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1、硕士学位论文THESIS OF MASTER DEGREE临床医学硕士专业学位（学历教育）老年原发性高血压患者外周血T淋巴细胞的表达及阿托伐他汀干预的研究老年高血压患者外周血T淋巴细胞亚群的表达及阿托伐他汀干预的研究The expression lymphocyte subsets in peripheral blood in elderly patients with Senile Essential Hypertension and the intervention of atorvastatin Dissertation Submitted to WanNan Medical Colle
2、geByYan-Hong Li gerontology Dissertation Supervisor: Yue-Yun Chen Medical director April, 2016中英文缩略词对照表英文缩写英文全名中文名S E HSenile Essential Hypertension老年性原发性高血压病E H TEssential Hypertension原发性高血压ACSAcute Cornary Sysdrome冠脉粥样硬化性心脏病AMIAcute myocardialinfarction急性心肌梗死CTL、Tccytotoxic T lymphocyte细胞毒性T细胞TrTr
3、egulatory T cell调节T细胞CHFChronic Congestive Heart Failure慢性充血性心力衰竭LDLHigh-density lipoprotein低密度脂蛋白IL-10-Inteleukin-10 白介素-10TGF-Transformation growthfactor-转换生长因子IFN- Interferon-干扰素- -SHR Spontaneously Hypertensive Rats自发性高血压大鼠TNF-tumor necrosisfactor-肿瘤坏死因子- -ASarteriosclerosis动脉硬化毕业设计（论文）原创性声明和使用授
4、权说明原创性声明本人郑重承诺：所呈交的毕业设计（论文），是我个人在指导教师的指导下进行的研究工作及取得的成果。尽我所知，除文中特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或组织已经发表或公布过的研究成果，也不包含我为获得 及其它教育机构的学位或学历而使用过的材料。对本研究提供过帮助和做出过贡献的个人或集体，均已在文中作了明确的说明并表示了谢意。作 者 签 名： 日 期： 指导教师签名： 日期： 使用授权说明本人完全了解 大学关于收集、保存、使用毕业设计（论文）的规定，即：按照学校要求提交毕业设计（论文）的印刷本和电子版本；学校有权保存毕业设计（论文）的印刷本和电子版，并提供目录检索与阅览服务；学校
5、可以采用影印、缩印、数字化或其它复制手段保存论文；在不以赢利为目的前提下，学校可以公布论文的部分或全部内容。作者签名： 日 期： 学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的论文是本人在导师的指导下独立进行研究所取得的研究成果。除了文中特别加以标注引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写的成果作品。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律后果由本人承担。作者签名： 日期： 年 月 日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查
6、阅和借阅。本人授权 大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。涉密论文按学校规定处理。作者签名：日期： 年 月 日导师签名： 日期： 年 月 日注 意 事 项1.设计（论文）的内容包括：1）封面（按教务处制定的标准封面格式制作）2）原创性声明3）中文摘要（300字左右）、关键词4）外文摘要、关键词 5）目次页（附件不统一编入）6）论文主体部分：引言（或绪论）、正文、结论7）参考文献8）致谢9）附录（对论文支持必要时）2.论文字数要求：理工类设计（论文）正文字数不少于1万字（不包括图纸、程序清单等），文科类论文正文字数不少
