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1、1,病理学教研室：燕春艳,P58,第四章 炎 症（Inflammation）,2,3,印象,红、肿、热、痛、功能障碍发热、白细胞增多难看、痛苦、危险、死亡,4,上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。什么是炎症？炎症性病变是如何发生、发展的？为何表现出不同病变类型？炎症的意义和作用？炎症的结局如何？,炎症的基本病变及其发生机理 炎症的常见类型及主要特征,重点,5,第一节 概 述,一、conception of inflammation（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症。,6,血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节损伤与抗
2、损伤贯穿炎症反应全过程：损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤损伤炎症痊愈 损伤抗损伤炎症蔓延扩散 抗损伤损伤炎症迁延不愈炎症的意义:即是机体重要的保护反应,抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应,水肿积液,机体瘢痕),7,1.致炎因子:引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素,二、炎症的原因,种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等。免疫反应 变态反应:、型，自身 免疫反应:抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、放射性物、紫外线，机械性损伤 化学性因子 强酸、强碱、强氧化剂等，体内分解产物 组织坏死 如梗死组织、器官的炎症反应,8,
3、三、炎症的基本病变：变质，渗出，增生,(一)变质（Alteration）局部组织、细胞的变性和坏死。,致炎因子直接作用 局部血液循环障碍炎症反应产物,局部组织变性坏死,实质 间质,细胞水肿 脂肪变性,凝固性坏死液化性坏死,玻璃样变 粘液变性 纤维素样坏死,坏死崩解,9,变质（alteration）,10,液体,渗出（exudation）,概念：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。,血管外的组织 体腔体表 黏膜表面,渗出是炎症最具特征性的变化,11,渗出（exudation）,渗出物 渗出液 在组织间隙-炎性水肿 在体腔-炎性积液 在表面-炎性
4、卡它 蛋白质 炎细胞,12,渗出（exudation）,13,渗出（exudation）,14,渗出液与漏出液的区别,渗出液 漏出液,本质 炎症渗出 非炎症漏出血管通透性 增加 变化不明显成份 蛋白含量 多 少 细胞 多 少凝固性 易凝固 不易凝固,检查 比重 大 小 外观 浑浊 澄清 细胞数目 多 少,15,渗出的过程及机理:由局部血流动力学变化、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连续活动构成,渗出（exudation）,16,(三)增生（proliferation）：在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后
5、形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主,作用：损伤修复 粘连硬化,17,结肠息肉,18,基本病变小结,以 变质、渗出、增生 为特征 可同时或先后发生 相互联系和影响 对机体是以 防御 为主的反应,19,四、炎症的局部表现和全身反应,(一)炎症的局部表现为：红（血管扩张充血）肿（液体、细胞渗出）热（血流快、产热）痛（胀压、炎症介质）功能障碍（组织损伤）,带状疱疹,20,（二）全身反应 发热（内外致热源）WBC（生成、释放）实质器官中毒性改变,四、炎症的局部表现和全身反应,21,、发热机制,发热激活物(外源性致热原)微生物内毒素、致炎物、淋巴因子、抗原抗体复合物
6、 内生致热原 白细胞致热原(IL)、TNF等 体温中枢调定点上移,四、炎症的局部表现和全身反应,22,、外周血WBC改变：增高或降低 外源性致热源激活血液细胞系统释放IL-1、TNFWBC释放加速，不成熟杆状核N（核左移）/促进CSF产生骨髓造血前体细胞增殖WBC 不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加,四、炎症的局部表现和全身反应,细菌感染-中性粒细胞增加；寄生虫感染和过敏反应-嗜酸性粒细胞增加；病毒感染-淋巴细胞增加。,23,防 御 反 应局部病变：变质 渗出 增生 变性、（血管）抗体、实质细胞 坏死 白细胞 肉芽组织 损伤 抗损伤 修复临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：发热，外
7、周血WBC改变,24,第二节 急性炎症,急性炎症的重要病变特点是以血管反应为中心的渗出性变化。炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞为主,“渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。,25,渗出的过程及机理,血流动力学改变 血管通透性增高 白细胞游出和吞噬,26,一、血流动力学改变（1）细动脉痉挛（短暂）神经调节 炎症介质（白细胞三烯，如 LTC4、LTD4）,一、渗出的过程及机理血流动力学改变,27,（2）血管扩张、血流加速 细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放 机制：轴突反射（暂时）炎症介质（前列腺素、NO、组胺）(主要、持久),一、渗出的过程及机理血流动力学改变,是局部发红和发热的原因。开始有
