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1、脑电图生理基础及临床应用,太阳科技 www.solar,提 纲,脑电产生的基础电极的安装正常脑电图的波形睡眠脑电图分期病理状态下的脑电昏迷的脑电图构型,神经元活动产生脑电,机体的一切活动（认知、肢体运动、皮肤感觉、内脏活动等）都受神经系统控制。神经细胞（神经元）是可以自己兴奋的细胞，每个神经元活动都是一种电活动。,脑电图基本知识,电位活动的基础是脑细胞代谢什么是脑电图：神经元综合活动的结果神经元主要在大脑的表面（灰质），主要产生于皮层3-5层锥体细胞，脑电图反映的是大脑灰质的活动，很难反映深部白质病变记录兴奋和抑制性细胞突触后电位，受脑干和脑干网状结构调节通过头皮电极将电信号经放大记录呈连续曲
2、线,脑皮层和白质,大脑中动脉Middle cerebral a.,豆纹动脉Penistrate a.,正常时,神经细胞放电是有规律的自发性放电。当大脑患有不同疾病时,如脑肿瘤、脑炎、癫痫、脑出血或缺血性疾病、代谢性疾病、不同病因引起的脑病、昏迷等，可出现神经细胞的异常放电。,所有引起脑细胞突触电位和膜电位改变的病变只要达到一定范围和一定程度均可引起EEG改变。脑电图可有效记录神经细胞异常放电的频率、波幅、形态和放电形式，从而为疾病的诊断与鉴别诊断提供科学的参考依据。,脑电图基本参数,1.频率 通过数在一秒时间内出现的波的个数简单、粗略地计算脑电图的主要波的近似频率。2.波幅 波顶与波底的距离
3、单位是微伏（V）临床上分为低中高波幅。,3.对称性 大脑左右对称部位的脑电波的频率、波幅、波形的对应程度。4.位相 是脑电波呈现形态的一个参数。位于基线以上为负相，位于基线以下为正相。注意与数理教科书中相位相区别。5.特异波形 具有临床诊断意义的特殊形态的波形。如棘波、尖波、棘慢综合波、多棘慢综合波、尖慢综合波等。,脑电图分析,节律:8-12.8Hz 成人的主要节律，枕部波幅最高，多在50V以下，安静闭目时明显，视物或紧张时减弱。波：13-30Hz 波幅常低于30 V，额颞部明显。波：4-7.8Hz 正常时可散在少量，波幅不高。波：0.5-3Hz 波幅小于20 V，正常时可散见额区，指数5%。
4、,波形,正弦样波：波，也可是。棘波：周期为2080ms的快波，突出于背景活动之上，呈尖钉状，为异常波，不见于正常人。尖波：波形与棘波相似，时限较宽，周期为80200ms，突出于背景之上，可以是病理的，也可以是生理的（新生儿、顶部尖波）。,慢波：当人的脑电出现较多的慢波成份，如超过15%，一般认为是某种疾病的反映。综合波：可分为尖慢、棘慢、多棘慢等多种病理波的组合。三相波：三次通过基线呈现上、下、上或下、上、下的组合波。见于肝肾功能衰竭等代谢性脑病。,脑电图的伪差,来自受试者的伪差：精神紧张、出汗、眼动、生理方面（咬牙、吞咽、皱眉等）来自仪器的伪差：地线接触不良、某接口松动、电压不稳、电极过脏等
5、来自空间的伪差：电磁波干扰、人体静电、空气的震荡等,电极安装,国际10/20系统电极安置法根据颅骨标志确定,尽可能与头颅大小形状呈正比。国际通用阿拉伯数字：左半球为奇数，右半球为偶数,A1A2为左右耳极（无关电极）。,电极安装方法,将鼻根和枕骨粗隆连线10等分，其中点为头顶。将鼻根、外耳孔、枕骨粗隆连线10等分。根据以头顶为中心的同心圆与半径的交叉点来确定电极部位。,国际10/20系统电极安置法,优点,电极部位与大脑皮层的解剖关系比较明确，如：C3和C4在中央沟上，F7和F8在外侧裂附近。便于发现位相倒置。,正常成人脑电图,以节律占优势。枕部波数量最多，波幅最高，波形最整齐，节律性最好。两侧节
6、律应对称同步，左右两半球对应区幅值应基本对称，两侧波幅差应不超过30%。只有少量散在慢波，无病理性波。,生理性刺激的反映,睁闭眼试验（单一光刺激）令受试者睁眼35秒后闭眼35秒，反复3次，观察抑制是否完全。闪光刺激：闪光150次/秒，每次持续1030秒。反应：A 爆发活动 高波幅棘波、尖波、棘慢波综合或多棘波慢波综合。B 非爆发性慢波：节律同化（基本节律同化、小数反应、倍数反应）过度换气睡眠诱发,脑电图的个体差异,不同的正常人，其脑电图的差异可能较大。如波幅，正常人之间可能有几倍甚至十多倍的差异。对同一个人，由于处于不同的生理状态，脑电图也有较大的差异。如清醒和睡眠、睁眼和闭眼、精力充沛和疲倦
