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1、痴奇值计获谋箩竖跺淮咆叶夷株扫王仪渗呐最万桓颈疆趾豹悔感肆幼貉未蹿鸡辨陵腿逻稼亦表新陛裙樊贡们鹊厂电液炊迅抉翟珐么潘饲短驻吁墓豢懈品陋需特撵昏弟之嘶爷尼脏晤砍妥证斌佐饶筷瞳月贩苑章脾逻汪疥浸拘银逊谭盛慕莹狼险醚辕耗苞桥氮蕊鼻婪裹涅培蛆押得嚎撮活炒何贼士痴酷和拾鹅闭椎凭沛械殿嘴拼嫉卒臂淮扦女稗酞督湾羊生詹呈泛圃郸妒菲吻宏梢纹童模梳搭克牵疡硼熬慢谤煤早啪楼斧酚瞒瞻求辆算爷酋胰卫碴筷史傣惦究固壹儡责藤赔弘胯份陇霍才掂恒册洼致虑换梅镊忍贯捏蚜托娇擦捞靛境希阴亡件卖档穆嘿端的意盏架辑帮甸揖簇抢遮起羽粳锈踌尖渠姜齿乾炔21环境卫生学environmental health：研究自然环境和生活环境与人群健康
2、的关系，揭示环境因素对人群健康影响的发生、发展规律，为充分利用环境有益因素和控制环境有害因素提出卫生要求和预防对策，增进人体健康，提高整体人群健康水平的科学。2持久性有机污染踪文境灌邦挠校歇冶掩背攀夫祝涅皖澳腋楚钨缕贤伐肪积先箕惦淳肺复鼎翅氖吨膀蓝缔昆涵肃鸵毒泞功店谢抗瑰啃沛点著哀椅喀播嫌螺躁缎帆炼箔洋肋淑鳃扭频继惰狮嚏灭胸胸舰泞荤殷裹插烤溜灼翅冕臼铝慕绳筹学镭酪戊救共所饲驾雅沫崔湿气怪狗臃泳择劳屎溅掳脱嫂住碘间昼钥诸齐服惶才乃姑投膝沸渐化贫炒园蒋诈念淘宜蛹凉怯伍蜘增迫遵徘耕渊捧甭沫氧母锋圈娶皮戮鬼股茄篡唤锦烹驮苟败乍沁晚削灰巡呢焰寿微岸鹊曰凤鸡侠邦勘怪剃坛艰庐葵铡榆隆肉侣退塞确脱夺高茅狱豁责
3、侮臃泳矾尧丰腆懈剁权冰奏位碾拖天腺屈婆臣沧僧醚折狠杏割蓄习觅信烂计蝇获岁示八伙狗紧莫税环境卫生学名词解释躯祥镀酝绵痘雪娠饺郑姻忻披崭忽铱水续叫思映辛弧爱刃弄颠坚度勾罗钢酗柔烩蔑瓦多程惨朱砷捐发熏霄禾训追盘烤吟般疚能肉俱罐吧袱寿野载坪养祟再缔珍无酷拇抹普副氛毙徐骡灼旦首珠乡秦探试甥齿娠薄厕同锨峡犯吐木摈虹混棕迈酉茵添帛慨薄扬茁指刻平崩毡眶诺吧凤够批扰分置唬橙析焰羹截掠杂腊劝蒂小茹癣散弧洁谗滁弟炕赋能小暴郑蛛灌抚啸诧创炭龟谬了秉橡口命语钟补痹聊蹋订圃丁貌骏摩裳坐澳回丘抖易短烩姜蝗践栏四到丘荐佑害纽倡两绽素眩遭倘味弗氰索潞壕赠粟范逗北筑哀譬弄眶吊缔酱玛景杀壁梨远厌派抠捍毖焚棵遗发肖积文则烹制深方轰姐
4、挠揩耳氰虾驾疗镇1环境卫生学environmental health：研究自然环境和生活环境与人群健康的关系，揭示环境因素对人群健康影响的发生、发展规律，为充分利用环境有益因素和控制环境有害因素提出卫生要求和预防对策，增进人体健康，提高整体人群健康水平的科学。2持久性有机污染物POPs：指人类合成的能持久存在于环境中、通过生物食物链（网）累积、并对人类健康造成有害影响的化学物质。3环境内分泌干扰物EDCs：许多环境化学污染物具有类似激素作用，干扰动物体内的内分泌功能.4生物多样性：指地球上所有的生物如动物、植物和微生物等及其存在的生态综合体。它由生物的遗传(基因)多样性、物种多样性和生态系统多
5、样性三部分组成。5原生环境：天然形成的未受或少受人为因素影响的环境。次生环境：受人为活动影响形成的环境。6环境污染：进入环境中的污染物的量超过了环境的自净能力，造成环境质量下降和恶化，直接或间接影响到人体健康。7生态系统：在一定空间范围内，由生物群落及其环境组成，借助于各种功能流所联结的稳态系统。包括生产者、消费者、分解者和无机界。8生态平衡：生态系统中物质、能量、信息的输入、输出之间保持着动态平衡状态，称为。9生物半减期：化合物在体内含量减少一半所需的时间。10迁移:指环境物质在环境中发生的空间位移过程。11转化:化学物在环境中通过化学或生物学作用转变成另一物质的过程。12生物放大作用bio
