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1、糖尿病酮症酸中毒诊治新进展Diabetic Keto Acidosis（DKA）,马 力中国中医科学院广安门医院南区 内分泌科,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一可作为糖尿病的首发表现是内科重要急症之一要求迅速、合理的治疗对内科医师(或全科医师)专业知识的要求对医师职业精神的高度要求对医师工作锻炼和考验,DKA发病,主要发生在T1DM一部分T2DM以DKA首发表现DKA患病率37.2%酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42%死亡率5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高,DKA,酮症糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷,酮体的生成,酮体三种成份乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脱羧
2、的产物-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强乙酰乙酸和-羟丁酸是酮酸酮体主要在肝脏生成,酮体生成的意义,酮体是供能物质是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力，形成酮症大量消耗碱储，引起DKA,DKA 发病基本环节,胰岛素，糖的利用，肝内糖异生，脂肪酸生成酮体胰岛素反调节激素，周围组织糖和酮体利用糖和脂肪代谢紊乱,DKA 主要病理生理改变,失水：高渗利尿、呕吐血浆渗透压代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰乙酸、-羟丁酸电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细胞外循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量,DKA 诱因,感染创伤手术妊娠分娩心肌梗塞,胰岛
3、素治疗中断或不足饮食失调饮酒药物精神刺激,DKA 临床表现,烦渴、多尿加重食欲减退、恶心、呕吐极度乏力、头痛、嗜睡腹痛,DKA 临床体征,轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味）不同程度意识障碍、昏迷循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷）,DKA 几个特殊表现,腹痛 急腹症低体温及异常的“正常体温”外周血管扩张白细胞数 25 109高度提示感染血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶,DKA 实验室检查,血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl)血酮体增高，尿酮体阳性酸中毒(血气分析)轻度：pH 7.3，HCO3-15mmol/L
4、中度：pH 7.2，HCO3-10mmol/L 重度：pH 7.1，HCO3-5mmol/L电解质、血CRE、WBC异常 血钠（校正）=1.6【（GLU-5.6）/5.6】+Na,DKA 诊 断,血糖11mmol/L血酮体 5mmol/L、尿酮体（+）糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现糖尿病酮症酸中毒：pH 7.3 或 HCO3-15mmol/L,DKA鉴别诊断,DKA:高血糖、酮症和酸中毒高血糖高渗透状态（Hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA）其他原因引起的酸中毒饥饿性酮症,HHS,血糖33.3mmol/
5、L血气：pH 7.3，HCO3-15mmol/L小量酮尿、微量或无酮血症有效血浆渗透压320mOsm/L意识障碍或昏迷与DKA并存：pH 7.3，尿酮体（+）血酮体升高,LA,口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、近期使用造影剂病史血LA5mmol/LDKA可与LA合并,其他原因,伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等相应病史血糖不高,饥饿性酮症,进食不足造成脂肪分解加强血酮体增高尿糖（-）血糖不高无酸中毒，HCO3-18mmol/L,特殊类型DKA,正常血糖性DKA10%起病时血糖可正常或轻度升高（11.1-16.7mmol/L）年轻空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素
6、治疗、合并妊娠正常pH性DKA43-50%混合性酸碱平衡紊乱呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒AG=Na-(CL+HCO3-),DKA 治疗,目的：纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率原则：及时 合理 个别化,DKA 治疗准备,立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮 和动脉血气分析 血、尿常规，胸片，心电图 开放静脉,DKA 治疗原则,补液纠正脱水 小剂量胰岛素持续静脉滴注 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 祛除诱因,输液是首要的治疗措施,恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度,补 液,补液量按体重的10%估算24h
7、内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3，前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足开始NS，血糖13.9mmol/L改5%GS/5%GNS先快后慢,胰岛素治疗,小剂量胰岛素 0.1u/kg/h，每2h测血糖一次血糖下降幅度每小时 2.8-4.2mmol/L为好 2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液 补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍当血糖13.9mmol/L 改 5%GS 或 5%GNS GS（g）：RI（U）=2 4：1血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液停液前1h可皮下RI 8 U,纠正电解质紊乱,肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾 血钾3.3mmol/L，立
8、即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g)暂不予胰岛素 血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量40ml/h以上，同时补钾 尿量30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾 血钾5.2mmol/L,暂不补钾 每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日 目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周,纠正酸中毒,轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正快速补碱后，血pH，CSFpH仍低，易发生脑水肿补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧快速补碱后，易引起低钙血症,纠正酸中毒,重度酸中毒的治疗如血pH7.1，HCO3-5 mm
9、ol/L给碱性液等渗碳酸氢钠1.25-1.4%50mmol/L（5NaHCO3 84ml+注射用水300ml）1-2次当pH7.2或HCO3-10 mmol/L时停止补碱禁输乳酸钠溶液,其 它,消除诱因积极控制并发症,ADA 2004 推荐治疗流程,静脉补液,评估脱水,低血容量休克,心源性休克,轻度低血压,0.9%盐水或血浆代用品,血液动力学监测下补液使用升压药,低Na：0.9%盐水4-14ml/kg/h ivgtt血Na正常或升高0.45%盐水4-14ml/kg/h,监测血糖第1hGLU下降是否达到2.8-3.9mmol/L/h?,否,是,GLU降到12.9mmol/L,改GNS或GS150
10、-250ml/h ivgttINS:0.05-0.1u/kg/h ivgtt 或5-10u/2h ih 使GLU维持8.3-12.9mmol/L,INS 4-6u/h,增加INS 8-10u/h,补钾,成人3.3mmol/L;20岁2.5mmol/L暂不补INS;静脉补K40mEq/h,直至K3.3mmol/L,监 测,每2-4h查1次BUN CRE 电解质和GLU直至稳定DKA纠正后：如无法进食，继iv予INS；进食后INS分次ih Iv给予INS需持续到ih INS开始1-2h以后寻找DKA诱因治疗,监测血钾每1-2h1次,K3.3-5mmol/L*继续补K浓度20-30mEq/L*维持K
11、4.0-5mmol/LK5mmol/L 停止补K，每2h复查1次,纠正酸碱失衡,pH7,监测血Na（不应高于155mEq/L）pH6.9-7：上述剂量减半 pH7:停止SB,DKA 中医治疗,气阴两虚、湿热中阻型：酮症酸中毒早期或酮症证候 烦渴引饮，乏力倦怠，恶心呕吐，纳呆头晕，舌暗红，苔薄黄或黄厚腻，脉细数或濡滑治法 益气养阴，清热化湿方剂 生脉饮合白虎汤 太子参30 麦冬10 五味子10 生石膏30 生甘草5,DKA 中医治疗,胃肠热盛、津液亏损型：酮症酸中毒中期证候 唇干舌燥，口渴饮水无度，皮肤干燥，恶心呕吐，口中异味，大便不通，或 腹痛腹胀，舌绛红，苔黄腻或黄燥，脉数或濡滑治法 养阴生津，清热导滞方药 增液承气汤 生军10 芒硝10 枳实10 生地10 麦冬10 玄参10,DKA 中医治疗,阴脱阳亡型：酮症酸中毒后期证候 皮肤干瘪皱褶，目光呆滞，或烦躁 不安，或昏睡或昏迷，呼吸深快，四肢厥逆，舌暗红无苔或少苔，脉细数或 脉微欲绝治法 回阳固脱，益气养阴方药 生脉散合参附汤 人参10 麦冬10 五味子10 制附子10,DKA 预防,糖尿病教育坚持正规系统治疗严格控制血糖发生感染等应激情况时早期治疗,谢 谢,
