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1、第二章 影响食品安全的危害因 素及其预防措施,危害：（HAZARD）食品中本身固有的或者人为添加的对人体健康有不良影响的物理、化学或生物因素。,食品中危害的种类：生物性危害 细菌、病毒、寄生虫等食品中化学危害 天然化学物质、添加的化学物质、外部或偶然添加的、加工过程中产生的物理危害 主要是由于食品中存在有玻璃,金属等硬物,而人吃时而引起口腔,牙齿等损伤,出血进而需要看医生可做手术。而物理危害是客户投诉最多的问题。需要注明的这所讲的危害不包括发现头毛,昆虫等异物或外来恶性杂质。,一、生物性危害（一）细菌生物学的危害包括细菌、细菌毒素、霉菌和霉菌毒素、病毒和寄生虫，但和食品有关主要是细菌。,食源性
2、疾病：凡是通过摄入食物而使病原体进入人体，以致人体患感染性或中毒性疾病，统称为食源性疾病。包括食物中毒、肠道传染病、人畜共患病、肠源性病毒感染以及经肠道感染的寄生虫病。食物中毒：摄入含有生物性或化学性有毒有害物质的食品后出现的非传染性、急性、亚急性疾病。,细菌性食物中毒的特点：1、非传染性2、爆发性（潜伏期短）3、临床症状相似4、发病与食物有关5、全年都可发生，510月份为多发季节6、愈后良好，死亡率低,细菌污染食品的途径：1、原料污染。环境、水、土壤、空气2、加工过程。工作人员、工具、设备、环境、水等3、贮运过程。4、销售过程。散装食品5、食用过程。,反映食品卫生质量的细菌污染指标，（1）食
3、品中的细菌数量及卫生学意义。菌落总数：在一定条件下，每克受检样品所生长出来的细菌菌落总数。食品中的细菌数量一般是以单位（g、ml、cm2）食品中细菌的个数，并不考虑细菌的种类，常用菌落总数来表示。其卫生意义为：一是食品清洁状态的标志，利用它起到监督食品的清洁状态。二是预测食品的耐保藏期。,（2）大肠菌群大肠菌群：一类需氧及兼性厌氧、在37能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽孢杆菌。菌属及来源：包括肠杆菌科的埃希氏菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属。食品卫生学意义：大肠菌群一般都是直接或间接来自人与温血动物粪便。食品中如检出大肠菌群其卫生学意义：一是表示食品曾受到人与温血动物粪便的污染；作为
4、肠道致病菌污染食品的指示菌。因为大肠菌群与肠道致病菌来源相同，且在一般条件下大肠菌群在外界生存时间与主要肠道致病菌是一致的。,食品中常见致病菌：与食品有关的致病菌可按是否形成芽胞分类为：芽胞菌Sporeformers 肉毒梭菌(Clostridium Botulinum)产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)蜡样芽梭菌(Bacillus cereus)非芽胞菌Nonsporeformers 流产布氏杆菌（Burcella abortis）猪布氏杆菌（B.suis）空肠弯曲杆菌（Campylobacter spp）.,致病性大肠杆菌（Pathogenic Escheric
5、hia coli），如O157：H7大肠杆菌（E.coli O157:H7)单核细胞增生李斯特菌（Listeria monocytogenes）沙门氏菌属（SaLmonlella spp.)，如鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（S.typhimurium,S.enteriditis);贺氏杆菌（Shigella spp.）;致病性金黄色葡萄球菌（Pathogenic Staphylococcus aureus):脓性链球菌（Streptococcus pyogenes):弧菌属（vibrio spp.）如霍乱弧菌、副溶血性弧菌、其他弧菌）、单核细胞增生李斯特菌属海产品中自身原有的细菌；沙门氏菌、志