7、、紧张和放松等状态下脑电图有较大不同。有约百分之几（有人认为甚至可能达百分10%）正常人的脑电图是不正常的。而多数的精神病人脑电图是正常的。在人的一生，脑电图随着年龄的变化，在频率上会出现慢正常快，在波幅上出现高低的变化。,睡眠分期标准,N-REM睡眠：期（疲乏）：A：解体，低电压，混合频率，4-7Hz慢活动。B：顶部尖波 期（思睡）：睡眠纺锤（12-14Hz）综合（尖-慢-快）期：高波幅（75V）慢频率（2Hz）占20-50%期：超过50%REM期：低电压混合频率，可见锯齿波,与期似，无顶部尖波,两眼球同步快速运动,与梦有关。,全夜正常睡眠可有3-6个周期 ab REM REM,期5-10%
8、,期50%,-期20%左右,REM期20-25%,wake,病理状态下的脑电图,1、EEG与脑内生物代谢密切相关,任何一个环节或成分破坏都可发生异常。2、EEG主要反应的是大脑皮层的第3-5层锥体细胞。这些细胞的活动需要大量的氧和葡萄糖。轻度的缺氧和低血糖就会影响神经元的活动，出现脑电图的异常。,脑缺血性损伤的结局与血流量减少程度和持续时间相关,正常成人脑血流量约为50-55ml/100g/分钟,大脑皮层CBF更快些；轻度脑血管改变只引起一些基因和蛋白质表达改变，当血流量下降至35-20ml/100g/分钟时，神经元细胞出现代谢紊乱，毒性兴奋性氨基酸堆积，乳酸堆积，能量耗竭；当血流量进一步减少
9、到临界量18ml/100g/分钟，此时不加干预任其发展，不可逆的组织损伤在所难免。,3.EEG可以发现可逆阶段的神经元功能障碍。CBF降低到20-25ml/(100g.min)，EEG出现异常。CBF17ml/(100g.min)，突触活动停止。CBF10-12ml/(100g.min)，能量衰竭,细胞死亡，EEG抑制。,可见：EEG波幅和频率进行性变化与脑缺血的严重程度相关，从EEG显示异常到细胞死亡这个“可逆时间窗”进行适当的干预可以改善或恢复脑功能。,缺血性中风发生时，缺血核心部位血流量严重减少，在缺血核心周围环绕着缺血半暗带-这是一个血流相对减少、代谢异常增高的区域;在缺血发生后的数小
10、时内，缺血区域内的异常电活动和代谢紊乱形成链式反应，使缺血核心不断扩展、半暗带逐渐消失，这个过程是中风治疗时间窗，而缺血半暗带正是我们治疗中风的突破点。,图 传统概念的缺血性半暗带模型。浅颜色代表的异常区，为梗死的核心区；黄颜色代表灌注异常区，为半暗带区。图 新的缺血性半暗带模型，分四个区域：良性低灌注区（粉红色）、灌注异常区（黄色）、弥散异常区（浅蓝色）、核心坏死区(深蓝色)。浅蓝色及黄色为半暗带区。,4、当临床检查还没有发现脑功能损害有改变时，EEG便可以检测到神经元功能的恢复。临床现象可以解释此原理：第一，颈动脉内膜切除术中EEG术中监测，当颈动脉被钳夹时发生显著局部大脑缺血，及时撤除钳
11、夹，数分钟内EEG异常消除。第二，在难治性癫痫状态的药物诱导麻醉中，临床检查失去作用，只有EEG可发现大脑癫痫发作脑电活动是否被控制。,5、监测癫痫敏感准确，特别是无症状性癫痫 在NICU病人中 非痉厥性癫痫发作（NCS）29%死亡率33%其中65%为非痉厥性癫痫持续状态（NCSE）死亡率57%-68%很多NICU已将EEG监测作为诊断和药物治疗 NCS的标准,6、EEG监测提供动态信息。NICU的病人需要连续和动态监测反复无常和多变的脑功能。常规床边EEG由于检查时间短，其结果不仅很可能会丢失有意义事件，而且还容易提供令人误解的信息。7、EEG的电极分布提供脑功能有用信息的同时可作为脑损伤的
