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1、股骨头缺血坏死,ischemic necrosis of femoral head,概述：,股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis，AVN):是由于各种不同的病因，破坏了股骨头的血供导致股骨头缺血、坏死、塌陷，是一种潜在破坏性疾病，成人多发于3050岁中青年人群。常导致严重髋关节功能障碍，是目前常见而又难治的疾病之一。,病因：,创伤性：以股骨颈骨折最常见。非创伤：酗酒、皮质醇治疗、血液病、放疗化疗等,期骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后612h，造血细胞最先死亡。1248h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。15天后脂肪细胞死亡。,股骨头缺血坏死的病理演变,期,坏死组
2、织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”,期（修复期）,大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。,期,股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现,症状：1.疼痛:以隐痛及刺痛为主，部位可在髋部、膝内侧疼痛，部分患者有臀
3、区或下腰痛 2.跛行：与疼痛同时出现，早期为痛性跛行，晚期单侧呈摇摆跛行，双侧呈“鸭步”。3.功能障碍：早期髋关节活动正常或轻度外展、内旋受限，后期髋关节活动受限明显，以外展、内旋为主。严重者关节功能完全丧失，丧失劳动力，甚至卧床,临床表现：,4、体征：双下肢不等长，肌肉萎缩，托马氏征（），屈德伦堡征（）,x线表现早期,股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。股骨头关节面皮质下出现星月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。,中期,髋关节间隙
4、不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。,晚期,股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。,儿童股骨头骨骺缺血坏死（osteochondrosis of femoral head）,本病又称Legg-Calve-Perthes病，多见于3-14岁的男孩，尤以5-9岁多见，男性女性之比约5：1，大多侵犯单侧，也可为两侧先后发病。主要症状：髋部疼痛，乏力和跛行，可有间
5、歇性缓解。患侧下肢稍短轻度屈曲或并有内收畸形，外展与内旋稍受限。晚期患肢肌肉轻度萎缩本病与先天性髋关节脱位有一定关系。,病理：,早期为骨骺软骨下骨质缺血，骨内各种细胞迅速坏死解体，继而引起周围组织的反应性改变，如骨组织充血、肉芽组织增生、以及肉芽组织类的巨细胞、吞噬细胞和破骨细胞对死骨细胞吸收。同时由于身体重力作用，骨骺骨化中心发生压缩性骨折，骨小梁相互嵌插，致骨骺呈扁平状改变。随时间进展，坏死骨逐步被吸收，骨骺内肉芽组织可重组,髋关节间隙内侧增宽，关节囊轻度肿胀股骨头轻度外移，骨骺骨化中心变小且密度均匀增高，骨发育迟缓。股骨头骨骺边缘部新月形透光区（新月征）干骺端：股骨颈粗短，骨质疏松，骺线
6、不规则增宽，以及临骺线骨质内出现囊样缺损区,x线表现早期,进展期,坏死骨骺内肉芽组织明显增生骨骺不均匀性密度增高，有时可见囊样透亮区并有新生骨 骺板不规则增宽骺线早闭和不规则增宽，关节间隙变窄与早期相比骺端股骨颈粗短，骨质疏松和囊样变更加明显,晚期,股骨头骨骺扁平及不均匀密度增高，多数伴发骨骺碎裂，囊状透光区骺线早闭和不规则增宽关节间隙变窄及骨赘形成则为晚期退行性改变。,鉴别诊断,在314岁儿童，x线检查表现髋关节间隙内侧增宽和股骨头二次骨化中心外移应高度怀疑本病。当x线上发现骨骺密度增高或同时出现扁平、节裂或囊变等可做出明确诊断。本病主要应与髋关节结核相鉴别，后者骨破坏周围较少有硬化带，邻关节骨质疏松广泛，较早即有关节间隙狭窄，无明显骺板和干骺端增宽。,谢谢！,小组成员：熊星、张娜、田裕坤,
