《六章节发热.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《六章节发热.ppt（26页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、发 热 Fever,病理生理学教研室,由于致热原的作用使体温调节中枢,一、概念 Concepts,（超过0.5）,称为发热。,调定点上移而引起的调节性体温升高,月经前期剧烈运动应激,体温升高,（调节性体温升高，与SP相适应）,（被动性体温升高，超过SP水平）,体温升高,体温升高,生理性,病理性,过热,发热,（一）发热激活物,外致热原,体内产物,疟原虫,真菌,病毒,螺旋体,细菌,类固醇,AgAb,二 病 因 和 发 病 机 制,（Etiology and Pathophysiology）,外致热原(Exogenous pyrogen)来自体外的致热物质。,发热激活物（Fever activato
2、r）激活体内产内生致热原细胞产生和释放 内生致热原的一类物质,革兰氏阳性菌：葡萄球菌、链球菌 致热物质：全菌体及其代谢产物如外毒素,革兰氏阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 致热物质：全菌体、肽聚糖、内毒素,分枝杆菌：结核杆菌 致热物质：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质,内毒素（ET）,致热成分：脂多糖脂质A,分子量：10002000KD，不易透BBB.,耐热性：干热1602小时才能灭活。,耐受性：连续数日注射相同剂量的ET，发热反应逐渐减弱。,双峰热：静脉内注射较大剂量ET引起。,概念:产EP细胞在发热激活物的作用下，产 生和释放的能引起体温升高的物质。,种类：IL-1、TNF、IFN、IL-6
3、,来源:单核巨噬细胞 主要来源细胞 恶性肿瘤细胞 自发产生 其他细胞 内皮、淋巴、成纤维、脑,（二）内生致热原（endogenous pyrogen，EP）,内神经胶质和星状细胞等。,.白细胞介素-1 Interleukin-1 IL-1 本质：多肽 分子量：17KD 理化特点：70 30分钟灭活 生物学部分特点：作用于POAH区使热敏神经元放电 频率下降,冷敏神经元放电频率增加，反应可被 水杨酸钠阻断。静脉注射引起体温升高。.肿瘤坏死因子 tumor necrosis factor,TNF.干扰素 interferon IFN.白细胞介素 interleukin-6,（二）内生致热原（end
4、ogenous pyrogen，EP）,LPS-LBP-sCD14 TLR IRAK TRAF6 NIK-IKK-IB-NF-B 基因表达合成释放EP,LPS-LBP-mCD14,产生和释放：,（三）体温调节中枢,正调节中枢：视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus,POAH)负调节中枢：中杏仁核(medial amygdaloid nucleus,MAN)腹中膈（ventral septal area,VSA),EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢EP通过血脑屏障转运入脑EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号,（四）致热信号传入中枢的途
5、径,发热中枢调节介质,正调节介质,PGE,Na+/Ca2+,AVP,负调节介质,NO,-MSH,CRH,cAMP,Lipocortin-1,CRH:促肾上腺皮质激素释放素-MSH：黑素细胞刺激素AVP：精氨酸加压素 Lipocortin-1：脂皮质蛋白-1,（五）,（Annexin-1:膜联蛋白）,茶 碱,磷酸 二酯酶,cAMP,尼克酸,分 解,5核苷酸,（-）,（+）,发热激活物,产EP细胞,EPs,体温（发热）,调定点,发热发病学示意图,三、发热的时相 Periods of fever,1体温上升期：,SP上移产热增多、散热减少、产热散热，体温上升,2高热持续期：,SP处于高水平产热和散热
6、在较高水平上保持相对平衡,SP返回正常水平散热增多、产热减少、产热散热，体温回降,3体温下降期：,1、Metabolic Changes,糖代谢：糖分解代谢，糖元贮备，乳酸,脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，消瘦,蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡,水、盐及维生素代谢,体温每升高1，基础代谢率升高13%,体温上升期：高Na,高Cl体温下降期：低Na,低Cl，脱水,Metabolic and Functional Changes,四、代谢与功能的改变,central nervous system 发热 神经系统兴奋性升高 烦躁、谵语、幻觉,2、Functional Changes,部分抑制：淡漠、嗜睡
7、，可能与 IL-1的作用有关,小儿,中枢神经系统未发育成熟 高热易出现热惊厥,Circulatory system HR（T1 HR18次/min)原因 机理 高血温刺激窦房结 耗氧量和CO2生成增加,意义 增加CO，HR过快加重心脏负担 心肌潜在病灶诱发心衰,Bp 体温上升期 CO 外周血管收缩 BP略有升高 高峰期和退热期 外周血管扩张 BP轻度下降 部分人大汗 虚脱 循环衰竭,Respiratory system 呼 吸 深 快,意义：经呼吸道散热增加,通气过度碱中毒呼吸紊乱,机理：高血温刺激呼吸中枢 呼吸中枢对CO2的敏感性提高 酸性产物及CO2增加,digest system,机理 交感兴奋、副交感抑制、水分蒸发 较多使消化液分泌，酶活性,食欲减退、口腔干燥、腹胀、便秘,抗感染能力的改变：双向影响 对肿瘤细胞的影响：发热疗法治疗肿瘤急性期反应：急性期蛋白合成增多 可能与IL-1和TNF有关,3、Defensive changes,利弊共存,Principles of Therapy for Fever,（一）治疗原发病,（二）解热原则,1对一般发热不急于解热,2下列情况应及时解热：,五、防治的病理生理基础,3解热措施：药物解热：化学药物、激素、中草药 物理降温：冷敷、酒精擦浴,高热 心脏病患者 妊娠期妇女,2下列情况应及时解热：,恶性肿瘤,See you later,