6、贺氏菌、致病性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌属海产品中的非自身原有的细菌。,1、致病性大肠杆菌 大肠杆菌有致病性和非致病性之分。非致病性大肠杆菌是肠道正常菌丛，致病性大肠杆菌则能引起食物中毒。,（1）肠产毒性大肠杆菌（ETEC）ETEC是5岁以上婴幼儿和旅行者腹泻的重要病原菌。致病物质主要为肠毒素（LT和ST）；和定植因子，作用部位在小肠。（2）肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）主要侵犯较大儿童和成人。不产生肠毒素，侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞。所致疾病象菌痢，有发热、腹痛、腹泻、脓血便及里急后重等症状。（3）肠致病性大肠杆菌（EPEC）作用部位在小肠，粘附在十二指肠、空肠和回肠上段粘膜、使微绒毛刷状缘破坏
7、。是婴幼儿腹泻的主要病原菌。（4）肠出血性大肠杆菌（EHEC）为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体。引起人类疾病的主要是O157：H7血清型。（5）肠集聚性大肠杆菌 作用部位在小肠。引起婴儿持续性腹泻，脱水，偶有血便。不侵袭细胞。,大肠杆菌O157：H7 是新出现的病原菌。可引起出血性肠炎（HC）及溶血性尿毒综合症（HUS）。HC的重要症状是痉挛性腹痛，先期水样便后转为鲜血便，有或没有发热；HUS包括急性肾功能衰竭，血小板减少症和微血管性溶血性贫血。大肠杆菌O157：H7的主要毒力因子有志贺样毒素等。溶血性尿毒综合症的病死率较高。,大肠杆菌O157：H7感染基本上是一种食源性疾病,牛肉、牛
8、奶、牛肉或牛奶制品、鸡肉、蔬菜、水果、饮料、水均可成为传染源。,1983年在美国首次发现。自1982年美国俄勒冈州和执密安州首次发现0157：H7大肠杆菌食物中毒事件以来，西方国家及日本曾先后报道过该病的爆发流行。目前美国发病人数已超过2万人，每年死于该病人数达250人，日本报告病例亦达万人以上，死亡9例。,1993年在美国发生了一次大的暴发流行，700余名儿童感染，4名儿童死亡，主要是由某连锁快餐店的污染汉堡包的牛肉饼引起。大肠杆菌O157：H7感染被列入监测性疾病之后，美国每年有20-30次小型暴发，估计每年2万人发病。1996年日本发生了世界上最大的一次大肠杆菌O157：H7暴发流行，报
9、告9451例，其中1808例住院，12例死亡，其中界市学生有症状者为6309例，占全地区小学生总数的13.24%，主要与学校午餐的萝卜苗有关。1999年9月初，纽约州华盛顿县一次集市的井水污染，报告921例，2人死亡。2000年5月加拿大沃尔克顿镇居民饮用水系统污染，在五千名居民中，1000余人感染，7死亡。,1999年3月至9月，安徽省萧县、江苏省徐州市部分县区突然发现一批先有腹泻病症状、后出现以少尿、无尿等急性肾功能衰竭症状，继而发生多器官受损而死亡的病例。90%以上住院患者在2-10天死亡。截止1999年9月23日，两省共发现195例病人（其中安徽萧县97例，淮北市杜集区3例，江苏省徐州
10、市95例），死亡177例，两省肾衰患者的病死率为90.8%。,美国“毒菠菜”事件 2006年9月11日，美国疾病控制与预防中心(CDC)接到紧急消息:威斯康星州暴发食源性疾病。两天之后，威斯康星州的公共健康官员根据流行病学分析，初步确定疾病暴发的根源是袋装菠菜。此次可致命的0157:H7大肠杆菌感染波及美国26个州及加拿大部分地区，共造成204人发病，其中104人住院，31人犯溶血性尿毒症综合征(HUS)，3人不幸死亡。,EHEC O157:H7具有较强的耐酸性，37可耐受5小时；耐低温，能在冰箱内长期生存；在自然界的水中可存活数周至数月；不耐热，75 1分钟即被灭活；对氯敏感，被1mg/L的
