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1、 医学考试之家论坛（）2017年永州市临床助理医师心血管系统第三章重要复习笔记（3）第三节 房性心律失常一、房性期前收缩【概念】房性期前收缩：激动起源于窦房结以外心房的任何部位。【意义】1、正常成人进行24小时心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。2、各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电】1、P波提前发生(P)，与窦性P波形态不同(较小)，发生更早的房性期前收缩，P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心窒，误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。这个最惨，连P波的样子都看不到。鉴别法：仔细检查长间歇前的T波形态发现埋藏在内的P波。2、发生在舒张早期，适逢房
2、室结尚未脱离前次搏动的不应期传导中断，无QRS波发生，被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩。但是一般都能传下去。产生QRS波3、缓慢传导，可以下传产生QRS波，但PR间期延长0.12S。4、如果第3个P波发生期前收缩，则算其为3P，则前一个波为2P，后一个波为4P，他两没有期前收缩： 房性期前收缩窦房结提前发生除极(或许是离太近了，高位，被带坏了吧，窦房结发起的P，即4P提前发生，但这个是不算房性期前收缩的，因为毕竟是窦房结带的)2P-3P-4P的时间2PP(PP为正常窦性时的相邻两个P之间的时间，4P被提前启动了，有这个效果)，称为不完全性代偿间歇。 少数房性期前收缩发生较晚(低位房早)，或窦
3、房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍(即2P-3P-4P=2PP)，称为完全性代偿间歇。5、房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩可宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。【例子】【治疗】1、无症状无需治疗。2、有明显症状or因房性期前收缩室上性心动过速时，应给予治疗。疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或受体阻滞剂。3、吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。二、房性心动过速【概念】房性心动过速=房速。【分类】1、自律性房性心动过速 伴有房室阻滞的阵发性2、折返性房性心动过速 房性心动过速3、紊乱性房性心动
4、过速【详介】1、自律性房性心动过速概述伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速=自律+折返中因自律性增高的占大多数。病因心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒、各种代谢障碍、洋地黄中毒特别在低血清钾时。临床发作呈短暂、间歇或持续发生都可以。当房室传导比率发生变动时听诊心律不恒定、第一心音强度变化、颈静脉见到波数目超过听诊心搏次数(颈静脉波：由于心房收缩时,恰好三尖瓣关闭,导致血液逆向进入颈静脉导致的，心脏有4个瓣膜，在腔静脉处没有瓣膜，随便返流，正常人也是有颈静脉波的哦)。心电 1)心房率通常为150200次/分；2)P波形态与窦性者不同，在、aVF导联通常直立；3)常出现二度I型或型房室传导阻滞，呈现
5、2：1房室传导(2个P波1个QRS波群)者亦属常见，但心动过速不受影响；4)P波之间的等电线仍存在(与心房扑动时等电线消失不同，扑动的时候没有时间给你休息)；5)刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；6)发作开始时心率逐渐加速。检查心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；心房激动顺序与窦性P波不同；(与正常的P波形态不一样)心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致，与折返机制引起者不同；(看上去整齐化一)心房超速起搏(治疗作用)能抑制心动过速，但不能终止发作。(能抑制不能终止)治疗房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快(传不下去)，不会招致严重
6、的血流动力学障碍无需紧急处理。假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒、严重充血性心力衰竭、休克征象，应进行紧急治疗：1)洋地黄引起者立即停用洋地黄；如血清钾不升高，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，进行心电图监测，以避免出现高血钾(T波高尖)；已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、受体阻滞剂。心室率不快者，仅需停用洋地黄。2)非洋地黄引起者针对病因治疗；洋地黄、受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心室率；如未能转复窦性心律，可加用I A、I C或类抗心律失常药；治疗无效时射频消融。射频消融：通过心导管将射频电流(一种高频电磁波)引入心脏内以消融特定部位的局部心肌细胞可产生热
7、能，借以融断折返环路或消除异常病灶而治疗心律失常的一种方法。是一种可以达到根治心律失常的方法。2、折返性房性心动过速病因折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。心电心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。检查心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；心动过速开始前必先发生房内传导延缓；心房激动次序与窦性者不同；(同上)刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。(连抑制都不行)治疗参照阵发性室上性心动过速。 .3、紊乱性房性心动过速=多源性房性心动过速病因患慢性阻塞性肺疾病COPD充血性心力衰竭的老年人洋地黄中毒低血钾患者。心电 1)通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期
8、各不相同；2)心房率100130次/分；3)大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。4)可发展为心房颤动。治疗 病因治疗，给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物(加速心率的)。维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。三、心房扑动=房扑 (抢救的是心室率，心房率是次要的)【病因】1、无器质性心脏病者2、心脏病患者：风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。3、肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流心房扩大房扑。4、甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。【临床】1)不稳定结局：恢复窦性心律进展为心房颤动
9、持续数月或数年。2)按摩颈动脉窦突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。3)令患者运动等交感神经张力或迷走神经张力促进房室传导房扑的心室率成倍数加速。4)心房扑动的心室率不快无症状。房扑伴有极快的心室率诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。【心电】 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失(没时间休息一直抖，但是还是很整齐的，属于自律性房速的加强版，P波已经化身为F波)。在、aVF或V1导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300次/分。 心室率规则或不规则，取决
