第9章缺氧.ppt

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1、第 9 章 缺 氧,当组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧时组织和细胞的代谢,功能甚至形态结构都可能发生异常变化的过程。,缺氧是机体死亡的最重要的直接因素。缺氧是机体呼吸过程障碍的结果,机体的呼吸过程包括:外呼吸(肺内气体交换),气体运输(血液),内呼吸(组织细胞内气体交换及氧化):其任一过程障碍都会引起缺氧。,血氧分压(PO2):物理状态溶解于血液的氧所的产生的张力,PaO2 13.3kPa(100mmHg)PvO2 5.33kPa(40mmHg),影响因素:吸入气氧分压 肺的呼吸功能,血氧容量(CO2max):100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量,20ml/dl,影响因

2、素:血红蛋白的质 和量,第一节 常用血氧指标及其意义,血氧含量(CO2):100ml血液中实际的带氧量 正常值:动脉血:19 ml/dl 静脉血:14 ml/dl血氧饱和度(SO2):血氧含量与血氧容量之百分比值 正常值:动脉血:95%静脉血:70%氧离曲线血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线。,SaO295%,SvO270%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,血氧含量(CO2):100ml血液中实际的带氧量,动脉血氧含量(CaO2)19ml/dl静脉血氧含量(CvO2)14ml/dl,影响因素:氧分压,氧容量,血氧饱和度(SO2):血氧含量与血氧容量之百分比值,SO2 100%,影响因素:氧分压,氧离

3、曲线:表示氧饱和度与氧分压之间 关系的曲线。是反映Hb与O2亲和力的指标。左移为Hb与O2的亲和力增强。右移为Hb与O2的亲和力降低。,影响氧离曲线的因素,红细胞2.3-DPG;H+,CO2;血温 氧离曲线右移血红蛋白与氧亲和力O2释放。红细胞2.3-DPG;H+,CO2;血温氧离曲线左移Hb与O2亲和力O2释放,结合,动-静脉氧含量差 反映组织对氧的消耗量,其变化取决于组织从单位容积血液内摄氧的多少,正常值约为5ml/dl,第二节 缺氧的类型原因和发病机制,乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,1,1,1,1,低张性缺氧,血液性

4、缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,一、乏氧性缺氧,氧气进入血液不足,氧分压降低(又称低张性缺氧)1、原因(1)吸入气氧分压过低(空气含氧不足):(2)外呼吸功能障碍:(3)静脉血分流入动脉,2、特点,二、血液性缺氧,血红蛋白数量不足或性质改变,血液带氧能力能力降低。1、原因(1)贫血:溶血性,缺铁性,再生障碍性贫血。,(2)一氧化碳(co)中毒CO比O2亲和力大210倍取代氧(3)高铁血红蛋白血症 食用大量含硝酸盐的腌菜,变质疏菜硝酸盐 肠细菌 亚硝酸盐氧化血红蛋Fe2+Fe3+HbFe3+氧化剂(亚硝酸盐)HbFe3+OH,(与OH牢固结合,失去携氧能力),缺氧,2、特点,三、循环性缺氧,组织血

5、液量减少,使组织供氧减少 1、原因(1)全身性血液循环障碍(2)局部血液循环障碍,2、特点,四、组织性缺氧,组织利用氧异常 1、原因(1)组织中毒 氰化物,硫化氢,磷中毒组织细胞氧化磷酸化障碍组织利用氧障碍。,氰化物拥有令人生畏的毒性,然而它们绝非化学家的创造,恰恰相反,它们广泛存在于自然界,尤其是生物界。氰化物可由某些细菌,真菌或藻类制造,并存在于相当多的食物与植物中。在植物中,氰化物通常与糖分子结合,并以含氰糖苷(cyanogenic glycoside)形式存在。比如,木薯中就含有含氰糖苷,在食用前必须设法将其除去(通常靠持续沸煮)。水果的核中通常含有氰化物或含氰糖苷。如杏仁中含有的苦杏

6、仁苷,就是一种含氰糖苷,故食用杏仁前通常用温水浸泡以去毒。人类的活动也导致氰化物的形成。汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢,燃烧某些塑料也会产生氰化氢。中毒机理是主要抑制细胞色素氧化酶的活性,导致组织细胞生物氧化受阻,产生“细胞内窒息”,因而使机体严重缺氧。(2)维生素缺乏 核黄素(B2)尼克酸、尼克酰胺缺乏氧化脱氢酶辅酶障碍组织细胞氧化障碍。,2、特点,表5-1各型缺氧的血氧变化,第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化,一、代偿反应1、呼吸系统:呼吸加深加快 缺氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性呼吸中枢兴奋,2、循环系统:心输出量增加 交感-肾上腺髓质+心率、心收缩力 胸廓运动回心血量心输

7、出量 血流分布改变 皮肤、内脏血管收缩;心脑血管血流量 肺血管收缩 肥大细胞、肺泡噬细胞释放组胺、白三烯、血栓素毛细血管增生,3、血液系统红细胞增多 急性缺氧血管收缩 氧离曲线右移 缺氧2.3-DPG、H+氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力 组织获氧 肺Cap内氧结合,4、组织细胞的适应(1)组织利用氧的能力增强慢性缺氧细胞线粒体、呼吸链中的酶内呼吸功能增强。(2)无氧酵解增强 严重缺氧ATP生成ATP/ADP磷酸果糖激酶活性糖酵解补偿能量不足,二、缺氧时机体的功能代谢障碍 1、缺氧性细胞损伤 ATPNa+-K+泵功能障碍(细胞水肿、高血钾症)Ca2+通透性 Ca2+内流(抑制线粒体功能、激活酶

8、、增加自基形成)形态学改变:线粒体肿胀,嵴崩解,细胞变性坏死,2、中枢神经系统功能障碍 急性缺氧:头痛、情绪激动,思维力,记忆力,判断力降低或丧失,运动不协调。慢性缺氧:疲劳、嗜睡、注意力不集中,精神抑郁。严重缺氧:烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。形态学:细胞及间质水肿,3、外呼吸功能障碍 急性乏氧性缺氧急性肺水肿 机理:外周血管收缩回心血量 肺血管收缩肺循环阻力 缺氧肺毛细血管通透性肺水肿 严重缺氧呼吸中枢抑制、损伤中枢性呼吸衰竭,肺动脉高压,4、循环功能障碍 心力衰竭 机理:1严重缺氧心肌ATP产生心肌舒缩功能减低2PO2刺激颈动脉化感器迷走兴奋心率兴奋心率,期前收缩室颤,传导阻滞。3缺氧肺血管收缩阻力肺动脉高压右心肥大、右心衰 4全身缺氧腺苷、酸性产物外周血管扩张回心血量,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,二、年龄 初生儿对缺氧耐受性高老年人耐受性低,酵解过程强心肌糖元多,肺泡通气量、气体弥散量 血管阻力大、血流慢,一、缺氧的类型、速度和持续时间,三、机体代谢状态 基础代谢代谢率缺氧耐受性 基础代谢代谢率缺氧耐受性 四、适应锻炼 适应锻炼增强机体的耐缺氧能力。,第五节 氧疗和氧中毒,

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