《家畜主要性状的遗传特性.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《家畜主要性状的遗传特性.ppt（63页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、家畜主要性状的遗传特性,质量性状与数量性状质量性状(qualitative traits)-由单基因或简单的几对基因的互作影响的遗传性状，其变异是不连续的数量性状(quantitative traits)-变异是连续的，从最小到最大的范围内连续变动,质量性状例子 鸡的冠形：玫瑰冠、胡桃冠、单冠、豆冠；猪的毛色：白色、黑色、红色、蓝色（斑点）、花色 羽速：快羽、慢羽 羽毛形状：丝羽、片羽,数量性状例子,畜禽的大多数经济性状都是数量性状，因此研究数量性状的表现、遗传及其改良具有重要的意义。动物：体重、产仔(卵)数、日增重、肉质等,研究数量性状的方法的特点,必须进行度量必须应用统计方法进行分析归纳研
2、究数量性状以群体为对象才有意义,阈性状 在众多的生物性状中，还有一类特殊的性状，不完全等同于数量性状或质量性状，它们具有一定的生物学意义或经济价值，其表现呈非连续型变异，与质量性状类似，但是又不服从孟德尔遗传规律。一般认为这类性状具有一个潜在的连续型变量分布，其遗传基础是多基因控制的，与数量性状类似。通常称这类性状为阈性状（threshold trait）。,举 例 例如，家畜对某些疾病的抵抗力表现为发病或健康两个状态，单胎品种的产仔数表现单胎、双胎和稀有的多胎等。对于状态过多的性状，是不宜作为阈性状来处理的。例如，鸡的产蛋数、猪的窝产仔数等。这一方面是由于状态过多的阈性状分析太复杂；另一主要
3、原因就是状态过多的表型分布可近似地作为连续分布来处理。,质量、数量及阈性状的比较,数量性状的遗传机制,1.多基因假说(Multiple Factor Hypothesis),Nilson-Ehle,H.(1909)根据小麦粒色遗传提出：数量性状受许多彼此独立的基因共同控制，每个基因对性状表现的效果较微，但各对基因遗传方式仍然服从孟德尔遗传规律；同时还认为：（1）各基因的效应相等（2）各个等位基因表现为不完全显性或无显性，或表现为增效和减效作用（3）各基因的作用是累加的,微效多基因与主效基因,微效多基因(polygenes)或微效基因(minor gene)：控制数量性状遗传的一系列效应微小的基
4、因；由于效应微小，难以根据表型将微效基因间区别开来；近年来，借助分子标记作图技术已经可以将控制数量性状的各个基因位点标记在分子标记连锁图上，并研究其基因的效应。主效基因/主基因(major gene)：控制质量性状或数量性状遗传的一对或少数几对效应明显的基因；可以根据表型区分类别，并进行基因型推断。,超亲遗传,超亲遗传现象：杂交时，杂种后代的性状表现可能超出双亲表型的范围。（eg.杂种优势）,P 140千克 80千克F1 130千克F2 140千克或80千克,超亲遗传现象的解释（A=200g；a=100g）,P A1A1A2A2a3a3 a1a1a2a2A3A3（1000）（800）F1 A1
5、a1A2a2A3a3（900）F2 A1A1A2A2A3A3 or a1a1a2a2a3a3（1200）（600）,数量性状遗传机制的发展,传统观点：基于多基因假说认为数量性状均受微效、等效的微效基因控制。采用分子标记对基因效应的研究发现，数量性状：可能是受微效基因控制；也可能受少数几对主效基因控制，加上环境作用而表现连续变异；有时由少数主基因控制，但另外存在一些微效基因(修饰基因，modifying gene)的修饰作用。微效基因的效应：微效基因的效应值(对性状的影响)也不尽相等,数量性状表型值的剖分,表型值的效应分解：性状表现由遗传因素决定、并受环境影响，可得：表型值=基因型值+环境偏差