11、余氯浓度杀灭。EHEC 的最适生长温度为33-42，37繁殖迅速，44-45生长不良，45.5停止生长。,2、金黄色葡萄球菌（Staphlococcus Aureus）人类和动物是金黄色葡萄球菌的主要宿主。50健康人的鼻腔、咽喉、头发、皮肤上都有发现。该菌也可存在于空气、灰尘、污水和食品加工设备的表面。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。,金黄色葡萄球菌在食品上生长产生的毒素在加热或罐头的杀菌过程中不会被破坏。金黄色葡萄球菌可在含水量极少的（水分活度为086，18盐）食品上生长，这是其他致病菌所不能
12、的。金黄色葡萄球菌食物中毒引起恶心、呕吐、腹部痉挛，水性或血性腹泻和发烧。金黄色葡萄球菌涉及的食品有：禽、肉、色拉、烘烤品、三明治、乳制品等。,它引起的危害，可通过减少暴露在该菌生长温度下的时间，特别是加热的的半成品积压，要求食品操作人员保持良好的个人卫生来预防。,从2000年6月26日到7月10日的近半个月内，关西地区共有1.4万人由于饮用日本雪印乳制食品公司生产的低脂牛奶而中毒发病。经过查证，雪印问题牛奶的起因是生产牛奶的脱脂奶粉受到黄色葡萄球菌感染。而奶粉之所以受到感染，是因为雪印公司大树工厂突然停电三个小时，造成加热生产线上的牛奶繁殖了大量毒菌。,3、沙门氏菌（Salmonella S
13、pp.）沙门氏菌天然存在于哺乳类、鸟类、两栖类和爬行类肠道内，鱼类、甲壳类或软体动物中不存在沙门氏菌。但如果沿海环境受污染或海产品捕捞后受污染，沙门氏菌会进入海产品内。沙门氏菌感染会引起恶心、呕吐、腹部痉挛和发烧。沙门氏菌涉及的食品有：生肉、禽、海产品、蛋、奶制品、酵母、酱油、色拉调料、蛋糕粉、奶油、夹心甜点、糖果等。,沙门氏菌引起的危害的预防，可以通过充分加热水产品杀菌；将产品贮存在40F（4）温度下冷藏防止生长；防止加热杀菌后交叉污染和禁止病人和沙门氏菌携带者进入食品加工间来控制。沙门氏菌的感染菌量随人而异，差量很大，健康人相当高，但对老人、药物过敏患者甚低。,4、李斯特菌（Listeri
14、a Monocytogenes）单核细胞增生李斯特菌（简称：李斯特菌）广泛分布于自然环境中，曾经从土壤、蔬菜、海水沉积物和水中分离出来。20世纪初，就发现李斯特菌会使畜类动物致病，近年来已确认它能引起人类产生李斯特病。大多数健康人不会被其感染或症状为轻度。严重感染者往往是免疫缺陷的人，包括癌症病人，吃过影响身体免疫系统药品的人，酗酒者，怀孕的妇女，胃酸少的人和艾滋病患者。严重的李斯特菌能引起脑膜炎、流产、败血症和大量其他的疾病，甚至死亡。,李斯特菌最大的威胁来自不需再加热的即食食品。如果在需要加热后才食用的食品中含有李斯特菌，并不是一个严重问题，因为加热会杀灭李斯特菌。李斯特菌涉及的食品有：乳
15、制品、蔬菜、肉、禽、鱼、熟的即食制品。它主要的特征之一是能在华氏36（2）下生长。李斯特菌可通过蒸煮、巴氏杀菌、防止二次污染来控制。,5、肉毒梭菌 或称肉毒梭状芽孢杆菌。广泛分布于自然环境中，曾经从土壤、水、蔬菜、肉、奶制品、海洋沉积物、鱼类肠道、蟹和贝类的腮和内脏中分离出来。肉毒梭菌是芽孢菌，在厌氧情况下生长。产生强烈的神经毒素，引起肉毒中毒。,由于肉毒梭菌有着强耐热性的芽胞，并且在厌氧环境中生长，所以肉毒中毒常见于加热不当的罐装食品中（通常是家庭自制的罐头）或起因于半加工的食品，如熏制、腌制和发酵的食品。,肉毒杆菌的芽胞具有很高的耐热性 在100煮沸的情况下能存在数小时；然而,暴露在120
16、湿热30分钟就能杀死其芽胞。相反,毒素却容易为加热所破坏,在80烹调食物30分钟就能避免肉毒中毒。在温度低至3的条件下,仍能产生毒素,肉毒梭菌的控制有两种主要途径，其一是加热杀灭芽胞，其二为改变食品状况抑制产毒，如下：a.采用低酸性罐头热力杀菌方法杀灭肉毒梭菌（A、B、E和F型）的芽孢；b.采用酸化或发酵方法，使产品PH值降低至4.6以下；c.采用腌制或干燥方法，使水活度降至0.93以下；d.用巴氏杀菌杀灭E型和非蛋白水解B型，然后用冷藏控制A型、蛋白水解B型和F型；e.控制食品暴露在肉毒梭菌生长和产毒温度下的时间；f.在食品加热的同时，使用盐或防腐剂（如：亚硝酸盐）。,防止细菌性食物中毒的措