8、液体渗出至管外。,28,（3）血流减慢、停滞,白细胞附壁,管腔变窄,血液浓缩白细胞靠边 渗出物压迫,一、渗出的过程及机理血流动力学改变,血流减慢、停滞,29,血管反应和渗出模式图,一、渗出的过程及机理血流动力学改变,细动脉短暂收缩 血管扩张 血流加速 血流减慢停滞 白细胞边集 白细胞渗出 红细胞也可漏出,局部红、热,30,二、血管通透性增高 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强内皮细胞直接损伤白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细血管高通透性,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,31,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,内皮细胞收缩,速发短暂反应,组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质,32,二、渗出的过
9、程及机理血管通透性增高,内皮细胞的直接损伤,速发持续反应,迟发延续反应,33,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,白细胞介导的内皮细胞损伤,34,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,新生毛细血管壁的高通透性,35,血管通透性升高的几种主要机制模式图,白细胞介导的内皮细胞损伤，主要发生于细静脉,36,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,结果渗出渗出物的作用,利、稀释、中和毒素；带来营养物质，带走代谢产物。、抗体、补体有利于消灭病原体。、纤维蛋白阻止细菌扩散，病灶局限化；有利于吞噬C发挥吞噬作用；后期成为修复支架。、刺激免疫：病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。,37,害,量多压
10、迫。纤维素渗出过多机化、粘连。水肿：影响组织和器官的功能。如：喉头水肿,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,38,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,三、白细胞的渗出和吞噬作用：白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。（1）白细胞的渗出过程：白细胞的边集和滚动：白细胞从轴流边集（边流）沿内皮 细胞表面翻滚滚动,炎症反应最重要的功能是将炎细胞输送到炎症病灶,39,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,白细胞粘附：开始附壁不牢固，由于白细胞和内皮细胞表面的粘附分子介导下，使之牢固的粘着,WBC粘附于内皮细胞是WBC从血管中游出的前提。,40,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬
11、,粘着机制：粘附分子向细胞表面再分布：如：P-选择蛋白。IL-1、TNF诱导粘附分子合成和表达增加：如：E-选择蛋白，ICAM-1和VCAM-1。增加粘附分子的亲合力：如整合素LFA-1与 ICAM-1 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。,41,白细胞的游出和化学趋化作用：、白细胞的游出 损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙以阿米巴样运动穿过内皮细胞连接白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,42,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,43
12、,速度：中性粒C单核C淋巴C嗜酸性粒C红细胞渗出炎症不同阶段游出WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）中性粒C；48小时后单核C 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（中性粒C）、病毒（淋巴C）、过敏、寄生虫（嗜酸性粒C）,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,44,、白细胞的趋化作用 趋化作用(chemotaxis)：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。趋化因子(chemotactic factor)：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物,趋化因子,内源性：补体成份-C5a 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子，如IL-8外源性：可溶性细菌产物,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,45,
13、趋化因子 与WBC表面趋化因子受体结合 WBC内游离钙升高 WBC骨架蛋白重组WBC伸出伪足 WBC移动炎症病灶,白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,46,白细胞渗出过程动画,47,损伤部位,趋化作用,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,白细胞渗出过程,48,(2)白细胞在局部的作用,吞噬作用 免疫作用 组织损伤,49,吞噬细胞的种类：A.嗜中性粒细胞：小吞噬细胞来源：血。中性粒细胞直径1012m，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,意义：急性