7、于1.2万字。3.附件包括：任务书、开题报告、外文译文、译文原文（复印件）。4.文字、图表要求：1）文字通顺，语言流畅，书写字迹工整，打印字体及大小符合要求，无错别字，不准请他人代写2）工程设计类题目的图纸，要求部分用尺规绘制，部分用计算机绘制，所有图纸应符合国家技术标准规范。图表整洁，布局合理，文字注释必须使用工程字书写，不准用徒手画3）毕业论文须用A4单面打印，论文50页以上的双面打印4）图表应绘制于无格子的页面上5）软件工程类课题应有程序清单，并提供电子文档5.装订顺序1）设计（论文）2）附件：按照任务书、开题报告、外文译文、译文原文（复印件）次序装订指导教师评阅书指导教师评价：一、撰写
8、（设计）过程1、学生在论文（设计）过程中的治学态度、工作精神 优 良 中 及格 不及格2、学生掌握专业知识、技能的扎实程度 优 良 中 及格 不及格3、学生综合运用所学知识和专业技能分析和解决问题的能力 优 良 中 及格 不及格4、研究方法的科学性；技术线路的可行性；设计方案的合理性 优 良 中 及格 不及格5、完成毕业论文（设计）期间的出勤情况 优 良 中 及格 不及格二、论文（设计）质量1、论文（设计）的整体结构是否符合撰写规范？ 优 良 中 及格 不及格2、是否完成指定的论文（设计）任务（包括装订及附件）？ 优 良 中 及格 不及格三、论文（设计）水平1、论文（设计）的理论意义或对解决实
9、际问题的指导意义 优 良 中 及格 不及格2、论文的观念是否有新意？设计是否有创意？ 优 良 中 及格 不及格3、论文（设计说明书）所体现的整体水平 优 良 中 及格 不及格建议成绩： 优 良 中 及格 不及格（在所选等级前的内画“”）指导教师： （签名） 单位： （盖章）年 月 日评阅教师评阅书评阅教师评价：一、论文（设计）质量1、论文（设计）的整体结构是否符合撰写规范？ 优 良 中 及格 不及格2、是否完成指定的论文（设计）任务（包括装订及附件）？ 优 良 中 及格 不及格二、论文（设计）水平1、论文（设计）的理论意义或对解决实际问题的指导意义 优 良 中 及格 不及格2、论文的观念是否有
10、新意？设计是否有创意？ 优 良 中 及格 不及格3、论文（设计说明书）所体现的整体水平 优 良 中 及格 不及格建议成绩： 优 良 中 及格 不及格（在所选等级前的内画“”）评阅教师： （签名） 单位： （盖章）年 月 日教研室（或答辩小组）及教学系意见教研室（或答辩小组）评价：一、答辩过程1、毕业论文（设计）的基本要点和见解的叙述情况 优 良 中 及格 不及格2、对答辩问题的反应、理解、表达情况 优 良 中 及格 不及格3、学生答辩过程中的精神状态 优 良 中 及格 不及格二、论文（设计）质量1、论文（设计）的整体结构是否符合撰写规范？ 优 良 中 及格 不及格2、是否完成指定的论文（设计）
11、任务（包括装订及附件）？ 优 良 中 及格 不及格三、论文（设计）水平1、论文（设计）的理论意义或对解决实际问题的指导意义 优 良 中 及格 不及格2、论文的观念是否有新意？设计是否有创意？ 优 良 中 及格 不及格3、论文（设计说明书）所体现的整体水平 优 良 中 及格 不及格评定成绩： 优 良 中 及格 不及格教研室主任（或答辩小组组长）： （签名）年 月 日教学系意见：系主任： （签名）年 月 日目 录摘要*ABSTRACT*前言*材料（资料、内容）与方法*1. 实验材料*1.1实验试剂与材料*1.2实验主要器材*2. 实验对象*2.1基本指标测定*2.2常规生化指标测量*结果*讨论*结
12、论*参考文献*综述*附录*作者简介及读研期间主要科研成果*致谢*老年高血压患者外周血T淋巴细胞亚群的表达及阿托伐他汀干预的研究研究生：李艳红 导师：陈月云 副教授/主任医师摘要目的：观察老年高血压患者外周血T淋巴细胞亚群的比例变化及利普妥对老年高血压患者外周血T淋巴细胞亚群比例的影响。方法：在从 2012.11到 2014.12在于弋矶山老年医学科住院病人中，选择35例未使用阿托伐他汀的高血压患者、有高血压病且使用阿托伐他汀干预治疗的患者31例，同时选择同期住院的33例非高血压病患者作为对照组。在清晨抽取受试对象空腹静脉血为实验标本，并运用流失细胞仪测定标本中的总T 淋巴细胞(CD3+)、T辅
