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1、肾 功 能 衰 竭,Renal Failure授课教师：李瑞香,肾脏的生理功能,排泄：代谢产物、毒物、药物 调节：水、电、酸碱、渗透压 内分泌：生成：肾素、PG、促红素加工：Vit D3灭活：胃泌素、PTH,肾功能衰竭,各种原因所致肾功能障碍的病理过程 代谢产物、毒物、药物在体内蓄积伴有水、电、酸紊乱并有肾脏内分泌功能障碍,一、急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure（ARF）,概念,各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的急性病理过程临床表现：水中毒、氮质血症 高钾血症、代酸 少尿无尿（少尿型）,（一）原因与分类,根据病因分类根据尿量分类根据肾脏是否发生器质性损
2、害分类,1.肾前性ARF,Prerenal ARF,(1)病因,休克：失血、失液、感染、创伤急性心力衰竭：急性心肌梗死血管床容量扩大：过敏休克,(2)临床特点,少尿（40）,2.肾性ARF,Intrarenal ARF,(1)病因,肾小球、肾间质和肾血管疾病 ATN：（Acute Tubular Necrosis）肾缺血肾毒物,(2)临床特点,少尿型：少尿或无尿 低渗尿、高钠尿（肾小管损伤）血尿、多种管型 氮质血症非少尿型：尿量500ml/d,3.肾后性ARF(Postrenal),1.病因：输尿管：结石、肿瘤、血块 尿 道：盆腔肿瘤、前列腺肥大 2.机制：囊内压GFR少尿3.特点：突然无尿，
3、多为功能性,（二）发病机制,1.原尿回漏,原因：急性肾小管坏死 机制：原尿终尿 水肿：囊内压GFR,2.肾小管阻塞,原因：坏死、溶血、挤压、药物机制：原尿不易通过 囊内压GFR,3.肾缺血,灌注压：休克、心衰、大失血、DIC 血管收缩：交感-肾上腺髓质 RAAS激活 扩血管物质 缩血管物质,3.肾缺血,血液流变学变化：血粘度WBC粘附、阻塞、血小板聚集RBC聚集和变形能力肾微血管口径自动调节功能丧失,（三）发病过程和,功能代谢变化,1.少尿型急性肾衰,(1)少尿期,Oliguric Phase,尿变化,少尿或无尿低渗尿尿钠高（肾小管损伤）血尿、蛋白尿、管型尿,高钾血症(Hyperkalemia
4、),原因：尿排钾少 C内钾外逸 摄入钾影响：心律失常，心脏骤停,水中毒,原因：内生水；少尿；ADH影响：脑、肺水肿，心力衰竭稀释性低钠血症措施：严格控制水的出入量,氮质血症（Azotemia）,概念：血浆中NPN 正常 原因:肾排泄 Pr分解(如创伤、烧伤)影响：呕吐腹泻，重者昏迷 负氮平衡，伤口不愈合,代谢性酸中毒,原因：GFR，酸性代谢产物蓄积 肾脏泌H+、NH3 损伤、分解，固定酸产生影响：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快，促进高钾血症,(2)多尿期,Diuretic Phase,概述,好转，但未脱险表现：尿量突然或逐渐低比重尿（）,多尿机制,肾血流、肾小球滤过功能恢复肾小管修复，但重
5、吸收未恢复排除潴留溶质，渗透利尿水肿消退、管型冲走，阻塞解除,代谢紊乱,尿量虽多但GFR正常，排除溶质仍BUN、NPN、高K+持续5-7天浓缩未恢复，调节水、电能力差 后期：低K+、低Na+、脱水，易休克 抗病能力低，继发有感染,处理,严密观察，加强护理控制出入量，调节水电酸,(3)恢复期(Recovery Phase),病程：持续2-4月，康复6-12月变化：尿量、氮质血症，逐渐恢复正常 水、电、酸碱紊乱，逐渐纠正,2.非少尿型急性肾衰,病情较轻，病程短，预后好虽无并发症，但易被误诊尿量不减少，4001000ml/d尿比重低而固定，尿钠含量也低有氮质血症，少见管型,二、慢性肾功能衰竭,Chr