17、施：使用前洗净畜禽宰杀前检验检疫彻底加热对于即食食品，包装有损的剩饭剩菜的处理（冰箱存放，食用前加热）生熟分开,（二）真菌毒素 真菌毒素是某些丝状真菌产生的具有生物毒性的次级代谢产物，这些毒性真菌包括曲霉、青霉、镰刀霉、链格孢霉、棒孢霉和毛壳菌等。最先被分离纯化的真菌毒素为麦角生物碱（Ergot Alkaloids，1875）和青霉酸（Penicillic Acid，1913），其他真菌毒素也相继于二十世纪三十年代和四十年代得以分离纯化，然而，对真菌毒素的真正研究却是从1962年黄曲霉毒素的发现开始的。,霉菌是菌丝体比较发达又缺乏较大子实体的一部分真菌的俗称霉菌在自然界分布广泛，不需要较高的营
18、养条件，在各种食品中极易繁殖一般情况下需要氧气，适宜繁殖温度为2530,多数霉菌对人有益也有一些霉菌对人有害无益个别菌种或菌株能产生对人体有害的霉菌毒素,霉菌毒素霉菌毒素是指霉菌有毒的二次代谢产物二次代谢产物指的是由细胞增殖过程中形成的丙酮酸、酯酸、氨基酸等初级代谢产物作为前体物质，进行生物合成的物质,种霉菌菌株可以产生几种霉菌毒素，而同一种霉菌毒素又可以由几种霉菌产生岛青霉可产生黄天精、红天精、岛青霉素以及环青霉等几种毒素杂色曲霉毒素可以由杂色曲霉、黄曲霉和构巢曲霉产生,黄曲霉毒素（Aflatoxin）火鸡的X病：1960年6月8月间，英国英格兰南部和东部地区主要症状：动物食欲减退、羽翼下垂
19、，发病后一直昏睡，一周后死亡。死时，头向后背，脚向后伸，呈现出一种特殊的死相。解剖时发现，肝脏出血、坏死，肾脏肥大。病理检查时，发现肝实质细胞退行性变，胆管上皮细胞异常增生,1961年，从霉变的花生饼粉中分离到黄曲霉 黄曲霉产生的一种在紫外光下产生蓝和绿色荧光的毒素，造成了火鸡的死亡在污染黄曲霉的食物中分离到4种具有紫外光下发荧光的物质，并分别命名为黄曲霉毒素（Aflatoxin）B1、B2、G1和G2,来源黄曲霉毒素主要污染粮油极其制品如花生、花生油、玉米、大米、棉籽等我国南方高温高湿地区一些粮油及其制品也受污染，而华北、东北及西北地区除个别样品外，一般检不出黄曲霉毒素,粮食中毒素的含量也可
20、从1ug/kg(1ppb)至高达12000ug/kg(12ppm)黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2这四种毒素的比例约为1.0：0.1：0.3：0.03,产毒菌株黄曲霉毒素主要由黄曲霉和寄生曲霉产生,毒性 急性毒性：黄曲霉毒素对家畜、家禽及动物有强烈的毒性，按毒性级别分类，属于超剧毒级，其毒性是氰化钾的10倍，是砒霜的68倍急性毒性表现为：食欲明显减退、体重下降、口渴、便血、生长缓慢、发育停滞、皮肤出血或充血。随后出现抽搐、过度兴奋、黄疸等症状。中毒的主要病变在肝脏，表现为肝出血、坏死和胆管增生，也可见到肾脏损伤,人类急性中毒，国内外都有报道临床表现：黄疸为主，兼有呕吐、厌食、发热，重者出现腹水
21、、下肢水肿、肝脾肿大及肝硬化解剖：肝脏广泛肝胆管增生、胆汁淤积,慢性毒性：慢性中毒的表现往往使动物生长障碍，肝脏出现亚急性和慢性损害。如肝实质细胞变性和灶性坏死、肝实质细胞增生、以及胆管的囊性增生等,霉菌毒素污染的控制措施1食品防霉 降低温度 低于23降低粮食水分通风干燥，控制环境湿度 相对湿度不超过20%40%的减少粮粒损伤程度培养抗霉新品种,去毒措施挑选霉粒碾压水洗油碱炼去毒油吸附紫外线照射 可除去水分及95%的毒素,（三）病毒病毒到处存在，呈非生命体形式的致病因子；自身不能再增殖；个体小，用光学显微镜看不见。病毒的外膜为蛋白质膜，内部为核酸核。病毒通常被称为“细胞内的寄生体”。当病毒附着
22、在细胞上时，向细胞注射其病毒核酸并夺取寄主细胞成分，产生成百万个新病毒，同时破坏细胞。病毒只对特定动物的特定细胞产生感染作用。因此，食品安全只须考虑对人类有致病作用的病毒。很少量的病毒就可致人生病。病毒在食品中不生长，不繁殖，不会对食品产生腐败作用。病毒能在人体肠道内、被污染的水中和冷冻食品中存在达数个月以上。,食品受病毒污染有四个途径：环境污染能使产品受病毒污染。牡蛎、蛤和贻贝等滤食性贝类能从水中摄取病毒，积聚在粘膜内并转移到消化道中。当人们食用整只生贝时，也就同时摄食了病毒。此外，熟制产品受生产品的交叉污染或员工的污染，也可能使食品携带病毒。灌溉用水受污染会使蔬菜、水果的表面沉积病毒。一般