13、助淋巴细胞CD3+CD4+)、T抑制淋巴细胞(CD3+CD8+)、NK细胞（CD3-CD16+56+）、B淋巴细胞（CD3-CD19+）的比例，以及CD4+/CD8+的比值。T淋巴细胞百分比为计量资料，搜集数据后使用统计软件SPSS17.0 来分析实验数据，先进行单样本正态分布检验，然后对两组进行独立样本t检验计算方差齐性，年龄、性别、吸烟与否等计数计量使用卡方检验（ 2）比较两组间的差别。查阅P值，P值0.05），而T辅助淋巴细胞（CD3+CD4+）、T辅助/T抑制（CD4+/CD8+）、NK细胞(CD3-CD16+56+)，B淋巴细胞（CD3-CD19+）较高血压组升高了（P值小于0.05
14、）。结论：1.老年高血压病患者存在免疫功能失调，总T淋巴细胞减少，2.阿托伐他汀能通过调节T细胞亚群来改善血管炎症。关键词：老年性高血压病、T淋巴细胞亚群、阿托伐他汀The expression lymphocyte subsets in peripheral blood in elderly patients with Senile Essential Hypertension and the intervention of atorvastatinPostgraduate: Yan-Hong Li Supervisor: Prof. Yue-Yun Chen Medical directo
15、rAbstractObjective: To observe the changes in the proportion of peripheral T lymphocyte subsets in elderly hypertensive patients and the effect of Lipitor on peripheral T lymphocyte subsets in elderly patients with hypertension .Methods: 2012.11 to 2014.12 50 patients with lipid-lowering drugs not u
16、sed in Yijishan Geriatrics hospitalized with hypertension, 12 patients with hypertension , using Lipitor, 27 cases of non-hypertensive patients.Extraction at 5 am subject blood samples for the experiment, and use the Flow cytometry measure the proportion of total T lymphocytes (CD3 +), T helper lymp
17、hocytes CD3 + CD4 +), T lymphocyte suppression (CD3 + CD8 +), NK cells (CD3-CD16 + 56 +), B lymphocytes (CD3-CD19 +) ratio, and the CD4 + / CD8 + of the samples.T lymphocyte percentages are measurement data ,so using statistical software SPSS17.0 to analyze experimental datas after collecting datas
18、, the first use One Sample Kolmogorov-Smirnov Tests, then use theIndependent Sample Test. Age, gender ,Smoking ect.are Measurement datas,use chi-square test ( 2)to calculate. the difference between the two groups. Now P value, P value 0.05 as statistically significant. Results: The proportion of T l