14、炎症早期 化脓性炎症,50,B.巨噬细胞：（marcophage）来源：血血液中的单核细胞渗出血管周围组织后，体积增大、活性增强巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 24m，胞核呈肾形或椭圆形。功能：吞噬细菌、异物、组织碎片,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,51,巨噬细胞意义：急性炎症后期 慢性炎症 非化脓性炎症 病毒感染 寄生虫感染 菌未杀灭、繁殖、随巨噬细胞 游走、扩散,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,52,C.嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒功能：吞噬抗原抗体复合物意义：变态反应 寄生虫感染 炎症消退,三、渗出的过程及机理白
15、细胞渗出和吞噬,八字核,53,白细胞吞噬作用：概念：炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,54,吞噬过程：包括识别及粘附、吞入、杀伤和降解A.识别及粘附：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化B.吞入：吞噬细胞与调理素化的细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等形成吞噬体吞噬溶酶体脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,55,白细胞吞噬过程模式图,吞噬溶酶体,56,C.杀伤和降解（killing or degradation）,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,依赖氧机制,H2O2、MPO 和卤化物（Cl)共同构
16、成了最有效杀菌系统。比单独H2O2强50倍。,57,免疫反应：主要由巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞参与，巨噬细胞吞噬处理抗原T或B淋巴细胞淋巴因子或抗体杀伤病原菌 A.细胞免疫：T淋巴细胞参与 B.体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,58,淋巴细胞的形态：核圆形或卵圆形、染色深，胞浆少。,浆细胞的形态：多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕，胞浆较多，略嗜碱性,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,59,对组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬中释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯前列腺素、免疫复合物等 介导内皮细胞和组织损
17、伤加重原始致炎因子的损伤作用,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,60,四、炎症介质在炎症过程中的作用,四、炎症介质(inflammatory mediator)概念：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学因子称为炎症介质功能：血管扩张、血管通透性增高 趋化作用、发热、疼痛等。种类：内源性：细胞源性；血浆源性 外源性：细菌及其代谢产物,61,（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短，迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力,四、急性炎症的过程及机理炎症介质,62,来 源 具
18、体 内 容外源性 细菌、病毒、毒素、产物内源性 细胞源性 血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、脂毒素、细胞因子 PAF、溶酶体成分、一氧化氮和氧自由基 体液源性 激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统,(二)炎症介质的来源,63,急性炎症的过程及机理炎症介质,（二）主要炎症介质及作用,1.细胞释放的炎症介质：(1)血管活性胺：Histamin5-HT。histamin 来源：肥大细胞、嗜碱C、血小板 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加；对内皮细胞有趋化作用。,5-HT（serotonin）来源：血小板、肠嗜铬细胞 作用：类似组胺,64,(2)花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素,四、急性炎症的
19、过程及机理炎症介质,1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2 作用：扩张血管、通透性增高、发热、疼痛2）白细胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）3）脂毒素(lipoxins)作用：抑制N的粘附和趋化作用，促进单核细胞的 粘附；刺激血管扩张（LXA4）,65,（3）WBC产物及溶酶体成分,四、急性炎症的过程及机理炎症介质,1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）来源：N、M 作用：与NO结合形成活性氮中间产物，因NO释放量不同而作用
