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1、消化系统疾病Diseases of Digestive System,杨争艳河南大学医学院病理学教研室,消化道消化腺,消化食物吸收营养 排出废物,组成,功能,消化系统的组成和功能,提要,食管的炎症、狭窄与扩张胃炎消化性溃疡病阑尾炎炎症性肠病,病毒型肝炎酒精性肝病肝硬化肝代谢性疾病与循环障碍胆囊炎与胆石症胰腺炎消化系统常见肿瘤,目的要求：1.掌握消化性溃疡病的病因、病理变化及并发症；2.掌握慢性食管炎、慢性胃炎的类型及病理变化；3.熟悉几种炎症性肠病的好发部位、病理变化和临床表现。4.理解消化性溃疡病的发病机制；5.了解食管狭窄和扩张的发病机制及病理变化。,第一节 食管的炎症、狭窄和扩张,急性食
2、管炎慢性食管炎,单纯性卡他性炎（刺激性强或高温食物，痊愈）化脓性炎（憩室食物潴留，脓肿，蜂窝织 炎或胸腔感染）坏死性食管炎（化学腐蚀剂或传染病，食管黏膜坏死或溃疡，瘢痕狭窄）,反流性食管炎Barrett 食管,食管的炎症,多因急性食管炎迁延而致，病变处黏膜鳞状上皮增生，可有不同程度的不典型增生；肉眼：可见黏膜白斑镜下：淋巴细胞、浆细胞浸润，重度可累及食管壁全层；发生纤维化可导致食管狭窄。,慢性食管炎,返流性食管炎,概述：胃酸和胃消化酶返流入食管，对食管的鳞状上皮发生消化作用所引起的炎症。仅在食管镜下可发现，X检查不能发现。肉眼：大多仅见局部黏膜充血显微镜下：早期：上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒
3、细胞浸润,反流性食管炎,长期进展后：可形成浅表溃疡，甚至发生环形纤维化而导致食管狭窄；形成Barrett 食管后可见上皮柱状化生临床表现：反胃、胃灼热、疼痛和吞咽困难，也可见呕血和黑便,发病原因：主要为长期胃食管返流主要特征：食管齿状线以上数厘米出现柱状上皮化生肉眼：粘膜呈橘红色、天鹅绒样不规则病变，在灰白色正常黏膜背景上呈补丁状、岛状或环状；镜下：食管粘膜胃或小肠粘膜上皮化生,Barrett食管,内镜诊断BE必须明确两个交界线：一、齿状线即Z线：为食管鳞状上皮和胃柱状上皮的交界线(squamocolumnar junction,SCJ)；二、胃-食管交界线：为管状食管与囊状胃的交界(gast
4、roesophagealjunction,GEJ)。,SCJ与EGJ,BE的内镜下齿状线水平不再与胃食管连接部一致,表现为一种特征性的橘红色柔软的柱状上皮粘膜，以环状食管内壁的形式伸展(环周型),或呈无规则的指状突起(舌型)和岛状分布(岛型)。病变与全面光滑的淡粉色鳞状上皮有鲜明对比。,内镜诊断,舌型,环周型,岛型,Barretts 食管(大体),病理变化早期：粘膜充血水肿，伴有表浅糜烂和浅小溃疡、出血。后期：可引起粘膜下层内纤维 组织增生，纤维收缩可引起管腔狭窄和食管缩短，食管缩短又可引起食管裂孔疝。并可发生非典型增生和腺癌。,Barretts 食管（大体）,食管因机械性阻塞或动力异常致食管
5、内容物通过障碍为特征的病变。先天性狭窄在临床上十分罕见，多于幼年时发病，常需要手术治疗。后天性狭窄多见于食管炎性狭窄、食管异物或贲门肿瘤或食管外压性病变等。在狭窄部位的上方伴有食管扩张和肥厚。,食管狭窄（stenosis of the esophagus）,X线表现,食管病变严重时，早期明显痉挛不规则收缩，形成广泛狭窄，边缘不规则呈患珠状或锯齿状改变。有时下段食管闭塞，呈鼠尾状改变。,后期形成疤痕狭窄，狭窄一般呈向心性，边缘光整或有轻度不规则。狭窄段以上食管轻度扩张。,贲门弛缓不能（achalasia）,概述：吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛缓不良的一种疾病。病因迄今不明，一般认为是神经肌肉
6、功能障碍所致，与食管肌层内奥尔巴赫（Auerbach）神经节细胞变性、减少或缺乏以及副交感神经分布缺陷有关；在神经节细胞退变的同时，常伴有淋巴细胞浸润的炎症表现，或许该病与感染、免疫等因素相关。临床表现：吞咽困难、反流、胸骨后疼痛和体重减轻,分类,急性胃炎慢性胃炎,急性刺激性胃炎急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性感染性胃炎,慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎其他类型,胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制：H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤,胃粘膜最常见病变之一，又称慢性单纯性胃炎病变位置：胃窦部最常见胃镜：病变呈多灶性