19、ymphocytes in total (CD3 +) in hypertension group is less than non- hypertension group (P values less than 0.05), The proportion of NK cells (CD3-CD16 + 56 +), B lymphocytes (CD3-CD19 +) in hypertension are more than non-high blood pressure group (P value less than 0.05).And the difference of the pr
20、oportion of T helper lymphocytes (CD3 + CD4 +), T auxiliary / T suppression (CD4 + / CD8 +) T lymphocyte suppression (CD3 + CD8 +) between the two groups are no statistically significant .In addition, after the Lipitor interference, the proportions of peripheral blood T lymphocytes (CD3 +), B lympho
21、cytes (CD3-CD19 +) are no statistically different from the group without using Lipitor (P values more than 0.05) .but the proportions of peripheral blood T helper lymphocytes (CD3 + CD4 +), T inhibit lymphocyte (CD3 + CD8 +), T auxiliary / T suppression (CD4 + / CD8 +), NK differences between cells
22、(CD3-CD16 + 56 +) are statistically significant（P0.05）。Conclusion: 1.there is immune dysfunction in elderly patients with hypertension, total peripheral T lymphocytes proportion decrease in elderly patients, 2 atorvastatin can regulate T cell subsets to improve vascular inflammation.Key words: Senil
23、e Essential Hypertension，lymphocyte subsets，atorvastatin前言高血压病在老年人群众较为多见，高血压它可以造成心脏肥大和心力衰竭、动脉硬化重构、脑血管病变、肾功能减退及视网膜渗出和视力下降1。随着我国社会老年化加剧，人们对老年性高血压病（Senile Essential Hypertension，S E H）给予了越来越多的重视。原发性高血压（essential hypertension， EHT）的病因有多样性，包括1.遗传方面，绝大多数高血压患者有家族遗传史，呈现出明显的家族聚集性。2.精神应激，工作高度紧张的人群发生血压升高的概率比其他
24、人群高。3.环境因素，包括饮食谱、精神状况和吸烟，盐敏感地区进食过多的盐份可导致动脉压增加，动脉压水平发病几率随着摄入盐分的增加而增加，其他饮食如脂肪、蛋白量高的食物等对动脉压也造成影响2。4.吸烟，吸烟通过促进儿茶酚胺的释放，损害一氧化氮（NO）的扩血管作用而影响血压。5.体重过度、药物、低氧血症等也会引起血压的升高。高血压发生机制较为复杂，至今仍未完全明确。现在公认的机制有：1.神经机制：去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素等各种神经递质的浓度、活性异常可致使交感神经系统亢进导致血压升高。2.肾脏机制：肾性水钠潴留可通过压力-利尿钠机制使水钠被排泄，从而使血压升高。3.激素机制：肾素-血管紧张素