23、而言，生食的食品都有类似问题。使用污染的饮用水清洗或用来制作食品，食品会受病毒污染。受病毒感染的食品加工人员、卫生不良，使用厕所后未洗手消毒而使病毒进入食品内。,与食品相关的病毒：1、A型肝炎病毒（Hepatitis A Virus）该病毒在较低温度下较稳定，但在高温下可被破坏。所以肝炎多发于冬季和早春。此病毒可在海水中长期存在且在海洋沉积物中存在一年以上。生的和熟蛤、牡蛎和贻贝都曾与引发A型肝炎相关，其中包括从被认可捕捞水域内的贝类。A型肝炎的症状包括：虚脱、发烧、腹疼、病情可继发为病人出现黄疽。病情可轻（年幼的孩子往往无症状）可重。死亡率低，主要发生在老年人和有潜在疾病的人身上。,1988
24、年上海流行的A型肝炎，约有29万人感染，其原因是人们食用了被污染而又未被彻底加热的毛蚶。,A型肝炎引起的危害可通过彻底加热产品和防止产品加热后交叉污染来预防。但A型肝炎病毒比其他类型更耐热。实验表明，牡蛎受污染后，其体内的A型肝炎病毒需经华氏140（63）加热19分钟方可失活。因此，在加工中仅将贝类用蒸气加热至开壳并不足以使A型肝炎病毒失活。,2、诺沃克病毒（Norwalk Virus）Norwalk病毒被认为是引起非细菌性肠道疾病（胃肠炎）的主要原因。据报道，自1976年至1980年来42非细菌性胃肠炎的发生是由Norwalk病毒引起的。Norwalk病毒引起的疾病与食用蛤（生的和蒸的）、牡
25、蛎有关。症状为：恶心、呕吐、腹泻和痉挛和偶尔发烧。Norwalk病毒引起的危害可通过充分加热产品和防止加热后的交叉污染来预防。,3、禽流感病毒简介 禽流感顾名思义就是禽类的病毒性流行性感冒，是由A型流感病毒引起禽类的一种从呼吸系统到严重全身败血症等多种症状的传染病，禽类在感染后死亡率很高。人禽流行性感冒又称人禽流感，是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。据世界卫生组织资料，禽流感为病毒诱发的动物传染病，通常仅感染鸟类，偶尔感染猪。禽流感病毒具有高度物种特异性，但偶尔也跨越物种屏障，感染人类。,在家禽中，感染禽流感病毒导致三种主要疾病形式，区别为非致病性、低致病性和高致病
26、性。所谓的非致病性即感染禽类不表现出症状，体内产生抗体，“低致病性”通常仅导致轻微症状（羽毛皱乱，产蛋量下降），很容易被忽视。“高致病性”形式表现得更为明显。它在禽类中传播非常迅速，感染多个内脏器官，通常在48小时内，死亡率可达到100%。,最早的禽流感记录在年，意大利发生鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。到年，科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。此后，这种流行性疾病被更名为禽流感。,年月至月，英国伦巴第地区暴发禽流感，到次年月万只病禽被捕杀。年月，美国加州暴发禽流感，当年月疫情扩散到内华达州和亚利桑那州。到年月，仅加州就销毁多万只鸡；2002年月，荷兰发生禽流感，人类感染者达人，并出现死亡病例。
27、,自年月以来，禽流感在亚洲十多个国家和地区肆虐，造成数千万只家禽被宰杀销毁，染病死亡者已达数十人。禽流感被发现多年来，人类并没有掌握有效的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延。高致病性禽流感暴发的地区，往往蒙受巨大经济损失。,预防措施：首先，注意饮食卫生。食用禽蛋、禽肉要彻底煮熟，禽蛋表面的粪便应当洗净，加工保存这类食物要生熟分开。第二，避免接触水禽、候鸟等易于携带禽流感病毒的动物。,第三，如果条件允许，可以接种流感疫苗。健康的成年人和青少年可以接种减毒活疫苗，老年人、婴幼儿、孕妇和慢性病患者可以接种流感灭活疫苗。接种流感疫苗的主要目的是减少感染普通流感病毒的几率，并