6、P=G+E.P 为个体表现型值(phenotypic value)(也即性状观察值)；G 为个体基因型(效应)值(genetic value)，也称遗传效应值；E 为环境效应值(environment value)，当无基因型与环境互作时，E=e为随机误差(random error)符合正态分布N(0,2)。,表型方差分量(variance component),表型方差分量根据性状效应值分解可得：VP=VG+VE 此时基因型与环境间无互作效应，其中：VP 为群体表型方差(phenotypic variance)(由性状资料计算)；VG 为群体基因型差异所引起的变异方差，称为遗传方差(gene
7、tic variance)，也称为基因型方差；VE 为环境因素所引起的变异方差，称为环境方差(environ-ment variance)；无互作时为机误方差(Ve,error variance).,遗传效应分解,对于多基因控制数量性状，分离群体中个体间基因型差异及其所引起的遗传效应可分为三类：加性效应(A,additive effect)：由基因间(等位基因与非等位基因间)累加效应所导致的个体间遗传效应差异；显性效应(D,dominance effect)：等位基因间相互作用导致的个体间遗传效应差异；上位性效应(I,epitasis effect)：非等位基因间相互作用所导致的个体间遗传效应
8、差异。因此有：G=A+D+I；P=A+D+I+E.表型值 P=育种值 A+剩余值 E 其中，D 与 I 不具有可加性，合称为非加性效应。,遗传方差分解,由于群体遗传变异有三种类型，其遗传方差也可进而分解为三种方差分量：加性方差(VA)：个体间加性效应差异导致的群体变异方差；显性方差(VD)：个体间显性效应差异导致的群体变异方差；上位性方差(VI)：上位性效应差异导致的群体变异方差。因此有：VG=VA+VD+VI；VP=VA+VD+VI+VE.此时，VD+VI 为非加性方差。,几组概念对照表,经济性状分类（猪）,繁殖性状主要：总产仔数、断奶时仔猪数、断奶窝重次要：初生活仔数、初生窝重、泌乳力、断
9、奶个体重生长肥育性状达到经济成熟时的日龄ADG饲料利用率活体背膘厚,经济性状分类（猪）,胴体性状宰前活重、胴体重、屠宰率、背膘厚、眼肌面积、内脂率、腿臀比率、瘦肉率、肥肉率肉质性状肌肉颜色、系水力、pH值、肌内脂肪、营养物质的含量、卫生状况等,猪育种者猪生产者屠宰者肉类加工者批发商/销售商零售商消费者,猪肉市场链,加工因子 系水力、坚实性、烹调损失、肉量、pH值、肌肉糖原含量、导电性,感觉因子 肉色、形状、味道、口感、大理石纹、嫩度、多汁性,营养因子 蛋白质及其组成、脂肪及其组成、维生素、矿物质、消化性,卫生因子 微生物、贮藏环境、残留和污染,肉质的定义,猪肉品质是指鲜肉中物理和化学特性的综合
10、体现，包括肉中各类物质的含量、与人类有关的一些性状、安全性、营养性和人们的口感等（Sellier,1998）。,肉质性状的遗传力,猪的主要毛色类型：野猪色、全黑、全红、全白、多米 诺（Domino)黑斑及达尔马提亚（Dalmatian)花斑，黑或红花斑、黑色带白点。,猪的毛色至少受7个基因位点控制,4、毛色,外貌特征的遗传,毛色野生型 Olliver和Sellier（1982）对野生型的描述：野生型毛色，与啮齿动物的刺鼠相似，以在黑色背部毛发上有一黄色亚端部带纹为特征，而且不同身体部位的颜色深度不一样。野猪的特性在于初生时仔猪出现纵向条纹，这种条纹在日后逐渐消失。,外貌特性,毛色全黑 英国大黑