25、-醛固酮系统（RAAS）参与高血压的发病，可使小动脉平滑肌收缩及水钠潴留3。4.血管机制：动脉结构功能改变参与高血压的发生，血管内皮细胞功能异常导致氧自由基产生增加，NO灭活增强，血管炎症，氧化应激等影响动脉弹性功能从而影响血压。5.其它机制，包括胰岛素抵抗等其他机制。本文将观察炎性细胞-T淋巴细胞在老年原发性高血压病患者体内的表达情况。已有研究显示低度炎症于心血管疾病，特别是高血压病的起病中起到一定功效，组织和血液的淋巴细胞和巨噬细胞均涉及低度炎症，其中T淋巴细胞亚群参与血压升高的发生和血管重塑。免疫细胞绝大多数由造血干细胞分化而成，可分为固有和特异性免疫细胞，其中，固有免疫细胞包括中性粒细
26、胞、单核巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、NKT细胞、T细胞、B1细胞。特异性免疫细胞包括T淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞和B淋巴细胞分别在胸腺和骨髓内成熟，负责着病原微生物的特异性应答。B淋巴细胞被抗原激活后分化成浆细胞，随后分泌抗体结合并清除抗原。T淋巴细胞按其表面抗原受体分为TCR和TCR。TCR为固有免疫细胞，TCR识别被呈递的抗原。TCR分CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞分为Th1型、Th2型和调节性T细胞。在免疫应答中起辅助调节作用的CD4+T细胞，称为T辅助细胞（T helper cell ,Th）,主要合成并分泌细胞因子，
27、分为Th1和Th2两型。Th1细胞协助单核巨噬细胞杀灭包内病原体，Th2促进B淋巴细胞增生分化并产生抗体。T淋巴细胞按照在免疫应答中的功能分为辅助T细胞、细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocyte,CTL、Tc）和调节T细胞（Tregulatory T cell,Tr）.Tc是有免疫杀伤效应功能亚群，调节性T细胞是有免疫抑制功能的细胞亚群，属于CD4+T淋巴细胞。CD3 + 表达于所有 T淋巴细胞表面， 是免疫系统的基础。CD4+ /CD8+ 能够直接反映 T 淋巴细胞亚群的紊乱状态，可以通过CD4+ /CD8+在一定程度间接地了解机体的免疫功能。B 淋巴细胞是唯一能产生抗体
28、的细胞，识别不同的抗原后B细胞被激活而分化成为浆细胞，浆细胞识别特异性抗原进一步产生抗体发挥免疫功能，一些活化B细胞成为记忆性B细胞而在再次免疫应过程中发挥作用，使机体抵抗相同抗原的能力增强。B细胞占总淋巴细胞数的10%-20%，抗原呈递的细胞和Th2能促进B淋巴细胞增生分化并产生各种免疫球蛋白来发挥免疫效能4-7。胚胎早期在肝内分化为成熟B细胞，晚期及出生以后在骨髓分化成熟。成熟 B淋巴细胞主要位于淋巴结皮质浅层、脾脏红髓和白髓等周围的淋巴组织。已有研究报道炎性细胞参与了急性心肌梗死的发生发展。在梗死的心脏,大量心肌细胞突然死亡导致其细胞内容物大量释放,引起剧烈的炎性反应。其中，几个不同但相
29、互重叠的了路径在激活心梗后炎症方面发挥了作用。首先,亚细胞膜成分的释放激活补体级联反应8。大量的实验证据表明补体抑制持续性减弱心梗后炎症反应,从而强调了补体级联反应在触发缺血心肌中炎症反应的关键性作用9.第二,受损坏死细胞和细胞外基质释放出内源性报警信号-称为“损害(或危险)相关的分子模式”DAMPs。透明质酸片段,热休克蛋白,高迁移率族蛋白(HMGB1)、ATP和线粒体DNA可能在受伤心肌中作为关键危险信号强有力地刺激炎症级联反应10-11。DAMPs通过刺激toll样受体(TLR)家族的成员来发挥其促炎作用。在13个已知的哺乳动物TLRS中,TLR4被确定为心肌梗塞中介导炎性反应的关键受体