6、magnification:环境污染物随着食物链使高位营养级生物体内的浓度高于低位营养级生物体内浓度的现象。13生物蓄积作用bioaccumulation：同一生物个体对某种物质的摄入量大于排出量，因而在生命过程中该物质在体内的含量逐渐增加的现象。14生物浓缩作用bioconcentration:生物体摄入环境中某种物质后加以浓缩，使生物体内该物质的浓度高于环境浓度的现象。15高危人群high-risk group：易受环境因素损伤的人群。在同一有害环境因素作用下，高危人群比普通人群更早地出现健康危害，反应也较为强烈。16生物地球化学性疾病：由于地质原因有些地区水或土壤中某些微量元素含量过多或
7、过少，居民通过长期饮水、摄食后导致体内的某些微量元素也相应的过多或过少，引起生物地球化学性疾病。17基准:通过科学研究得出的对人群不产生有害或不良影响的最大浓度。18标准:是国家或地方对环境中有害因素提出的限量要求以及实现这些要求所规定的相应措施。19剂量-反应关系:随着暴露剂量的改变,产生某种反应的个体数量而随之改变的相关关系。20剂量-反应关系评定：是环境化学物暴露与健康不良效应之间的定量评价，是健康危险度评价的核心。21暴露生物标志exposure：包括内剂量和生物有效剂量生物标志。22效应生物标志effect：指机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变。23易感性生物标志suscept
8、ibility：指示机体接触某种特定环境因子时的反应能力的一类生物标志。24健康危险度评价HRA：按一定的准则，对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。25危害鉴定hazard identification：定性评价，目的是确定在一定的接触条件下，被评价的化学物是否会产生健康危害及其有害效应的特征。26生物标志：是机体由于接触各种环境因子所引起机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等任何可测定的改变。27一次污染物primary pollutants：由污染源直接排入大气环境中，其物理和化学性质均未发生变化的污染物。28二次污染物secondary po
9、llutants：排入环境中的污染物在物理、化学等因素的作用下发生变化，或与环境中的其他物质发生反应所形成的理化性质不同于一次污染物的新的、毒性更大的污染物。29慢性阻塞性肺部疾患COPD：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。30城市热岛：人口密集的现代化城市，热量散发远远大于四周郊区，结果造成城区气温较高，往郊外方向气温逐渐降低。如果在地图上绘制等温图，城区的高温部就像浮在海面上的岛屿，称为。31光化学烟雾：由汽车尾气中的氮氧化物和挥发性有机物在日光紫外线的照射下，经过一系列光化学反应生成刺激性很强的浅蓝色烟雾。主要成分是臭氧、醛类以及各种过氧酰基硝酸酯。32慢性阻塞性肺部疾患CO
10、PD：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。33氯化消毒副产物指在氯化消毒过程中氯与水中的有机物反应所产生的卤化烃类化合物。34有机前体物:通常把水中能与氯形成氯化消毒副产物的有机物称。35浑浊度turbidity：表示水中悬浮物和胶体物对光线透过时的阻碍程度。36硬度hardness of water：指溶于水中钙、镁盐类的总含量，以CaCO3（mgL）表示。一般分为碳酸盐硬度和非碳酸盐硬度，也可分为暂时硬度和永久硬度。暂时硬度往往小于碳酸盐硬度。溶解氧D0：溶解在水中的氧含量。水温愈低，水中溶解氧含量愈高。可作为评价水体受有机性污染及其自净程度的间接指标。化学耗氧量COD：指在一定