28、减少流感病毒与禽流感病毒发生基因整合的机会。此外，养禽场工作人员更应注意个人卫生，工作时戴口罩、穿工作服、戴手套，接触禽类粪便等污染物后要洗手，并保持工作环境中空气流通。,4、疯牛病病毒概念 疯牛病(mad cow disease)学名为“牛海绵状脑病”(Bovine Spongiform Encephalopathy-BSE)，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”。病牛脑组织呈海绵状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症状，通常在至天内死亡。由于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一般在到年之间。,发现 疯牛病最早被认为是牛的一种新神经系
29、统疾病发现于年至年。当时，英国的农场发现有牛患上了这种神经系统疾病，并具有传染性。英国维桥国家兽医中心实验室的兽医专家对病牛的大脑进行解剖时，发现病牛脑组织呈海绵状变性。根据病理变化，年月这种神经系统的疾病被定名为牛海绵状脑病。,医学界对疯牛病的病因、发病机理、流行方式还没有统一的认识，也尚未发现有效的诊断方法和防治措施。但专家们普遍认为，疯牛病起源于羊痒病，是给牛喂了含有羊痒病因子的反刍动物蛋白饲料所致。以前许多国家普遍通过喂食肉骨粉提供牲畜蛋白质，病牛的下水和尸体被加工成饲料，牲畜食用后有可能造成动物之间交叉传染。疯牛病的第二大传播途径是受孕母牛传染给后代。另外，英国专家还称，病牛粪便很可
30、能是传染疯牛病的第三条途径。,世纪年代中期至年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。联合国粮农组织和世界卫生组织相继对尚未发生疯牛病的国家提出了警告，要求根据本国情况制定并实施相应的保护和预防措施。,疯牛病的病原体 早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这
31、种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。,1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），因为他发现了一种新型的生物朊病毒（Piron）。“朊病毒”最早是由美国加州大学Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、
32、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。,疯牛病对人类的感染食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德雅各布氏症（简称克雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。该病首发于某岛土著人食用死者内脏后，由于该岛土著人有食用死者遗体内脏的习俗，故该病高发。后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛，牛发生相同症状并导致大面积播散，故克-雅
33、氏症便以“疯牛病”为人群所知。,疯牛病的传染与防治 牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使失去功能呈海绵状，导致疯牛病。,人类感染通常是因为下面几个因素：1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）；3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环
34、境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。,5、口蹄疫病毒口蹄疫是由口蹄疫病毒（Foot-and-mouth disease virus,FMDV）感染引起的偶蹄动物共患的急性、热性、接触性传染病，最易感染的动物是黄牛、水牛、猪、骆驼、羊、鹿等；黄羊、麝、野猪、野牛等野生动物也易感染此病。本病以牛最易感，羊的感染率低。口蹄疫在亚洲、非洲和中东以及南美均有流行，在非流行区也有散发病例。,口蹄疫发病后一般不致死，但会使病兽的口、蹄部出现大量水疱，高烧不退，使实际畜产量锐减。另外，有个别口蹄疫病毒的变种可传染给人。因此，每次爆发后只能屠宰和集体焚毁染病牲畜以