30、12 。第三,在缺血组织中活性氧化合物的生成直接导致促炎级联反应。显著增加的活性氧突破内源性抗氧化防御系统产生自由基介导的氧应激损伤。此外,ROS通过激活心肌细胞中炎性复合体平台触发细胞因子和趋化因子级联反应 13-14。第四,在梗死的心脏中神经体液的通路(如儿茶酚胺和血管紧张素、醛固酮轴)的激活可能刺激炎症信号;然而,这些介质的行为不仅仅是调节炎症和调节血管生成和纤维生成反应，这些调节作用对修复反应至关重要。最近研究显示无论细胞毒T细胞还是抑制性T淋巴细胞都在高血压的进展和血管重塑中起作用。同时，有证据表明，涉及T淋巴细胞的炎症反应可能大脑应激反应和血压升高触发。这些研究表明，T淋巴细胞将可
31、能在治疗心血管疾病和肾脏疾病上为人们提供一种新的靶点。免疫炎性反应与高血压的关系尚不全部明确, 尤其是炎性细胞的数量功能的变化对其的影响的研究不多。已有学者提出动脉压的升高与免疫存在相关，高血压患者的免疫球蛋白发生了变化，IgG总Ig和循环中的免疫复合物显著的上升了。表明了EH患者体液免疫的失调主要表现在免疫功能的亢进15。有实验表明高血压为慢性炎症过程，多种炎性因子参与其中16。TNF-作为一种重要促炎因子参与集体的免疫防御的功能。血管的免疫炎症反应还受到了白介素的影响，从而影响着高血压的发生。其中，高血压患者的IL-4同IL-10的含量呈负相关，表明它们存在着相互反应，共同影响到高血压的发
32、生。免疫炎性反应可能能通过动脉硬化、斑块形成、血管的重构等影响着高血压的发生发展。而现今，高血压的治疗已经从单一的降压上升到提高患者的生活质量、延缓血管病变并且防止并发性疾病、压低EH患者的远期率等的高度。因而，人们对于EH患者的发病机理进行了深入的研究。免疫与EH的发生和进展密切相关，抑制患者的免疫炎性反应将是EH治疗的重要因素17。辛伐他汀可抑制动脉的炎症过程来稳定血管的内皮细胞，从而调整了血压，降低了心血管事件的发生概率18由于研究设计和技术的差别, 所得出的结论并不完全一致。现在流式细胞仪的技术发展为细胞免疫实验提供了重要的方法。老年性EH有EH的不具有的特性，它大多以收缩性动脉压升高
33、为主要表现，这是因为老年性EH患者的大动脉壁功能与结构发生了变化19。现在，T细胞在自免性疾病、感染、肿瘤等疾病的研究中受到了更多的关注20，它可以反映患者的免疫情况,随着人们对EH机理深入探索,国内外对EH免疫功能临床实验已有不少报道21-23 有实验研究提示,EH的发生与免疫反应相关，老年EH病人存在着程度不同的各类免疫紊乱24。而T细胞可以调节机体体液免疫、细胞免疫的类别和强弱，它反应了机体的免疫状态。临床上已有多种药物可以控制血压，包括了利尿剂、-受体阻滞剂、钙离子阻滞剂、ACEI类、ARB类及受体阻滞剂等。它们降压机制各不相同，其中利尿剂主要通过排钠来减少水钠潴留，从而减少容量负荷来
34、降低血压，-受体阻滞剂具有抑制RAAS系统的作用，负性肌力作用能够使心肌收缩力降低心率下降起到降压的作用。钙离子阻滞剂主要通过组织L型钙通道来减少血管平滑肌的钙离子内流来降低外周血管阻力。钙离子阻滞剂还能够减少钠离子的吸收，部分具有负性肌力作用25。ACEI类可抑制RAAS系统中ACE并减少缓激肽的降解。ACEI类还具有减少蛋白尿改善心肌重构的作用。ARB类主要通过组织AT1来减轻血管收缩以及水钠潴留和心血管的重构作用。上述各类药物可以单独或联合用于降血压。但是随着人们生活的水平的改善及对EH的深入研究，对于EH患者的治疗不仅要把动脉压控制在正常范围内，还强调了要减少并发症的产生，达到改善患者
35、的生活质量及远期的存活率的目的。阿托伐他汀是新一代HMG-CoA还原酶抑制剂，在临床上除了用于调脂稳定斑块外，但它仍有很多其他作用26。近来有研究显示，阿托伐他汀有一定的降压作用。它可以抑制内源性的胆固醇的产生，使肝内胆固醇含量下降。并且，它能促使LDL-C受体生成来降低血浆总胆固醇水平，另外，他汀类药物还可明显降低血浆中其他脂类例如TG的浓度，并升高HDL-C的含量。研究表明，他汀类药物除了调脂作用外，还能调节免疫、稳定斑块、调节内分泌、抵抗氧化、减少高血压肾脏尿的微量白蛋白(microalbuminuria， MAU)从而减轻高血压的肾脏损害27-28。学者对其非降脂作用及机理进行了深入研
36、究29。有调查表明近半数的EH病人伴有血脂异常，对血管内皮造成破坏而有助于AS，阿托伐他汀对血管内皮的作用较为复杂：1）NO是血管舒张因子，阿托伐他汀能激活NOS。促进NO释放。2）使LDL-C氧化阻力增加，3）对血管平滑肌的增殖其抑制作用，4）促进粥样硬化的斑块稳定性增高。有实验表明，阿托伐他汀可使NO水平升高而使内皮功能得到改善。MMP-9属于基质金属蛋白酶类，它能降解多种胶原及明胶，在细胞外降解中起关作用，TIMP-1能抑制活化的MMP-9。在粥样斑块中巨噬细胞分泌MMP-9 ，斑块纤维帽的降解程度依赖MMP-9和TIMP-1的平衡。MMP-9它的活化使胶原裂解增加，TIMP- 1下降，