7、或弥漫状胃粘膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血或糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物；镜下：病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状；胃粘膜充血、水肿、上皮脱落；固有层慢性炎 症细胞浸润,腺体完整。临床：胃镜检出率20%-40%，大都痊愈，少数转为慢 性萎缩性胃炎,慢性浅表性胃炎(HE),镜下：炎性病变仅限于粘膜浅层（上1/3)，固有腺体保持完整；粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润。,病变特征：镜下：1.胃黏膜变薄，腺体变小数目减少胃小凹变浅可有 囊性扩张；2.固有层慢性炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形成；3.常见腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生）临床病
8、理联系：患者消化不良、食欲不佳、上腹部不适，若为A型可发恶性贫血，如若出现非典型增生可致癌变,慢性萎缩性胃炎atrophic gastritis,纹状缘杯状细胞Paneth细胞,胃肠上皮化生,腺上皮化生,肠上皮化生胃上皮化生,小肠上皮化生大肠上皮化生,胃底腺化生假幽门腺化生,完全化生不完全化生,完全化生不完全化生,完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞不完全化生：只有杯状细胞,又称Menetrier disease；病变部位：常在胃底及胃体部胃镜：1.黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状；2.黏膜皱襞可见横裂，可有疣状结节；3.黏膜隆起部位常见糜烂,镜下：腺体增生肥大，腺管延长，腺体可穿过黏膜肌层，黏液分
9、泌细胞数目常增多，固有层炎性不明显,淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎,病因不明,可能与免疫反应有关。应用免疫抑制剂和激素可取得较好效果.,内镜下表现：胃粘膜皱襞增大增粗、结节状改变和糜烂。组织学表现：胃表面及小凹上皮细胞内大量的淋巴细胞浸润.,第三节 消化性溃疡病（Peptic ulcer disease）,概述：以胃、十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于2050岁的成年，男多于女。,消化性溃疡病,反复发作呈慢性经过有规律的上腹部疼痛十二指肠溃疡 70%胃溃疡 25%复合性溃疡 5%,特点,病因及发病机制 幽门螺旋杆菌的感染 黏膜抗消化
10、能力降低 胃液的消化作用 神经、内分泌功能失调 遗传因素,消化性溃疡病,细菌型血小板激活因子 血栓形成 酶：尿素酶 氨、CO2 蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 细胞膜磷脂 白细胞三烯、二十烷 胃酸直接接触上皮，G细胞增生，胃酸 趋化中性WBC H2O2+CL HOCL+H2O HOCL+NH3 NH2CL+H2O 易于黏附到O型血抗原细胞上 O 型血者易患溃疡,MPO,-,1.幽门螺旋杆菌HP的感染破坏胃粘膜的屏障功能,HP,发病机制：1 胃液的消化作用；胃酸分泌增多 2 黏膜屏障功能遭到破坏黏膜屏障：黏液 覆盖 减少胃液接触上皮 碱性 中和胃酸 细胞膜脂蛋白 阻止氢离子逆向弥散黏液分泌不
11、足、细胞损伤 屏障功能 H离子逆向弥散 血管受损 黏膜受损 肥大细胞 释放组胺 血循环障碍 胆碱能效应 胃蛋白酶原 黏膜屏障受损,2.黏膜抗消化能力降低,病因：长期用非类固醇抗炎药阿斯匹林、吸烟，刺激胃黏膜，抑制前列腺素合成，损害黏膜血循环,3 胃液的消化作用 可有壁细胞总数增多4 神经、内分泌功能失调 溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍、迷走神经功能紊乱 迷走N+胃酸分泌 十二指肠溃疡 迷走N+胃蠕动 胃泌素 胃酸 胃溃疡5 遗传因素 血型为O型发病率高于其他血型1.5-2 倍；与遗传可能有关,病理变化肉眼:部位：胃溃疡多位于胃小弯侧，尤多见于胃窦部溃疡通常只有一个圆形或椭圆形，
12、直径2.0cm边缘：整齐，状如刀切底部:平坦、洁净深度：可深达肌层甚至浆膜层周围：粘膜轻度水肿，皱壁从溃疡向周围呈放射状,十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，多发生在十二指肠球部，溃疡较胃溃疡小而浅，直径多1cm,消化性溃疡病,胃溃疡gastric ulcer,2十二指肠溃疡其形态与胃溃疡相似；多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1cm以内。,十二指肠溃疡duodenal ulcer,病理变化镜下：溃疡底部由内向外可分四层 最表层：少量炎性渗出物覆盖 坏死组织层 较新鲜的肉芽组织层 最下层：陈旧瘢痕组织,消化性溃疡病,慢性消化性溃疡,