6、onic Renal Failure(CRF),概念,各种慢性肾病晚期，由于肾实质进行性破坏，肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致体内代谢产物和毒物蓄积，水、电、酸碱紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程,（一）病因,肾疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮肾血管病：糖尿病、高血压引起的肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎 尿路慢性阻塞：结石、肿瘤、前列腺肥大,（二）发展过程,（三）发病机制,1.健存肾单位学说,1960 Bricher慢性肾病肾单位破坏健存肾单位 代偿维持稳定 继续破坏 健存肾单位 肾功能不全、衰竭、尿毒症,2.矫枉失衡学说,(1)肾病肾单位GF
7、R血P 血Ca2+PTH 抑制P吸收 血P可正常（新平衡，矫正作用）,2.矫枉失衡学说,(2)肾单位 GFR 血P（再次失平衡）血Ca2+PTH血P（失代偿）新损害（失衡）内环境进一步紊乱,3.肾小球过度滤过学说,肾单位健存肾单位代偿超滤过 肥厚、纤维化、硬化肾单位 肾功能不全、衰竭、尿毒症导致尿毒症的重要原因,（四）功能代谢变化,1.尿的变化,尿量变化：夜尿、多尿、少尿（晚期）尿渗透压变化：低渗尿、等渗尿（晚期）尿成分变化：蛋白尿、血尿、脓尿,多尿的原因,原尿流速快：代偿滤过多 肾小管重吸收少 渗透性利尿尿浓缩功能差,2.水、电、酸碱平衡紊乱,(1)水代谢失调,水摄入水潴留肺、脑水肿，心衰水
8、摄入水的排泄不减脱水、血容量血压降低,(2)钠代谢失调,易引起低钠血症钠摄入钠水潴留水肿、高血压、心衰、肺、脑水肿,(3)钾代谢障碍,血钾正常低钾血症：摄入不足；丢失过多；长期应用排钾利尿剂高钾血症：排钾减少；长期应用保钾利尿剂；酸中毒；分解；溶血；摄入过多,(4)代谢性酸中毒,酸性产物滤过泌H+排NH4+减少Kussmaul 呼吸,(5)钙磷代谢障碍,高磷血症,早期：肾单位GFR血P血Ca2+PTH 抑制P吸收血P可正常晚期：肾单位血P血Ca2+再次PTH但排泄途径丧失血P并不下降PTH骨盐溶解 P,低钙血症,高磷:Ca2+P5+=常数 高磷肠道代偿排磷酸根磷酸钙不吸收肾小管活化VD3能力肠
9、道吸收毒物损伤肠黏膜吸收钙,肾性骨营养不良,表现：佝偻病、骨质软化、骨质疏松 骨囊性纤维化、纤维性骨炎机制：高血磷、低血钙、PTH释放VD3活化障碍酸中毒,(6)镁代谢障碍,排出减少(GFR30ml/min)应用硫酸镁恶心、呕吐、血管扩张和中枢神经抑制，严重可发生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止,3.氮质血症,BUN浓度与GFR的变化、外源性及内源性尿素负荷有关血浆肌酐浓度与肾脏排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有关尿酸升高较轻，与肠道分解尿酸有关,4.肾性高血压,肾素分泌增多：肾素依赖性高血压钠水潴留：钠依赖性高血压舒血管物质减少：激肽、PGE2、PGA2,5.肾性贫血,促红素生成毒物抑制骨髓出血溶血缺乏原料,6.出血倾向,表现：皮下淤斑、鼻出血、呕血、便血机制：Pt功能障碍，表现Pt（骨髓抑制）PF3活力Pt的粘着和聚集功能减弱,再见,