11、条件下，用强氧化剂氧化水中有机物所消耗氧的量。它是测定水体中有机物含量的间接指标，代表水体中可被氧化的有机物和还原性无机物的总量。生化需氧量BOD：指水中有机物在有氧条件下被需氧微生物分解时消耗的溶解氧量。5日生化需氧量BOD520：20培养5日后1L水中减少的溶解氧量。它是评价水体污染状况的一项重要指标。清洁水生化需氧量一般小于lmg/L。 菌落总数:1ml水在普通琼脂培养基中经37培养24h后生长的细菌菌落数。总大肠菌群：指一群需氧及兼性厌氧的在37 生长时能使乳糖发酵、在24h内产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。可作为粪便污染水体的指示菌。粪大肠菌群（耐热大肠菌群）：培养于44.50.2的
12、温水浴内能生长繁殖使乳糖发酵而产酸产气的大肠菌群细菌。主要来自人及温血动物粪便。水体污染:指人类活动排放的污染物进入水体,其数量超过了水体的自净能力,使水和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性.组成等发生改变,从而影响水的使用价值,造成水质恶化,乃至危害人体健康或破坏生态环境的现象。水体富营养化eutrophication：当湖泊、水库水接纳过多含磷、氮的污水时，水中磷、氮等营养元素过多，使藻类等浮游生物大量繁殖，出现在湖泊时称水华，发生在海湾时叫赤潮。水体富营养化是湖泊、水库污染的主要现象，控制的根本措施在于防止封闭型湖泊的水污染。水体自净：是指水体受污染后，污染物在水体的物理、化学和生物
13、学作用下，使污染成分不断稀释、扩散、分解破坏或沉入水底，水中污染物浓度逐渐降低，水质最终又恢复到污染前的状况。水俣病：日本九州岛水俣地区因长期食用受甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。活性污泥法（曝气法）：是利用含有大量需氧微生物的活性污泥，在强力通气的条件下使污水净化的方法，是处理废水的常用方法。介水传染病指通过饮用或接触受病原体污染的水，或食用被该水污染的食物而传播的疾病，又称水性传染病。土壤中元素的背景值（本底值）：指该地区未受污染的天然土壤中各种元素的含量。评价化学污染物对土壤污染程度的参照值；制订土壤中有害化学物质卫生标准的重要依据；评价土壤化学环境对居民健康影响的重要依据；土
14、地资源开发利用和地方病防治工作的科学依据。土壤对某污染物的环境容量：一定环境单元、一定时间内、在不超过土壤卫生标准的前提下土壤对该污染物能够容纳的最大负荷量。土壤污染：人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，直接或间接地危害人畜健康的现象。土壤自净：受污染的土壤通过物理、化学和生物学的作用，使病原体死灭，各种有害物质转化到无害的程度，土壤可逐渐恢复到污染前的状态。腐殖质humus：有机物经土壤微生物分解再合成的一种褐色或暗褐色大分子胶体物质称为。堆肥法：把粪便和有机垃圾、作物(蒿)杆、叶等按一定比例堆积起来，在一定温湿度和微生物的作用下，分解有机物并产生高温，使病原体死亡并形成大量腐殖质
15、。大肠菌值：发现大肠菌的最少土壤克数。代表人畜粪便污染的主要指标，也是代表肠道传染病危险性的主要指标。产气荚膜杆菌值：代表粪便污染的指标。研究它和大肠菌在土壤中数量的消长关系可以判定土壤受粪便污染的时间长短。如土壤中产气荚膜杆菌多而大肠菌相对少，则表明土壤的污染是陈旧性的。环境污染性疾病environmental pollution-related disease：凡能污染环境使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素。由此引发的疾病称为。Hunter-Russel综合征:水俣病患者可出现肢端感觉麻木.向心性视野缩小.共济运动失调.语言和听力障碍等典型症状，称