20、有差别。2）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）作用：增加血管通透性和化学趋化性，组织破坏作用,66,四、急性炎症的过程及机理炎症介质,(4)细胞因子1）细胞因子(cytokine)来源：激活的L、M(主要)，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织分类（根据功能和作用）：,调节LC的细胞因子：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-（免疫反应负调节）调节自然免疫:TNF-、IL-1、IL-6、INF-和INF-激活巨噬细胞：INF-、TNF-、TNF-、IL-51012 刺激造血的，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子 IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因
21、子,67,2、血浆中的炎症介质,四、急性炎症的过程及机理炎症介质,（1）激肽系统（kinin system）：缓激肽(bradykinin)激活：因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 作用：增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）,68,各种炎症反应的主要介质,功能 主 要 介 质 种 类血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGI2、NO血管通透性升高 组胺、缓激肽、C3a和C5a PAF、LTC4、LTD4 LTE4、P物质趋化作用 C5a、LTB4、阳离子蛋白 细菌产物、化学因子发热 IL-1、IL-2、TNF-、PGE2疼痛 PGE2、缓激肽组织损伤 溶酶体酶
22、、氧自由基、NO,69,五、急性炎症类型及病理变化,炎症的组织学类型,变质性炎渗出性炎增生性炎,70,五、急性炎症类型及病理变化-变质性炎,(一)、变质性炎(alterative inflammation),以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。如:病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎,71,五、急性炎症类型及病理变化-变质性炎,病毒性肝炎,72,五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎,(二）、渗出性炎,根据渗出物的主要成份再分类：（各型可共存或转化）1、浆液性炎 2、纤维素性炎 3、化脓性炎 4、出血性炎,73,五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎,1.浆液性炎（serous in
23、flammation）主要成分为血浆，急性炎症早期。,表现：组织间隙炎症水肿（如蚊虫叮咬）浆膜腔积液（如结核性胸膜炎）粘膜面浆液性卡他（如感冒早期）皮肤 烫伤水泡；水痘；带状疱疹。,后果：吸收；大量积液，压迫器官；喉炎窒息。,74,五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎,75,五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎,浆液性炎,76,2.纤维素性炎（fibrinous inflammation),五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎,特 点:以纤维蛋白原渗出为主形成纤维蛋白部 位:粘膜，浆膜、肺表 现:黏膜表面：假膜性炎-白喉，假膜性肠炎。（纤维素坏死组织白细胞）心包：“绒毛心”浆膜：纤维素性胸（腹）膜炎
24、 肺泡腔内：大叶性肺炎,77,气管白喉（假膜形成）,78,纤维素性心包炎,79,80,后果（结局）溶解吸收：如大叶性肺炎。粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连：如盔甲心,五、急性炎症类型及病理变化渗出性炎,81,机化、粘连,82,3.化脓性炎（purulent inflammation）,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,概念：以大量中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的急性炎症。致病菌：葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等。部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官脓液：即脓性渗出物，由大量变性坏死的白细胞（脓细胞）、细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液组
25、成,83,分类：根据病变不同分为三种（1）脓肿（abscess）概念：局限性化脓性炎，局部组织溶解 坏死形成充满脓液的腔。特点：皮下和内脏 中性粒细胞大量在局部浸润 坏死重形成脓腔 多由金葡菌引起,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,84,肾多发性脓肿,85,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,肝脓肿,86,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,87,脓肿的结局 小 吸收消退 大 切开排脓引流，穿破排出；肉芽修复,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,88,特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。,(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation),五、急性炎症类型及病理