10、于房室传导比率是否恒定。当心房率为300次/分，未经药物治疗时，心室率通常为150次/分(2：1房室传导)。使用奎尼丁、普罗帕酮、莫雷西嗪等药物，心房率减慢至200次/分以下，房室传导比率可恢复1：1，导致心室率显著加速。(这不是更严重了?21变成11，心房率是降下来了，心室率反而快了)预激综合征和甲状腺功能亢进并发之房扑，房室传导可达1：1极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如2：1与4：1传导交替所致。 QRS波群形态正常，室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传QRS波群增宽、形态异常。【治疗】1、原发疾病进行治疗。2、最有效终止房扑的方法直流电复律。 应用很低的
11、电能(低于50J)房扑转复为窦性心律。 电复律无效or应用大剂量洋地黄不适宜电复律电极导管插至食管的心房水平or经静脉穿刺插入电极导管至右心房处，以超过心房扑动频率起搏心房心房扑动转复为窦性心律or心室率较慢的心房颤动。3、钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫草(硫氮草酮) 、超短效的B受体阻滞剂艾司洛尔房扑时的心室率。4、洋地黄制剂(地高辛或毛花苷c)效果差，需较大剂量始能达到目的。未奏效时，可联合应用受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 .5、I A(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或受体阻滞剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率
12、和对抗迷走神经作用心室率。6、合并冠心病、充血性心力衰竭等时，应用I A、I C类药物室性心律失常。应选用类(胺碘酮)预防。7、索他洛尔预防房扑，但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房扑持续发作，I类与类药物均不应持续应用，治疗目标旨在减慢心室率，保持血流动力学稳定。8、射频消融可根治房扑。四、心房颤动=房颤【病因】1、阵发、持续都可以。可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生。2、心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢、血流动力学紊乱时亦可出现房颤。原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜
13、炎、慢性肺源性心脏病。(使心脏跳得快的心脏病都行，妈的)【知点】房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。(快慢综合症，参见病窦综合征)【临床】 症状1、供血不足症状心室率。心室率超过150次/分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。 心室率不快时，患者可无症状。(虽然没什么症状，但是排血还是少了，见后) 房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。2、并发体循环栓塞的危险性甚大。来源栓子来自左心房，多在左心耳部。形成血流淤滞、心房收缩力脑卒中等栓子病。体征心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快
14、时可发生脉短绌(原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉)颈静脉搏动波消失。房颤患者的心室律变得规则：恢复窦性心律；慢而规则转变为房性心动过速；快而规则转变为房扑(固定的房室传导比率)； 快而规则发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。快而规则如心室律变为慢而规则(3060次/分)完全性房室传导阻滞。看心电图判定。【心电】1)P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350600次/分；(快到乱了，心动过速扑动，都是由规则的，颤动开始没规则的)2)心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在1001
15、60次/分之间(正常的话，它也只是31的传，不会传太多下去)。药物(儿茶酚胺类等)、运动、发热、甲状腺功能亢进房室结不应期心室率加速；洋地黄房室结不应期心室率；3)QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。【治疗】病因治疗，后对症治疗的紧急抢救见下：(一) 急性心房颤动定义初次发作的房颤且在2448小时以内，称为急性房颤。预后1、短时间内自行终止。2、缺血，血流动力学症状显著者紧急治疗。治疗1、目标是减慢快速的心室率。静脉注射受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地黄安静时心率保持在6080次/分，轻微运动后不超过100次/分。必要时，3药可合用。以上为紧急用药。心力
16、衰竭与低血压者忌用受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄、受体阻滞剂与钙通道阻滞剂。注意：以上这些药的作用是减慢心室率，而不是纠正心律失常2、48小时仍未能恢复窦性心律者，电击复律或用以下药物。发作时候症状已经很重的，也要紧急用电复律治疗。I A(奎尼丁、普鲁卡因胺)、I C(普罗帕酮)或类(胺碘酮)抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60%左右。奎尼丁致命性室性心律失常死亡率，目前已很少应用。IC类药室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。 胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。(二)慢性心房颤动分类 1、阵发性：常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发
17、作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。2、持续性：不能自动转复为窦性心律。普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复律前后都可用述药物预防复发。胺碘酮最好用。循证医学证明房颤以后没有必要维持窦性心律，不会改变预后，只要降低心室率+预防栓塞即可。3、永久性： 慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。治疗目的应为控制房颤过快的心室率，(退而求其次)可选用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。(三)预防栓塞并发症栓塞的高危因素：曾经有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等接受长期抗凝治疗。1、口服华法林凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.03.0有效预防脑卒中发生。不宜用，不耐受华法林的，没有高危因素的，可改用阿司匹林(每日100300mg)。施行长期抗凝治疗。2、房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗34周。前3后3. 紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。3、房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安置心室按需或双腔起搏器。4、其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等成功率低，复发率高。5、房颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无需特殊治疗。