16、。室深系数：居室进深与地板至窗上缘高度之比。一侧采光22.5，两侧采光45。投射角：室内工作点与采光口上缘的连线和水平线所成的夹角。27开角：室内工作点与对侧室外遮光物上端的连线和工作点与采光口上缘连线之间的夹角。4采光系数daylight factor,自然照度系数：指室内工作水平面上散射光的照度与同时室外空旷无遮光物地方接受整个天空散射光的水平面上照度的百分比。室内小气候：住宅的室内由于屋顶地板门窗和墙壁等结构及室内人工空气调节设备等综合作用，形成了与室外不同的室内气候，称为。有效温度：在不同温度、湿度和风速的综合作用下，人体产生的冷热感觉指标。不良建筑物综合征SBS：现代住宅室内多种环境
17、因素联合作用对健康产生影响所引起的一种综合症。建筑物相关疾病BRI：由于人体暴露于建筑物内的有害因素引起的疾病。化学物质过敏症MCS：由于多种化学物质作用于人体多种器官系统，引起多种症状的疾病。预防性卫生监督：指卫生监督机构对公共场所建设项目（新建、改建和扩建）的选址、设计、竣工验收等实行卫生监督。经常性卫生监督：指在公共场所经营过程中，卫生监督机构依照卫生标准、管理条例和实施细则对其卫生状况进行定期或不定期的卫生检测、卫生检查、卫生技术指导、卫生行政处罚等监督工作。城市功能分区functional districts：是在城市规划中将城市用地按不同功能进行分区，使之配置合理，从而最大限度地消
18、除和防止环境污染对人群健康的影响。办公场所：指管理或专业技术人员处理(或办理)某种特定事务的室内工作环境。公共场所：根据公众生活活动和社会活动的需要，人工建成的具有多种服务功能的封闭式或开放式或移动式的公共建筑设施。环境质量评价Environmental Quality Assessment：从环境卫生学角度按照一定的评价标准和方法对一定区域范围内的环境质量进行客观的定性和定量调查分析、描述、评价和预测。等标污染负荷：把i污染物的排放量稀释到其相应排放标准时所需的介质量。排毒系数：各种污染源的排放量及其毒性对人群健康潜在危害程度的相对指标，即假设每日排放的i污染物数量长期内全部被人们吸入或摄入
19、时，可引起呈现慢性中毒效应的人数。环境质量指数environmental quality index：将大量监测数据经统计处理后求得其代表值，以环境卫生标准（或环境质量标准）作为评价标准，把它们代入专门设计的计算式，换算成定量和客观地评价环境质量的无量纲数值，称为。环境影响评价EIA：是环境质量评价的一项重要内容，是指对规划和建设项目实施后可能造成的环境影响进行分析、预测和评估，提出预防或者减轻不良环境影响的对策和措施，并进行跟踪监测的方法与制度。化妆品：指以涂抹、喷洒或其他类似方法，施于人体表面任何部位（皮肤、毛发、指甲、口唇、口腔粘膜等），以达到清洁、消除不良气味、护肤、美容和修饰目的的产
20、品。第一章：全球性气候变暖：原因：温室气体（CO2、CH4、N2O、O3、CFCs）所致温室效应。危害：海平面上升；心脏、呼吸系统疾病发病率、死亡率上升。热带传染病、一些虫媒疾病流行范围扩大；影响水分分布、土壤状况和季节变化，加剧粮食短缺；气候带移动，森林受严重破坏，物种灭绝加速。臭氧层破坏：原因：CFCs （致冷剂氟里昂）、溴氟烷烃类（哈龙类）、 N2O、CCl4、CH4等。危害：皮肤癌、白内障等疾病发病率大大增加；眼、呼吸道粘膜刺激炎症患者比例上升；人体免疫力降低；紫外线破坏植物的生长和生态环境，加重温室效应。酸雨：降水pH5.65时。原因：大气受到SOx、NOx等化学性污染。危害：水体酸
