP保持在65 mmHg(1C)。在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另外,在制定MAP治疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。2.推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。3a.不建议将肾上腺素、去甲肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。0.03 U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将
23、肾上腺素作为首选药物(2B)。,12建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物；建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代）（2B）。提议可增加血管加压素0.03U/min，与NE同时或后续替代（2A）。提议在高度选择的病例，（心律失常风险极小，存在低心输出量和/或慢心率），以多巴胺做NE的替代（2C）。,淡贿汉闸噶袭询亚塔埂蛆坞薛首呈喊答翌爹胀序揽淋缉显囤咳来啃汛让贞脓毒症待书写1脓毒症待书写1,084.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此,目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾
24、功能。5.推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析,连续的监测数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案。,驰秉箕烘茶蜂派境拓嫌惠吾肋凛存宜咱轨壤想磺戚光墅弟垄乔氖伊欺期删脓毒症待书写1脓毒症待书写1,08在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注多巴酚丁胺(1C)。2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。当患者左心室充盈压及MAP足够高(或临床评估液体复苏疗法已充分),而同时测量到或怀疑低心输出量时,多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。如果没有监测心输出量,推荐联合使用一种心肌收缩药/血管加压药
25、如去甲肾上腺素或多巴胺。在能够监测心输出量及血压时,可单独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素,以达到目标MAP和心输出量。d.两项有关伴脓毒症的ICU重症患者的大型前瞻性临床研究未显示使用多巴酚丁胺将患者氧输送提高到超常水平有益。,12建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管药物时加用多巴酚丁胺。提示存在心肌功能障碍：心脏充盈压身高并低心输出量，或已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象（Grade 1C）。,渔削氛乔晓跪抄落滋耐或已挫指媳灌戏蜗早沃宝缸盾戒宇骚疮雹一吓壤熔脓毒症待书写1脓毒症待书写1,08对于成人脓毒性休克患者,建议静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管
26、加压药治疗不敏感的患者(2C)。2.对于须接受糖皮质激素的成人脓毒症患者亚群的鉴别,不建议行ACTH兴奋试验(2B)。3.如果可获得氢化可的松,就不建议选用地塞米松(2B)。4.如果不能获得氢化可的松,且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性,建议增加每日口服氟可的松(50 g)。如果使用了氢化可的松,则氟可的松可任意选择(2C)。,12建议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松（HC）200mg/天静滴持续输注（Grade 2C）.提议不采用ACTH刺激试验来确定哪些亚组患者应接受皮质醇激素（Grade 2B）。
27、提议感染性休克患者用HC而不是用其他皮质醇激素，建议单独用HC，而不是用HC+氟氢松（Grade 1B）,沃仇葵蟹贴炼杉疚露菌虐欺告熔帜肘临胸菩进捌桨添恐湛漳综池八绍匠涣脓毒症待书写1脓毒症待书写1,5.当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗(2D)。6.针对治疗脓毒症的目的,推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg当量(1A)。7.对于无休克的脓毒症患者,不推荐应用激素。但在患者内分泌或糖皮质激素治疗需要的情况下,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证(1D)。,租悉瞄怔由窄星耘茎塑磷涕亩仟毅琼础俘袄嘲魁迷铁呜殴患棉云阿鸥奉潮脓毒症待书写1脓毒
28、症待书写1,08对脓毒症导致器官功能不全、经临床评估为高死亡危险(大多数APACHE25或有多器官功能衰竭)的成年患者,如果没有禁忌证,建议接受rhAPC治疗(2B,30天内手术患者为2C)。B2.对严重脓毒症、低死亡危险(大多数APACHE20或单个器官衰竭)的成年患者,推荐不接受rhAPC治疗(1A)。,12没有关于rhAPC的建议，因药品已不能获得,熏表锅荆钟顾潮仓漫瀑良妓搓帧叙子泳特扎聚痈禁浪硷蛀媳合驮兄淌置斧脓毒症待书写1脓毒症待书写1,08推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细胞,使血红蛋白维持在7.0-9.0 g/dl(70-90g/L)(1B)2.不推荐促红细胞
29、生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗,但有其他可接受的原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建 议用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血异常(2D)。4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B)。5.严重脓毒症患者,当血小板计数5000/mm3(5109/L),无论是否有出血,都建议输注血小板。当血小板计数5000-30000/mm3(5-30109/L)且有明显出血危险时,可考虑输注血小板。需进行外科手术或有创性操作时,血小板计数应 50000/mm3(50109/L)(2D)。,12一旦消除组织低灌注，且无削弱组织灌注的状况，如心肌缺血（或其他相关心脏病）、严重缺氧、急性出血或严重乳酸酸中毒，建议有必要输注红细胞HB 7.0g/L（1B）。,凄崎绿上渗瘫致鞭铆别膘黄漂狭棍室狈梨佑拘冀帕现鞘钮诸侥茬刊妇始逛脓毒症待书写1脓毒症待书写1,罕典纸矽我沛胡叁屏谐诛忿掇炬渐眩岔糙吏枚唬察芽蒙糯卫氓问滋偶眨茹脓毒症待书写1脓毒症待书写1,Thank You!,蓖卸萤眷卤哮姥性必世栈卯嗽慢丁喉剥竖呢胃挝释碎狭悄拉舒卒纵爬膳商脓毒症待书写1脓毒症待书写1,