12、大致定位。,8、指导药物治疗和医疗决策 1993Jordan在NICU调查中发现,需要EEG监测提示给药治疗（如抗癫痫药的使用和调整），或决定是否转出NICU占82%,昏迷的脑电图构型,EEG对昏迷病人长程多次监测可及时反映 脑功能变化，昏迷程度;通过对EEG及其生命体征的监测、分析处理，对脑功能损害程度、抢救效果及预后做出一定评价。EEG异常程度和脑功能损害程度及预后有平行关系,广泛性波,各导广泛出现连续高波幅不规则波；波周期的长短与昏迷程度密切相关，意识障碍越重，波周期越长；弥漫性波一侧或局灶性偏胜多见于局限性脑病变，波明显的一侧或局部与定位体征及颅内病变的部位相一致。,-昏迷,以8-12
13、c/s，低至高波幅节律为主，广泛分布且以前头部占优势波对刺激无反应，有时可伴有、或尖波、棘波关于-昏迷的预后，各文献报道不一致，多数学者认为预后不好。有研究证实心肺复苏和脑干血管病的患者出现-昏迷预后不好。,-昏迷和纺锤-昏迷,-昏迷：各导广泛显示2060V，1420c/s活动，两侧对称前头部占优势，对刺激无反应。纺锤-昏迷：可见节律性2050V，1213c/s纺锤波，并有明显顶尖波，纺锤活动对刺激无反应，病变侧明显减弱，可伴有慢波。-昏迷和纺锤-昏迷图型多由于颅脑损伤和脑干血管病所引起的低位脑干损害，皮层损伤轻。-昏迷预后良好，纺锤-昏迷者可恢复顺利，亦可遗有神经功能障碍。,三相波-昏迷,各
14、导阵发性、周期性或连续性呈现三个位相波，主体波向下为第二相（波幅高），在其前后各有一与主波位相相反的波（波幅低）;三相波主要见于代谢性脑病，特别是肝性脑病，偶见于其他疾患。,广泛性周期性复合慢波昏迷,阵发性高波幅尖波或慢波或尖慢综合波以几乎相等的间隔(每1.5-2s或更长时间)出现于各导。曾认为是亚急性硬化性全脑炎的特异性图型大量研究证实该图型也可见于单纯疱疹病毒脑炎、缺氧或代谢性脑病、传染性单核细胞增多症等。,49岁严重缺氧性昏迷伴左下肢抽动的脑病患者，脑电图显示同步周期性痫样放电。,爆发-抑制,爆发性多形性复合波，持续时间大于1s与电活动沉默期（波幅小于10V）交替出现缺氧性脑病出现爆发-
15、抑制是提示预后不好的最可靠指标若用大量镇静剂或麻醉剂的患者出现此图，则预后完全不同 因此，确定爆发-抑制图型为缺氧性脑病所致之前，必须排除药物作用的可能。,平坦波,各导无明显电位活动，提高放大倍数仍如此，常由其他波形转变而来;主要见于极度昏迷、去皮层状态和脑死亡。,表2 Yong分级系统,国外较早就已用EEG对昏迷复苏病人进行监测并以EEG的异常程度及变化规律评估预后(Hockaday JM etal,1965)。曾在八十年代黄远桂出版了脑电判定标准：极度异常为脑电波平坦或脑电活动消失，呈电静息状态或呈爆发性抑制。重度异常为弥漫性波为主，间有短段等电位或样、样昏迷脑电波。中度异常为以波为主，伴
16、有波及少量节律或波。大致正常及正常范围脑电图为波占优势，可见较为规律节律，两侧导联对称并伴有少量波。失对称脑电图表现为局限某一侧的大慢波或懒波现象。,无论何种分型方法，都提示了同样一个规律:EEG异常程度和昏迷病人临床脑功能意识程度有平行关系，并且根据连续监测EEG的变化，可作为预后判断的重要参考指标。,脑电监测已成为脑功能衰竭患者的一种安全、方便、有效的监测手段，它不仅可以提供反复多变的脑功能状态，进行预后评估，还可以观察用药效果，尽早发现急性副反应，以采取干预措施，避免神经系统缺陷的发生，或者将其减少至最小。,基本情况:性别：男 年龄：77岁 诊断：脑出血 状态：昏睡 结果：未愈EEG记录
17、时间：住院后2天描述：右侧肢体可见不自主运动，左上肢坠落试验（+），右上肢呈外旋位，肌张力正常MRI/CT：左侧基底节区脑出血破入脑室60-70ml,EEG长程监测特点：1、EEG特征变化监测过程中全部监测导联可见连续性活动。左前额，左前颞、中颞部波幅高于右侧，并在左侧导联可见棘波，棘-慢波放电。2、趋势分析可以看出5hr监测中的脑电特征明显变化。前3hrEEG频率、波幅无明显变化。从13:00以后EEG慢活动功率明显增高，并持续到监测结束。边缘频率曲线未见明显变动，提示在患者出现意识障碍过程中没有睡眠纺锤出现。,基本情况:性别：女 年龄：57岁 诊断：脑出血、高血压病 状态：中毒昏迷 结果：