37、二者的失衡可影响动脉弹性及心肌重构并造成并发症的发生。研究30-31显示阿托伐他汀能使MMP- 9 的活性降低从而达到稳定斑块降低心血管事件发生的作用32， MMP-9在高血压早期肾损害患者血清中升高，TIMP-1在血清中降低33-35，而阿托伐他汀可以降低患者血清中的MMP-9，升高患者血清中的TIMP-1,同时尿微量蛋白下降。可阿托伐他汀可减轻高血压早期肾损害，对肾脏具有保护功能。 EH会引起动脉内皮损伤，使动脉壁损伤而促使动脉粥样斑块的形成。动脉硬化常伴有低度炎症，CRP标志着机体的急性炎症的发生， 而 是反应机体低度炎症的敏感指标，它也是动脉粥样硬化独立的危险因素36-37。颈动脉内膜
38、中膜厚度与CRP成正相关，研究表明阿托伐他汀可以降低血清中hsCRP的含量，提示阿托伐他汀可以改善高血压患者动脉的低度炎症38。在脑血管疾病的独立危险因素中，EH是脑血管疾病最重要的独立危险因素。EH引起的AS是脑血管疾病发病的病理基础，因此，稳定斑块，防止脑组织出现缺血损伤的进展是急性脑梗治疗的关键。研究显示阿托伐他汀从多方面改善患者脑功能，它对血管内皮有恢复作用，能抗血小板、减轻炎症，可以较好的缓解患者的神经功能损伤。hsCRP参与动脉粥样硬化的发生发展，它促使吞噬细胞和平滑肌细胞分化成泡沫细胞，并促进血栓的生成造成血管的损害。hsCRP的含量与脑梗死呈明显相关，它的含量和脑组织梗死面积呈
39、相关性39。阿托伐他汀能降低病人hsCRP的水平表明它可以改善脑梗病人预后。纤维蛋白特异性降解产物D-二聚体可用于观察脑梗死的病程和疗效。正常人体中D-二聚体含量比较低，在形成血栓且激发纤溶时它会明显升高。由于脑梗死、血管损伤及炎症反应，脑组织成分进入血液中，促进凝血，并触发纤溶，使得D-二聚体升高。D-二聚体上是早期诊断脑梗的一项指标，同时能够较好的反应病情40。研究显示，阿托伐他汀能够激活纤溶，从而促进对纤维蛋白的清除发挥抗血栓的作用。阿托伐他汀能够在一定的程度上提高CHF病人的心功能、减少心室重构41;阿托伐他汀可以在转录水平抑制ACR1表达,从而有降压作用。也有关于阿托伐他汀对自身免疫
40、性疾病研究。但关于阿托伐他汀对于高血压患者外周血T淋巴细胞表达的干扰作用研究很少。本文主要研究T淋巴细胞在老年高血压患者外周血的表达,及阿托伐他汀对T淋巴细胞的干预作用。研究内容与方法1. 实验材料1.1实验试剂与材料（1）淋巴细胞分离液 200mL*2 瓶（LTS 1077） ：天津灏洋生物制品公司（2）PBS 缓冲液（HyClone SH30256.01B） ：Therm公司 北京（3）红细胞裂解液(PN.A11894)：Beckman Coulter 公司，美国（4）Anti-Human CD8 PC7(PN.737659)：美国 Beckman Coulter 公司（5）Anti-Hu
41、manCD3 ECD（IM2705U） ：美国 Beckman Coulter 公司（6）Anti-Human CD4 FITC (PN. 0049-42)：美国 Beckman Coulter 公司（7）Anti-Human CD19 PC5(PN.737659)：美国 Beckman Coulter 公司（8IgG-PE(PN.A0779)/IgG1-ECD(PN.A07797)/IgG1-PC5(PN.A07798)：美国 Beckman Coulter 公司（9）Anti-Human CD56PE (PN.A07751)：美国 Beckman Coulter 公司(10) CD45-FITC(PN.A07782):美国 Beckman Coulter 公司1. 2 实验主要器材（1）Epics XL 型流式细胞仪及配套设备：美国 Beckman Coulter 公司;(2)台式L-530低速离心机 ：长沙湘仪离心机仪器有限公司（3）CellQuest流式细胞分析软件: 美国 Beckman Coulter公司（4）TGL16M高速冷冻