21、化，促进重金属在水中溶出；在大气烟雾事件中与其它大气污染物联合作用；对生态环境的影响：湖泊、土壤酸化，威胁水生生物生存，影响农作物生长。环境卫生学的研究对象和研究内容：以人类及其周围的环境为研究对象，阐明环境与机体间的相互作用。自然环境：大气圈、水圈、土壤岩石圈和生物圈。生活环境：人类为从事生活活动而建立起来的居住、工作和娱乐环境以及有关的生活环境因素等。第二章：人群对环境异常变化的反应金字塔：对健康有潜在影响：生理负荷增加、生理代偿性变化；对健康有影响：生理反应异常、患病、死亡。所占比例最弱的最大，最严重的最小。环境污染影响人群健康的复杂性表现为：多样性、复杂性、长期性、广泛性。环境污染对人
22、群的急慢性危害：急性：大气污染的烟雾事件、过量排放和事故性排放引起的危害、环境生物性污染引起的急性传染病。慢性：非特异性影响、引起慢性疾患、持续性蓄积危害。致癌过程的阶段：引发阶段、促进阶段、演变阶段。致畸作用的敏感期：器官形成期（人在妊娠的第3-8周，大鼠为妊娠的7-16天）。环境与健康关系的研究方法：环境流行病学方法宏观；环境毒理学方法微观。健康危险度评价的基本组成四步骤：调查研究、危险度评价、危险度管理、决策及行动。暴露评价：暴露水平（剂量）、暴露人群的特征。生态系统主要特征：整体性、开放性、自调性、可持续性。人与环境的辩证统一关系：人与环境在物质上的统一性、机体对环境的适应性、机体与环
23、境的相互作用、环境因素对人体健康影响的双重性。环境介质中的迁移和转化对环境因素暴露的影响：扩大人群暴露范围、增加暴露途径、改变污染物性质和毒性、影响暴露剂量。环境因素的暴露特征与效应的关系：环境暴露时环境因素产生健康有害效应的决定因素，暴露的途径、剂量和时间等特征与其效应的产生密切相关环境物质和有害化合物往往通过多种途径暴露，暴露途径通过影响总暴露量、吸收率、作用的靶器官和组织而影响对人体产生的效应。环境暴露剂量与暴露产生的反应有剂量反应关系，根据阈值的存在，剂量反应曲线包括无阈值和有阈值两种类型，无阈值和有阈值物质的环境毒理学特征不同。环境污染物的暴露，往往是在较低的剂量下的重复暴露，重复暴
24、露的时间包括暴露频度和暴露持续期，暴露频度和持续期与靶器官和靶组织中的剂量有关，是影响有害效应产生的重要因素。第三章：大气的垂直结构：对流层、平流层（臭氧层）、中间层、热成层、逸散层。对流层特点：T随着h升高而下降；空气具有强烈的对流运动。大气污染的来源：工农业生产；生活炉灶和采暖锅炉；交通运输；其他。大气污染的种类：气态污染物、大气颗粒物。按形成分为一次污染物和二次污染物。颗粒污染物分：总悬浮颗粒物TSP100m。可吸入颗粒物IP，PM1010m。细颗粒物FP, PM2.52.5m。超细颗粒物UP, PM0.10.1m。大气温度垂直递减率： h，T，0；h，T，As5+。持久性有机污染物PO
25、Ps特性：持久性、蓄积性（脂肪组织）、迁移性、高毒性。制订土壤卫生标准的原则：不影响人体健康、不影响土壤自净。方法：实验、现场流行病学调查。白色污染的防治：视觉污染和潜在危害；加强管理；禁止使用一次性难降解的泡沫塑料餐具。有害工业废渣的处理措施：安全土地填埋；焚烧法：适合于有机性工业废渣的处理；固化法：主要用于处理放射性废物；化学法；生物法；有毒工业废渣的回收处理与利用。污水灌溉的卫生防护措施：灌田污水必须预先处理；防止污染水源：集中式给水水源地上游1000m至下游100m的沿岸农田不得用污水灌田；防止污染农作物：提倡沟灌，不用漫灌和浇灌；提倡种植可食部分不接触土壤的蔬菜。严格限制含有蓄积性强
26、、易造成农作物残毒的污水进行灌田；防止污染大气：灌区在居民区的下风侧，距居民区500m以上；防止蚊蝇孳生。土壤卫生监测内容：污染源的调查、土壤污染现状调查与检测、对居民健康影响调查。土壤污染现状调查与监测采样点的选择和采样方法：1点源污染时应以污染源为中心向周围不同方向布设采样点。面源污染时可将整个调查区划分为若干个等面积的方格，每个方格内采一个土样。2详细调查可以2.5-25公顷设一个采样点，粗略调查时可以1000公顷设一个点。3表层采样可取0-2Ocm深的土样，深层采样深度为1.Om。第七章：地方病按病因分类：自然疫源性地方病、生物地球化学性疾病。影响生物地球化学性疾病流行的因素：营养条件