35、绝后患。由于口蹄疫传播迅速、难于防治、补救措施少，被称为畜牧业的“头号杀手”。,FMD在世界分布很广，FMDV在病畜的水泡皮内和淋巴液中含毒量最高。在发热期间血液内含毒量最多，奶、尿、口涎、泪和粪便中都含有FMDV。不过，FMDV也有较大的弱点：耐热性差，所以夏季很少爆发，而病兽的肉只要加热超过 100也可将病毒全部杀死。,人一旦受到口蹄疫病毒传染，经过2-18天的潜伏期后突然发病，表现为发烧，口腔干热，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水泡（手指尖、手掌、脚趾），同时伴有头痛、恶心、呕吐或腹泻。患者在数天后痊愈，愈后良好。但有时可并发心肌炎。患者对人基本无传染性，但可把病毒传染给牲畜，再度
36、引起畜间口蹄疫流行。,病畜和带毒畜是主要的传染源，它们既能通过直接接触传染，又能通过间接接触传染（例如分泌物、排泄物、畜产品、污染的空气、饲料等）传给易感动物。,6、sars病毒 传统医学上的非典型肺炎是相对典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等，实验室检查血白细胞增高，抗菌素治疗有效。非典型肺炎本身不是新发现的疾病，它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体等病原引起，症状、肺部体征、验血结果没有典型肺炎感染那么明显，一些病毒性肺炎抗菌素无效。,非典型肺炎是指一组由上述非典型病原体引起的疾病，而不是一个明确的诊断。其临床特点为隐匿性起病，
37、多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。,2003年流行的非典型肺炎，由于其病原体为变异的冠状病毒，传染性强，有极为重症类型引发死亡病倒存在，并且易在未作良好防护的医护人员群体中传播流行，所以影响很大，也引起了国际上的广泛关注。由于部分患者很快表现出呼吸困难、呼吸窘迫、呼吸衰竭，因此已被世界卫生组织统称为“严重急性呼吸道综合征”，英文简称为SARS(Serious Atypica Respiratory Syndrome)。,（四）寄生虫寄生虫病：寄生关系：寄主 宿主 寄生物 寄生体,猪肉绦虫猪带绦虫病和猪囊尾蚴病是由
38、链状带绦虫（Taenia solium linnaeus,1758）寄生人体引起。链状带绦虫又称猪带绦虫、猪肉绦虫或有钩绦虫，是我国主要的人体寄生绦虫。古代医籍中称之为寸白虫或白虫。人是猪带绦虫的终宿主，但也可成为中间宿，分别可引起猪带绦虫病和猪囊尾蚴病。,【生活史】人是猪带绦虫的的终宿主，也可作为其中间宿主。猪和野猪是主要的中间宿主。以猪囊尾蚴实验感染白掌长臂猿和大狒狒获得成功。成虫寄生于人的小肠上段，头节深埋于肠粘膜内，孕节常单独或56节相连地从链体脱落，随粪便排出，脱离虫体的孕节，仍具有一定的活动力，可因受挤压节片破裂而使虫卵散出。当虫卵或节片被猪等中间宿主吞食，虫卵在小肠内经消化液作用
39、，胚膜破裂，六钩蚴逸出，然后借其小钩和分泌物的作用，钻入小肠壁，经循环或淋巴系统而到达中间宿主身体各处。在寄生部位，约经10周后，囊尾蚴发育成熟。囊尾蚴在猪体内寄生的部位为运动较多的肌肉，以股内侧肌最多。囊尾蚴在猪体内可存活数年，被囊尾蚴寄生的猪肉俗称为“米猪肉”或“豆猪肉”。如宿主未被屠宰则久后囊尾蚴死亡并钙化。当人误食生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉后，囊尾蚴在小肠受胆汁刺激而翻出头节，附着于肠壁，约经23个月发育为成虫并排出孕节和虫卵，成虫在人体内寿命可达25年以上。当人误食虫卵或孕节后，可在人体发育成囊尾蚴，但无法继续发育为成虫。,【感染途径及方式】猪带绦虫病的感染途径：经口吃进囊尾蚴。猪