11、猪、法国加斯科尼猪、德国科恩沃尔猪和伊比利亚猪的某些变种。全黑被毛是来自中国和越南的大量地方品种内存在最为普遍的类型,外貌特性,毛色全红 有三个代表品种：杜洛克、太姆华斯和明尼苏达1号。我国云南大河猪也大多为红色,另外,曼格里察和Iberian 猪的一些类型,地中海和非洲本地猪以及源于Iberian（伊比利亚）的美洲当地品种,毛色大多为红色。,外貌特性,毛色“多米诺”黑斑 黑斑一般出现在白色背景上，但不定数量的红毛可能混在白毛中间，直至形成全红背景。波中猪、皮特兰、中欧和俄罗斯的一些地方品种中都可以找到。它也分离形成了伊比利亚源的各种地方种群。,外貌特性,毛色黑色或红色花斑 斑块图案由主要位于
12、头部和臀部的少量大块黑色或红色斑块组成，在背脊上还可能有着居中的斑块 有黑头的杂黑色：梅山猪、金华猪头上杂有白色标记的黑色：两广小花猪白带：汉普夏猪黑色中有白点：六端白（梅山猪）,外貌特性,毛色白色 存在两种类型的白色被毛：一种是通常有着白色皮肤的亮白，如在大白（约克夏）、中白、彻斯特白、拉康比、长白猪、荣昌猪；另一种是有着着色皮肤的“脏”白，如在曼格利察中,基因座位：7对基因座控制毛色A座位：控制真黑色素和褐黑色素的分布位置，野猪的鼠灰色(Agouti)基因座对其他毛色基因座呈上位关系B座位：产生黑色素的种类C座位：黑色素合成的数量和强度D座位：淡花基因，控制色素表现程度E座位：黑色素的扩展
13、程度I座位：白色S座位：色素连续分布或不规则分布,不同毛色杂交时的显隐性表现,1、引进白猪（丹麦长白、大白）：在纯繁中后代出现黑斑 分析：在 I 位点上有 IP 基因。2、大白、长白黑猪F1应全白，但有时出现黑斑、黑 皮斑（蓝斑）分析：可能与E位点有关，即大白、长白等在 E位点大多为EPEP型，形成黑皮斑。3、杜长大 应为白色，但有时出现红毛斑块或毛梢 红色 分析：长大杂母猪不典型，至少在 I 位点上可能为 IP，E位点可能为EP,此种基因型与杜洛克杂交后 代可能出现红毛。如红毛曼格利察猪的E位点基 因型就是E+EP。长大杂母猪不纯，可能本身就是杜长大。,生产实际中出现异常毛色的分析,4、杜洛
14、克猪毛色的深浅关系到两对显性基因的互补：A系杜洛克（棕色）B系杜洛克（棕色）AAbb aaBB F1AaBb红色F2 9红（AB）:6棕（3Abb,3aaB）:1白aabb,普通牛和瘤牛,毛色形成机制,1.毛色决定 毛色由体内色素决定酪氨酸源性色素，即黑色素及其衍生物；空间分布和时空表达影响毛色的深浅和花纹组成。黑色素细胞位于表皮和毛囊 真黑色素（eumelanin）-黑色和褐色 褐黑色素（pheomelanin）-溶于碱的 园红色颗粒，表现黄色和红色,毛色形成机制,毛色形成机制,2.黑色素细胞形成相关基因（1）MITF(Microphthalmia-Associtated Transcrip
15、tion Factor)基因 MITF是一个螺旋-环-螺旋碱性亮氨酸拉链转录因子，编码 MITF蛋白，可与酪氨酸基因家族启动子中 CATGTG序列结合，调控酪氨酸基因家族的表达。在人类和小鼠中，MITF基因对黑色素细胞发育、分化、迁移、存活起重要作用。它参与诱导调节神经嵴细胞分化形成黑色素细胞。其基因突变可导致皮肤、内耳及眼睛黑色素细胞和视网膜上皮细胞缺乏或功能障碍，表现为皮肤色素减少、听力损害和虹膜色素异常等。,毛色形成机制,2.黑色素细胞形成相关基因（2）显性毛色调控基因KIT及 KIT配体(KITL)：KIT基因发生变异，会扰乱肥大细胞生长因子在生皮节和上表皮通道间的扩散，使黑色素细胞不
16、能成活，最终导致毛色因毛根中缺乏黑色素细胞及其前体物而呈白色。KIT配体(KITL)是刚性因子、干细胞因子及主要的细胞生长因子，在成体皮肤黑色素细胞系的发育与维持中起到重要的作用，不可缺少。,毛色形成机制,2.黑色素细胞形成相关基因（3）EDNRB基因及 EDN3：黑色素细胞由神经嵴细胞分化而来，这一过程的信号转导通路不仅仅有 KIT基因参与，也有 EDNRB基因的作用。它们中任意一个的突变均会引起胚胎黑色素前体细胞数量的减少，从而导致毛色丧失。EDN3为其配位体，和 KITL共同介导黑色素细胞的分化。在胚胎干细胞和突变株小鼠体内的试验中发现，黑色素前体细胞在胚胎中的存活与 EDNRB、KIT
