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1、睡眠呼吸暂停低通气综合征,概述,睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS）是指多种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症，以及睡眠结构紊乱，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。,定义和分型,睡眠呼吸暂停（sleep apnea）是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒或以上；,低通气（hypopnea）是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低 30并伴有动脉血氧饱和度较基础水平下降4；或口鼻气流较基础水平降低 50，并伴有动脉血氧饱和度较基础水平下降3或微醒觉,睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚
2、睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）,睡眠呼吸暂停和低通气分型,中枢性睡眠呼吸暂停（综合征）阻碍性睡眠呼吸暂停（综合征）混合型睡眠呼吸暂停（综合征）,睡眠时口鼻气流停止胸腹运动存在,阻塞性呼吸暂停,睡眠时反复出现气道狭窄和恢复，导致气流减少(低通气)或完全停止(呼吸暂停)呼吸暂停低通气事件常常被微觉醒所终止导致睡眠片段化引起明显的白天症状，常表现为白天嗜睡。,睡眠时口鼻气流停止胸腹运动也停止,中枢性呼吸暂停,在一次睡眠呼吸暂停过程中，先出现 CSA，继
3、之出现OSA，或交替,混合性呼吸暂停,流行病学,SAHS为例，欧美成人患病率为2-4%，国内资料：3.5%-4.8%男性：女性 24:1，更年期女性增加老年人睡眠时呼吸暂停发生率增加,病因和发病机制,（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征 一般不超过呼吸暂停患者的10%常见病因：各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等机制：呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关,病因和发病机制,（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 最常见睡眠呼吸疾病有家庭聚集性和遗传倾向上呼吸道特别是鼻、咽部位解剖狭窄 部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症 机制：上气道解剖学狭窄直接相关 呼吸中枢反应降
4、低及神经、体液、内分 泌等因素的综合作用有关。,临床表现,（一）夜间临床表现 打鼾鼾声响亮不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现呼吸暂停 憋醒 多动不安 夜尿增多睡眠行为异常,（二）白天临床表现嗜睡疲倦乏力认知行为功能障碍头晕头痛个性变化性功能减退,临床表现,（三）全身器官损害的表现高血压病冠心病心律失常肺动脉高压、肺心病脑卒中（出血、缺血）代谢综合征心理情绪异常其他 左心衰竭 夜间哮喘 小儿发育迟缓、智力低下,临床表现,（四）体征肥胖、超重、颈粗、下颌短小、下颌后缩、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲、口咽部阻塞、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠,临床表现
5、,实验室和其他检查,（一）血液检查及动脉血气分析病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程的度增加。病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。,实验室和其他检查,（二）多导睡眠图（polysomnography,PSG）,实验室和其他检查,实验室和其他检查,（三）胸部X线检查并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现,实验室和其他检查,（四）肺功能检查限制性通气功能障碍肺功能和血气不匹配提示OSAHS可能（五）心电图 心超有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。Holter：夜间心律失常,（六）
6、其他头颅X线鼻咽镜,诊断,根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗、上气道狭窄及其他临床症状可作出临床初步诊断。PSG检测 AHI5次/小时伴有日间嗜睡等症状,诊 断,鉴别诊断,单纯性鼾症上气道阻力综合征 无呼吸暂停和低氧血症发作性睡病 白天过度嗜睡，发作性猝倒，睡眠瘫痪、幻觉多次小睡潜伏时间试验（MLST）检测，平均睡眠潜伏期8分钟,伴2次异常快动眼睡眠,治疗,一般治疗减肥睡眠体位戒烟酒、慎用镇静催眠药物病因治疗药物治疗,治疗-无创气道内正压通气,经鼻持续气道内正压通气(n-CPAP),原理优点：无创、高效、可携机回家长期治疗及改善呼吸调节功能等优点 是目前公认的首选治疗方法不良反应：口鼻黏膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。,适应证：AHI15次/小时的患者；AHI15次/小时，但白天嗜睡等症状明显的患者；手术治疗失败或复发者；不能耐受其他方法治疗者。禁忌证：昏迷，有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。,双水平气道内正压呼吸机治疗自动调压智能呼吸机治疗,OSAHS口腔矫治器治疗,下颌前移保持器,手术-上气道扩大术,谢谢,