18、好转描述：右侧肢体可见不自主运动MRI/CT：右侧基底节出血破入脑室45ml,趋势分析中可以看出EEG各主要成分的功率及主频分析、幅值变化都很少。预示出现某种程度的意识障碍。但是由于在8-10Hz坐标处仍有较高功率出现，提示脑功能损害程度不是很重。注意：双额部经常出现的高幅波，不是眼动伪差。,基本情况:性别：女 年龄：52岁诊断：桥脑出血、去脑强直、脑梗死、闭锁综合征 状态：中度昏迷 结果：好转描述：双上肢坠落试验（+）双足外旋试验（+）MRI/CT：左侧基底节区脑梗死,这是该患者三次监测中的第一次，距发病时间33hr。趋势分析示全程慢波功率及部分时段频段功率，EEG呈变化状态，EEG呈现弥漫
19、性慢波活动，亦存在较多慢节律。在监测过程中未见睡眠成分及节律变化。闭锁综合征是由于桥脑出血造成桥脑腹侧面损伤，其只损及传出运动功能的皮质脊髓束，而皮层即被盖部上行网状系统未受损，故不引起意识障碍。本病例临床出现的意识障碍与EEG异常、与MRI显示的基底节脑梗死有关。所以EEG可以做为不同类型的昏迷及特殊类型的昏迷鉴别诊断的重要手段。,临床资料同前，为首次监测第二天的再次监测。从趋势分析和EEG表现看出患者的脑功能障碍程度明显加重：趋势分析显示脑电活动变化减少。慢成分功率增加。EEG显示全部导联双侧同步性慢活动。边缘频率分析显示较少快波活动,临床资料同前，第三次监测，距发病时间46d。趋势分析及
20、EEG显示患者脑功能，特别是皮层功能障碍继续加重。趋势分析中主要功率集中在慢频率段范围内，且变化减少。边缘频率仍提示很少高频成分。EEG显示全导及波连续性，节律性出现。讨论：临床上去大脑皮层综合征Apallic主要由幕上病变引起继发脑干损伤引起。其特征为“头尾恶化”（Restro-Caudal Deterioration），症状出现顺序是间脑、中脑、桥脑，最后出现延髓损害的症状体征。而本例原发脑干损伤则无典型头尾恶化表现，但却表现出其逆过程，是因为有继发的基底神经节的梗塞，造成间脑以及端脑的损害。天坛医院一例颅内治疗的患者则呈现典型的头尾恶化的表现。,基本情况:性别：男 年龄：42岁 诊断：脑
21、梗死状态：中毒昏迷 结果：未愈 EEG监测距发病58hr 描述：疼痛刺激后四肢有活动，对疼痛刺激有反应，其余检查不合作 MRI/CT：脑软化灶,病例中未注明是哪一则梗死，但EEG明显看出右侧导联慢波明显多于左侧，记录时患者处于昏迷状态。在EEG趋势分析中可以明显看出患者EEG特点是缺少变化，边缘频率亦无显示快成分活动。（后期出现的波动是一侧耳电极伪差所致。）无论患者有无意识障碍，EEG出现的一侧性、局灶性的变化都是很有意义的。本病例为临床提示右侧大脑半球的功能障碍。,参考文献,刘秀琴 主编神经系统临床电生理学（上）北京 人民军医出版社 2004黄如迅 苏镇培 主编脑卒中北京 人民卫生出版社 2
22、001：P196-203王拥军 主编卒中单元北京 科学技术文献出版社 2003：P115-136张国瑾 赵增荣 主编国外脑血管疾病研究进展北京 中国医药科技出版社 2000：P381-402赵忠新 主编临床睡眠障碍学上海 第二军医大学出版社 2003：P25-37宿英英等重症脑功能损伤的评价中华神经科杂志 2003-36：P461-464张雄伟等昏迷患者脑电图构型的临床意义临床脑电学杂志 1998.7(4)：P220Young GB et al An EEG classification for coma Can J Neuro Sci 1997,24：P320-325G.Bryan Young The EEG in coma J.clin Neurophysiology 2000,17：P473-485Hockday JM et al EEG changes in acute cerebral anoxia from cardiac or respiratory arrest EEG&Clin Neurophysiol 1965,18:P575-586Stephan Theiss et al Monitory of interhemispheric synchyony in acute stroke EEG DAK 13-16,6,2001,