40、带绦虫病的感染方式：主要是吃生的或未煮熟的含有猪囊尾蚴的猪肉（米猪肉）。猪囊尾蚴病的感染方式：有三种：自体内感染，如绦虫病患者反胃，呕吐时，肠道的逆蠕动将孕节反入胃中引起感染。自体外感染，患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。异体（外来）感染，误食他人排出的虫卵引起。,【致病】肠绦虫病(猪带绦虫病)的临床症状一般轻微。成虫寄生于人体小肠，粪便中发现节片是患者求医最常见的原因。少数患者有上腹或全腹隐痛，消化不良，腹泻，体重减轻等症状。偶有因头节固着肠壁而致局部损伤者，少数穿破肠壁或引起肠梗阻。国内曾报告大腿皮下和甲状腺组织内成虫异位寄生的病例。,囊尾蚴病是严重危害人体的寄生虫病之一，俗称囊虫病，均
41、因误食虫卵或孕节所致，其危害程度大于肠绦虫病。危害程度因囊尾蚴寄生的部位和数量而不同。猪带绦虫病和囊尾蚴病，可单独发病，同时存在也较常见。,囊尾蚴在人体寄生部位很广，数量各不相同。囊尾蚴寄生于人体的肌肉、皮下、组织、脑和眼，其次为心、舌、口、肝、肺、腹膜、上唇、乳房、子宫、神经鞘、骨等部位。由于脑和眼囊尾蚴病的临床症状最为严重，患者多来求医，而其它部位的则因不易发现而被忽略。人体囊尾蚴病依其主要寄生部位可分为三类：,皮下及肌肉囊尾蚴病 皮下囊尾蚴结节数可从1个至数千个不等，以躯干和头部较多，四肢较少。结节在皮下呈圆形或椭圆形，直径约0.51.5cm，硬度近似软骨，手可触及，与皮下组织无粘连，无
42、压痛。常分批出现，并可自行逐渐消失。感染轻时可无症状。寄生数量多时，可自觉肌肉酸痛无力、发胀，麻木或呈假性肌肥大症等。,脑囊尾蚴病 由于囊尾蚴在脑内寄生部位与感染程度不同以及宿主对寄生虫的反应也各不相同，所以脑囊尾蚴病的临床症状极为复杂，可全无症状，但也有的可引起猝死。通常病程缓慢，囊尾蚴病发病时间以感染后1个月至1年为最多见，最长可达30年。癫痫发作、颅内压增高和精神症状是脑囊尾蚴病的三大主要症状，以癫痫发作最多见。囊尾蚴寄生于脑实质、蛛网膜下腔和脑室，均可引起颅内压增高、神经疾患和脑血流障碍，出现如记忆力减退、视力下降及精神症状，其它可有头晕、头痛、呕吐、神志不清、失语、局部抽搐、肢麻、听
43、力障碍、精神障碍、痴呆、偏瘫和失明等。脑囊尾蚴病的临床分型可分为癫痫型、脑实质型、蛛网膜下腔型、脑室型、混合型和亚临床型。其中以癫痫型为最多见。不同型患者的临床表现和严重性不同，治疗原则与预后也不一样。脑囊尾蚴病合并脑炎可使病变加重而致死亡。,眼囊尾蚴病 囊尾蚴可寄生在眼的任何部位，但绝大多数在眼球深部，玻璃体及视网膜下寄生。通常累及单眼。症状轻者表现为视力障碍，眼底镜检有时可见头节蠕动，重者可失明。眼内囊尾蚴存活时，一般患者尚能忍受。但囊尾蚴一旦死亡，虫体的分解物可产生强烈刺激，造成眼内组织变性，导致玻璃体混浊，视网膜脱离，视神经萎缩，并发白内障，继发青光眼、细菌性眼内炎等终致眼球萎缩而失明
44、。,【流行特点】该病流行因素主要由于猪饲养方法不当、猪感染囊尾蚴和人食肉的习惯和方法不当。有的地方不用猪圈，或是厕所直接建造于猪圈之上（连茅圈），猪可吞食粪便，造成了猪受染的机会。各地猪的囊尾蚴感染率高低不一。,在猪带绦虫病严重的流行区，当地居民有爱吃生的或未煮熟的猪肉的习惯，对本病的传播起着决定的作用。如云南省少数民族地区节庆日菜肴：白族的“生皮”、傣族的“剁生”、哈尼族的“噢嚅”，均系用生猪肉制作。还有熏食或腌肉不再经火蒸煮。另外，如西南地区的“生片火锅”，云南的“过桥米线”，福建的“沙茶面”等，都是将生肉片在热汤中稍烫后，蘸佐料或拌米粉或面条食用。有时因食含囊尾蚴猪肉包子或饺子，如蒸煮时间过短，未将囊尾蚴杀死。有的生熟砧板不分，均易造成交叉污染，而致人感染。,猪囊尾蚴感染或流行的原因是因为误食猪带绦虫卵所致。凡是猪带绦虫病发病率高的乡村猪囊尾蚴和人囊尾蚴感染率也高。用新鲜人粪施肥，节片或虫卵污染环境，或因卫生习惯不良，外界虫卵和自身虫卵沾在手指及指甲缝中，以致误食虫卵；也有一部分是由于自身感染所致。猪带绦虫卵在外界存活时间较长，4左右能存活一年，30也能活34个月，37时只能活7天左右，虫卵的抵抗力也较强，70%酒精，3%来苏儿，酱油和食醋对其几无作用，只有2%碘酒和100高温可以杀死它。,