17、信号转导途径之一相关。两者同时缺乏时会影响表型。,毛色形成机制,3.黑色素合成相关基因（1）酪氨酸酶基因(TYR)：参与黑色素形成的调控，在不同的种族黑色素细胞之间的表达没有发现较大。L-多巴既是 TYR的催化产物，也是 TYR的激活辅助因子。TYR是黑色素形成的关键酶也是决速酶之一，它的表达活性决定着黑色素合成的数量及速度。（2）酪氨酸酶相关蛋白基因(TYRP1、TYRP2)：黑色素的生物合成主要由酪氨酸酶 及其相关蛋白 5，6-二羟基吲哚羧酸氧化酶(由 TYRP1编码)和多巴色素互变酶(由 TYRP2编码)来完成。它们是黑色素合成过程中的限速酶，决定了黑色素合成的种类和数量,毛色形成机制,
18、4.黑色素合成类型转变相关基因（1）黑素皮质激素受体(MC1R)基因：哺乳动物毛色变异研究的主效基因之一。（2）a-MSH和 ASIP对两种黑色素合成的调控：真黑色素与褐黑色素的合成数量、比率主要受 a-MSH和 ASIP调控。-MSH/MC-1信号刺激真黑色素生成，而 ASIP信号刺激褐黑色素生成。,遗传机制,KIT基因：编码肥大/干细胞生长因子受体，属于酪氨酸激酶受体家族。定位SSC8p1.2(Genome research,1998，826-833；Mammlian genome,1999,1132-1136)MC1R基因：黑素皮质素受体1，属于G蛋白耦联受体（Kijas，Genetic
19、s，1998，11771185）ASIP基因：野灰信号蛋白(Kim,Anim Genet.2004,35(5):418-20,tandem duplication,skipping of exon 17,毛色基因 kit Mc1R Agouti,血液蛋白多态型,概述血型是一种遗传性状，可以完全遗传且终生不变研究方法：免疫遗传学、生化遗传学用途：亲子鉴定、血缘关系和品种起源、性状选择的标记,血 型,概念狭义的血型：以红细胞表面抗原为中心进行分类广义的血型：高等动物血液中由遗传因子决定的红细胞抗原、白细胞抗原、血清同种异型与蛋白型判定方法：凝集反应、溶血反应、血清抗球蛋白反应、蛋白质电泳等,血 型
20、猪,按红细胞表面抗原分类 分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、L、M、N、O15个系统，各自具有相应的等位或复等位基因,血 型牛,家牛的红细胞血型是动物中分类最为详细的，在30对染色体中有2/3以上与支配这些血型的基因有关。目前已检测到的有12个血型系统，约80种血型因子,血 型水牛,遗传缺陷（genetic defect）,概念：畜禽由遗传基础发生变化引起的疾病或缺陷类型致死型：损害最强烈的遗传缺陷，统统在胚胎期或刚出生就导致死亡半致死型：有遗传缺陷的个体出生后稍晚些时候死亡非致死或有害型：虽然不致个体死亡，但可能降低生活力，影响生长发育和生产力,遗传缺陷,遗传规律致死或有害基因
21、存在于某染色体上，大多为隐性或部分显性，纯合时才充分表现其作用有害的隐性基因在群体中频率很低，只有在近亲繁殖或近交的情况下出现的概率较高显性致死基因纯合体不存活，因此不能遗传给后代,遗传缺陷,遗传规律隐性致死基因纯合时，主要影响个体生理生化过程而导致异常和死亡存在于性染色体上的致死基因称为伴性致死基因，不论其为显性还是隐性，它能使染色体异型（XY、XO、ZW）的个体死亡,牛的遗传缺陷:软骨发育不全、下鄂不全、大脑疝、曲肢、先天性痉挛、癫痫、裂唇、无毛、多乳头、皮肤缺损绵羊的遗传缺陷：无颌、软骨发育不全、短颔、小脑运动失调、隐睾症、无耳和小耳、骨钙化不全等,山羊的遗传缺陷：间性或雄性比、隐睾症、侏儒症、乳房与乳头异常猪的遗传缺陷：阴囊疝、隐睾症、肛门闭锁、间性、内翻乳头,
