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1、第11章,弧菌属上海交通大学医学院陈洪 副教授,弧菌属（Vibrio）,细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌,第一节 霍乱弧菌,Vibrio cholerae,19世纪初至今已引起7次世界性大流行。18171923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行皆由古典生物型引起。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。它们由埃尔托生物型引起。,流行病学概况,1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国
2、、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例O139群霍乱弧菌引起。,流行病学概况,生物学性状,（一）形态与染色,G，弧型或逗点状，单鞭毛；液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。,一、生物学性状,扫描电镜下的霍乱弧菌,（二）培养特性,耐碱不耐酸；在pH8.89.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。,一、生物学性状,根据O抗原不同，现已有139个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。,（三）抗原构造与分型,根据表型差异，O1群霍乱弧菌可分为两个生物型：古典生物型和El Tor
3、生物型。,一、生物学性状,（四）抵抗力,El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌，在外环境中的生存力较古典型为强，本菌不耐酸、不耐热。,一、生物学性状,1.霍乱肠毒素,（一）致病物质,腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3和水，导致严重的腹泻与呕吐。,B亚单位,A亚单位,与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。,二、致病性与免疫性,霍乱肠毒素,霍乱肠毒素的作用机理,1,2,3,4,2.鞭毛、菌毛,（一）致病物质,二、致病性与免疫性,鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。,普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。
4、,（二）所致疾病,二、致病性与免疫性,霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病。传染源：患者及无症状感染者 传播途径：粪-口途径，通过污染的 水源或食物 临床表现：剧烈的腹泻和呕吐（米泔 水样腹泻），大量水分和 电解质丧失，引起低容量 性休克和肾衰竭（死亡率 高达60）。,感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。SIgA起主要作用。,二、致病性与免疫性,（三）免疫性,四、微生物学检查法,1.标本 污染的水样、食物和粪便，病人肛试子2.直接镜检 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片 可见G弧菌，鱼群状排列。3.分离培养 碱性蛋白胨水或选择培养基（thio-sulfate-citrate-bile-
5、sucrose,TCBS）增 菌。4.血清学鉴定 玻片凝集反应。,五、防治原则,控制传染源切断传播途径：改善社区环境，加强水源 管理提高易感者免疫力：疫苗预防接种治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大 量失水导致的低血容量性休克和 酸中毒。,第二节 副溶血性弧菌,V.parahemolyticus,嘉兴市秀城区某餐厅因承办婚宴发生一起食物中毒事件。2004年4月28日中午12时左右，婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人，罹患率为31。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。副溶血性弧菌广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中，温、热地带较多
6、。我国华东沿海该菌的检出率为57.466.5，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为4548，夏季可高达90。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4。,嗜盐（halophilic）：在培养基中以含3.5的NaCl最为适宜。不耐热，不耐酸。有神奈川（Kanagawa）现象往往是致病菌。,一、生物学性状,食物中毒 该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品 传播。潜伏期572小时，可从自限性腹泻 至中度霍乱样病症。,二、致病性与免疫性,标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择 平板。血清学鉴定,三、微生物学检查法,四、防治原则,治疗可用抗生素。,思考题,1.霍乱是如何传播的？其临床表现和预后如何？2.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作用机理。3.简述霍乱弧菌的抗原结构，分型及与致病的关系。4.如何预防副溶血性弧菌所致的食物中毒？,