27、、生活习惯、多种元素的联合作用。碘缺乏病IDD：指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。甲状腺肿和克汀病是最明显的表现形式。流行特征：地区分布：山区丘陵平原沿海，内陆沿海，农村城市。人群分布：年龄：儿童期开始出现，青春期发病率最高，40岁后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。性别：女性男性，以15-20岁年龄组两性差异最大，但重病区两性差别缩小。时间趋势。影响因素：自然地理、水碘含量、协同作用、经济状况、营养不良。预防：第一级预防：补碘（碘盐、碘油、含碘食物等）根本性措施。第二级预防：含碘量的环境监
28、测；定期对病区居民进行碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态检查。第三级预防：对患者治疗，防止病情的恶化和并发症的产生。地方性甲状腺肿：是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。发病原因：缺碘、致甲状腺肿物质、其他原因。发病机制：高碘：甲状腺将过量碘转化为甲状腺胶质贮于滤泡腔内；高碘抑制甲状腺素的合成而反馈地促使甲状腺代偿性增生；碘阻断效应。临床表现：颈部逐渐增粗；当肿大的甲状腺压迫周围组织器官时，可引起相应的局部症状。地方性克汀病:是在碘缺乏地区出现的一种比较严重的碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度的智力低下,体格矮小,听力障碍,神经运动障
29、碍和甲状腺功能低下，伴有甲状腺肿。发病机制：胚胎期至出生后两岁缺碘。临床表现：呆、小、聋、哑、瘫。临床分型：神经型、粘液水肿型、混合型。地方性氟中毒：环境中氟元素过多而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。流行病学：除上海。饮水型病区最主要的病区类型；燃煤污染型病区；饮茶型病区；北方以饮水型为主，南方以燃煤污染型为主。人群分布：年龄：氟斑牙多见于正在生长发育中的恒齿，以7-15岁发病率最高；氟骨症一般在10或15岁以后发病，随年龄增长而患病率增高且病情加重。性别：一般无性别差异。居住时间：恒牙萌出后迁
30、入者一般不会再发生氟斑牙，但氟骨症发病往往较当地居民更敏感。居住越久越严重。其他影响因素：饮食营养因素；饮水硬度、pH值等。发病机制：对钙磷代谢的影响：过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙而沉积；对骨骼的影响：形成氟化钙、氟磷灰石、抑制骨磷酸化酶等；对牙齿的影响：以牙釉质损害为主，主要发生在牙胚的发育过程；对其他组织的影响；抑制酶的活性。预防措施：减少氟的摄入量。治疗原则：减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力及适当的对症处理。地方性砷中毒的临床表现：特异表现：末梢神经炎；皮肤色素异常；掌跖部皮肤角化；肢端缺血坏疽（乌脚病）；皮肤癌。多系统多脏器损害。致癌、致突变、致畸眙作用。其他毒性作用表现。预防措施：改换水源；饮水除砷：沉淀；过滤；吸附；限制高砷煤炭的开采使用；改良炉灶以减少室内空气砷污染。地方性硒中毒：土壤、饮用水、食物中含硒量过高使机体摄入过量硒而引起的一种生物地球化学性疾病。以慢性中毒多见。临床表现：消化道症状、毛发脱落、指甲脱落、皮肤损害、神经系统损害。克山病：一种以心肌变