26、变化化脓性炎,89,病原菌：溶血性链球菌透明质酸酶、链激酶 临床：脓液稀薄，脓液易吸收 组织坏死少，愈后不留疤痕 部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,蜂窝织炎,90,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,91,(3)表面化脓和积脓表面化脓（surface suppuration）：黏膜 如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）积脓（empyema）：如浆膜、胆囊积脓、输卵管积脓,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,92,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,心包腔内脓液渗出,箭头所指为积脓,93,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,94,特点:以红细胞渗出为主
27、,血管损 伤严重举例:流行性出血热,钩端螺旋体 病,鼠疫等,4、出血性炎症,五、急性炎症类型及病理变化化脓性炎,95,六、急性炎症的结局,1.痊愈 完全：如急性普通型病毒性肝炎（甲型）不完全：如大脓肿，重型肝炎 2.迁延不愈：转为慢性 如慢性病毒性肝炎，慢性肾炎,96,3.蔓延扩散(1)局部蔓延（local spread）沿器官自然管道蔓延，如：急性膀胱炎输尿管或肾盂炎溃疡：皮肤或粘膜的组织坏死脱落后形成缺损瘘管：连接皮肤与空腔脏器，或连接两个空腔脏器的病理性管道。窦道：一端与皮肤或黏膜相通，另一端为盲端。组织间隙蔓延病灶扩大 如：疖痈,六、急性炎症的结局,97,六、急性炎症的结局,(2)淋巴
28、道播散淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血）扁桃体炎下颌淋巴结炎 下肢炎症腹股沟淋巴肿大 肺结核肺门淋巴结结核,98,(3)血道播散细菌或毒素入血,.菌血症（bacteremia）:细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌。.毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。临床：高热、寒战。.败血症（septicemia):细菌由局部入血后，没有被清除，且大量增殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。.脓毒败血症（pyemia):化脓菌引起的败血症进一步发展可成为脓毒败血症。,99,血道扩散,细菌 细菌 毒素 全身 器官 入血 繁殖入血 中毒 脓肿 菌血症+毒血
29、症+败血症+脓毒败血症+,六、急性炎症的结局,100,第三节 慢性炎症,一、概述 急性炎症转化 单独发生：持续的低毒力感染 长期暴露于低毒力的损伤因子：硅沉着病特点：持续时间较长,临床表现可轻可重，以增生性改变为主；浸润细胞多为淋巴C、浆C、巨噬C。,淋巴细胞接触抗原被激活激活的淋巴细胞淋巴因子 释放细胞因子激活单核C,101,慢性炎症-非特异性增生性炎症,二、慢性炎症的类型(一)非特异性增生性炎症,病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、巨噬C；明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生主要是炎症细胞引起的组织破坏；变性、坏死和渗出均较轻,102,炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，
30、局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的肉芽肿块，常有蒂如鼻息肉，宫颈息肉,慢性炎症-非特异性增生性炎症,103,炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团块。如肺及眼眶内炎性假瘤,慢性炎症-非特异性增生性炎症,104,慢性炎症-肉芽肿性炎症,(二)肉芽肿性炎症,特征：有肉芽肿形成 肉芽肿炎症局部由巨噬C及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。直径0.52mm。,105,肉芽肿组成 上皮样细胞 多核巨细胞 淋巴细胞和纤维母细胞 或有干酪样坏死,慢性炎症-肉芽肿性炎症,106,慢性炎症-肉芽肿性炎症,107,肉芽肿类型：1、感染性肉芽肿 包
31、括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。2、异物肉芽肿 如手术缝线，石棉等。,慢性炎症-肉芽肿性炎症,108,举例：结核性肉芽肿（结核结节）成分：干酪样坏死、类上皮C（巨噬C转化）淋巴C，纤维母C,109,2、异物肉芽肿,110,总 结,1.炎症的基本病变2.渗出液与漏出液的区别3.渗出的过程及机理：白细胞游出过程、吞噬过程。4.渗出性炎症类型及病理变化。化脓性炎类型5.概念：炎症，炎症介质，变质，渗出，菌血症，毒血症，败血症，脓毒败血症，肉芽肿，化脓性炎，脓肿，急性蜂窝织炎。,111,病例分析张，男，12岁，二周前面部长一疖肿，肿胀疼痛，数天后，其母用针扎穿并挤出脓性血液
32、。后发生寒战、高热、头痛、呕吐，经治疗未见好转，且病情进一步加重，出现昏迷抽搐而入院。体格检查：营养不良，发育较差，神志不清，T39，P140次/分，R35次/分，面部有一2cm3cm的红肿区，略有波动感。,112,实验室检查：白细胞总数：22l09/L，其中嗜中性粒细胞0.87。血培养金黄色葡萄球菌阳性。经抢救无效死亡。尸检摘要：发育、营养差，面部有一个2cm3cm的肿胀区，切开有脓血流出。颅腔：大脑左额区有大量灰黄色脓液填充，此处有脑组织坏死，并见一个4cm4cm5cm的脓腔形成。切片观察：病变处脑组织坏死，大量嗜中性粒细胞浸润，并见肉芽组织形成。,113,回答下列问题：1、根据病历资料对本病例作何诊断?2本例诊断的根据是什么？3本例脑部病变是怎样引起的?4、从本病例中应吸取什么教训?,114,thanks,祝同学们:好好学习，天天向上！,