13、渗出层,坏死层,肉芽组织,疤痕组织,(三)结局及并发症,1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合,消化性溃疡愈合,并发症 出血：是常见的并发症，约占1035%左右，轻者便潜血阳性，重者可出现黑便，有时伴呕血 穿孔：约见于5%的病人，可引起腹膜炎，十二指肠溃疡多见 幽门狭窄：约有3%发生，主要由瘢痕收缩引起 癌症变：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡恶变仅占1%或以下,消化性溃疡病,(四)临床与病理联系,1.规律性上腹痛(本病特点)溃疡部位神经末稍暴露，胃酸及食物刺激；胃壁平滑肌肌痉挛。十二指肠溃疡半夜疼痛：迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多 2.消化不良，返酸、
14、嗳气:胃酸分泌增高，胃肌痉挛，胃内容物排空受阻，食物滞留发酵,第四节 阑尾炎 Appendicitis,多种因素而形成的阑尾的炎性改变，常见病。临床表现：转移性右下腹疼痛、呕吐伴有体温升高及末梢血中性粒细胞升高。开始时脐周围痛，经几小时或半天左右转移到右下腹部。转移性右下腹痛是急性阑尾炎最重要的特征。当用手触压麦氏点时，会有局部压痛和反跳痛（手指压迫后突然松手时出现的剧烈的疼痛）。14岁至35岁左右人群高发，且绝大多数是在运动后。病因：细菌感染和阑尾腔阻塞发病机制：阑尾腔因粪石或寄生虫阻塞或受刺激挛缩，致阑尾壁的血液循环障碍，损害黏膜，利于肠道内细菌入侵。,阑尾炎 Appendicitis,根
15、据病程分为急性和慢性：急性阑尾炎 急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎,急性单纯性阑尾炎,肉眼：阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽 镜下：粘膜上皮可见一个或多个缺损，有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。,病理变化,急性蜂窝织炎性阑尾炎,病理变化肉眼：阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性脓性渗出物，呈灰白或灰黄色,镜下：病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层 阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，伴炎性水肿及纤维素渗出,急性化脓性阑尾炎,急性坏疽性阑尾炎,病理变化肉眼：阑尾呈暗红色或黑色镜下：阑尾各层广泛出血、坏死，中性粒细胞浸
16、润,阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死。常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿,慢性阑尾炎 Chronic appendicitis,多为急性阑尾炎转变而来,病理变化镜下：阑尾壁不同程度纤维化 慢性炎细胞浸润,慢性阑尾炎,急性阑尾炎经外科治疗，多预后良好，少数出现并发症或转为慢性过程。并发症：急性弥漫性腹膜炎(穿孔)阑尾周围脓肿（穿孔）肝脓肿（菌栓）阑尾囊肿（近端阻塞）阑尾积脓（近端阻塞）假黏液瘤（pseudomyxoma）,结局及并发症,一、局限性肠炎（regional enteritis）又称C
17、rohn disease病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回肠近端和空肠等临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡 穿孔、肠瘘形成及肠梗阻等慢性过程，治疗后可缓解，常复发。,肉眼：病变呈节段性，与正常黏膜相间隔出现；病变部位肠壁增厚变硬，肠粘膜高度水肿；黏膜皱襞呈块状增厚，可见纵行溃疡进展为裂隙；溃疡过深可致穿孔及瘘管形成；纤维化可导致肠管狭窄或粘连镜下：溃疡表面可见坏死 各层可见穿壁性炎症 50%可见结核样肉芽肿，但无干酪样坏死,二、溃疡性肠炎（ulcerative colitis）病变位置：可累及结肠各段，偶有回肠累及病 因：一种自身免疫性疾病临床表现：常有腹痛、腹泻和血性黏液便等肠道症
18、状，另常伴有肠外免疫性疾病，如游走性关节炎、葡萄膜炎及原发性硬化性胆管炎等；并发症：结肠周围脓肿 腹膜炎 结肠癌（多发性、多限于左侧结肠）,肉眼：初期黏膜点状出血，黏膜隐窝小脓肿；进而脓肿扩大，黏膜坏死脱落形成表浅溃疡，溃 疡可融合扩大；残存黏膜炎性充血、水肿、增生，形成假息肉镜下：早期：见黏膜隐窝小脓肿，黏膜层及黏膜下层可见 N、L、P、E等炎细胞浸润，继而形成溃疡；溃疡底部血管见急性血管炎，管壁呈纤维素坏死，溃疡边缘假息肉可见异型增生，提示 癌变可能；晚期：肠壁大量纤维组织增生,病变位置：小肠人 群：儿科急症，婴儿（急性出血性坏死性炎症）肉眼：肠壁明显出血、坏死，呈节段性分布，以空肠及回 肠最严重；病变肠壁增厚、肿胀，表面可有假膜被覆；病变黏膜与正常黏膜界限清晰，可继发溃疡及穿孔镜下：黏膜下层广泛出血，水肿及炎细胞浸润，肌纤维可 断裂并发坏死,三、急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic enteritis）,谢谢！,
