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1、糖尿病的诊断和分类历史与今天,For epidemiological studies,estimates of diabetes prevalence and incidence should be based on an FPG 126 mg/dl(7.0 mmol/l).This approach will lead to slightly lower estimates of prevalence than would be obtained from the combined use of the FPG and OGTT,The categories of FPG values ar
2、e as follows:,FPG 110(6.1 mmol/l)and 126 mg/dl(7.0 mmol/l)provisional diagnosis of diabetes(the diagnosis must be confirmed,as described above).,The corresponding categories when the OGTT is used are the following:,2-h postload glucose(2-h PG)140(7.8 mmol/l)and 200 mg/dl(11.1 mmol/l)provisional diag
3、nosis of diabetes(thediagnosis must be confirmed,as described above),诊断标准的建立,Determining the optimal diagnostic level of hyperglycemia depends on a balance between the medical,social,and economic costs of making a diagnosis in someone who is not truly at substantial risk of the adverse effects of di
4、abetes and those of failing to diagnose someone who is.Unfortunately,not all of these data are available,so we relied primarily on medical data。,Plasma glucose concentrations are distributed over a continuum,but there is an approximate threshold separating those subjects who are at substantially inc
5、reased risk for some adverse outcomes caused by diabetes(e.g.,microvascular complications)from those who are not.,The cutpoint for the 2-h PG has been justified largely because at approximately that point the prevalence of the microvascular complications considered specific for diabetes(i.e.,retinop
6、athy and nephropathy)increases dramatically.,Pima 印第安人,埃 及 人 研 究,第三次人口普查美国,all three measures of glycemia(FPG,2-h PG,and HbA1c)are strongly associated with retinopathy。the prevalence rose dramatically in the highest decile of each variable,correspondingto FPG120 mg/dl(6.7 mmol/l),2-h PG 195 mg/dl(10
7、.8 mmol/l),and HbA1c 6.2%.,There are no absolute thresholds because some retinopathy occurred at all glucose levels,presumably because of measurement or disease variability and because of nondiabetic causes of retinopathy.More precision cannot easily be obtained by using narrower glycemic intervals(
8、e.g.,20 instead of the 10 shown in Fig.2)because of the limited numbers of cases of retinopathy in each sample(32 cases in the Pimastudy,146 in the Egyptian study,and 111 in NHANES III).,Almost all individuals with FPG 140 mg/dl(7.8 mmol/l)have 2-h PG200 mg/dl(11.1 mmol/l)if given an OGTT,whereas on
9、ly about one-fourth of those with 2-h PG 200 mg/dl(11.1 mmol/l)and without previously known diabetes have FPG 140 mg/dl(7.8 mmol/l),Under the previous WHO and the NDDG criteria,the diagnosis of diabetes is largely a function of which test is performed.Many individuals who would have 2-h PG 200 mg/dl
10、(11.1 mmol/l)in an OGTT are not tested with an OGTT because they lack symptoms or because they have an FPG140 mg/dl(7.8 mmol/l).Thus,if it is desired that all people with diabetes be diagnosed and the previous criteria are followed,OGTTs must be performed periodically in everyone.However,in ordinary
11、 practice,not only is the OGTT performed infrequently,but it is usually not used even to confirm suspected cases(128),the diagnostic criteria are now revised to,11)avoid the discrepancy between the FPG and 2-h PG cutpoint values and2)facilitate and encourage the use of a simpler and equally accurate
12、 testfasting plasma glucosefor diagnosing diabetes.,We chose a cutpoint at the upper end of these estimates(FPG _126 mg/dl,7.0 mmol/l).This value is slightly higher than most of the estimated cutpoints that would give the same prevalence of diabetes as the criterion of 2-h PG _200 mg/dl(11.1 mmol/l)
13、.That is,slightly fewer people will be diagnosed with diabetes if the new FPG criterion is used alone than ifeither the FPG or the OGTT is used and interpreted by the previous WHO and NDDG criteria(Table 4),although the OGTT is an acceptable diagnostic test and has been an invaluable tool in researc
14、h,it is not recommended for routine use.When OGTTs were repeated in adults during a 2-to 6-week interval,the intraindividual coefficients of variation were 6.4%for the FPG and 16.7%for the 2-hPG,In a recent analysis of the Paris Prospective Prospective Study,the incidence of fatal coronary heart dis
15、ease was related to both FPG and 2-h PG determined at a baseline examination(118).Incidence rates were markedly increased at FPG 125 mg/dl(6.9 mmol/l)or 2-h PG 140 mg/dl(7.8mmol/l).,国人研究,兰州标准,具有糖尿病及其并发症的典型症状，同时检查静脉空腹血浆血糖130mgdl(7.2mmolL)，或及餐后2小时200mgdl(11.1mmolL)(为避免误差，应复查证实)，虽未作OGTT也可诊断为糖尿病。OGTT：口服
16、葡萄糖100g(100g与75g法相较差别不大，仅后者血糖较早恢复正常)，用邻甲苯胺法测定，各时相正常静脉血浆血糖上限如表11-4。,Joslins标准,FPG 125(69)1小时 180(100)2小时 140(78)3小时 125(69)以上四点至少2点达到标准者为糖尿病。,UGDP标准,空腹+1小时+2小时+3小时血糖599mgdl(333mmolL)者为糖尿病，小于此值者为正常人。,依各标准要求将500例观察对象分类为正常组、IGT组及糖尿病组(包括空腹血糖FPG140mgdl及140mgdl亚组)。以糖尿病组中GHb升高者(68)所占百分比为阳性符合率，以正常组中GHb值于正常范围
17、(68)者所占百分比为阴性符合率。,五种OGTT标准诊断各组分别与GHb做比较分析，所得阳性诊断符合率为NDDGWHOUGDP我国标准Jos1ins，以NDDG和WHO标准为最高，且两者相近(分别为979及966)，Jolins标准最低(782)，说明Joslins标准有过多诊断的倾向。在FPGWHOJoslins我国标准UGDP，也以NDDG和WHO两标准为最高，UGDP符合率最低，说明UGDP有漏诊的倾向。,1在健康查体或门诊病房工作中，凡查见FPG140mgdl+HbA1c68，并经复查证实无误者，无论有无临床症状，都可确诊为糖尿病。2无论有无糖尿病症状，凡餐后(最好是2两馒头或1两馒头
18、+1两粥)半小时到4小时内任何时候(最好是2小时)静脉血糖200mgdl+HbAlc68，并经复查证实无误者，便可确诊为糖尿病。3。凡FPGl00mgdl+餐后2小时血糖140mgd1+HbAlc67者，可排除糖尿病诊断。,4健康查体中，除查FPG外，应尽可能查HbA1c及GSP，这样不但可了解当时一瞬间血糖，还能知道当时大约60天时间内的血糖平均水平。1).若FPG140mgd1+HbAlc68，并经复查证实无误者，即可确诊。2).若FPG200mgd1+HbA1c68即可确诊。若140mgdl，2小时值68则应对其他指标进行检测，若GSF，HbA1c等值都超出正常范围，应重复OGTT，此患
19、者高度怀疑糖尿病，应做近期严密追踪,3).若2小时值200mgdl+HbA1c68应仔细询问病史，了解是否经过治疗及家族史等情况，并应严格遵守OGTT的检查注意事项复查OGTT及HbAlc，如果可能还可做GSP等其他糖化蛋白指标，辅助诊断。,If one accepts the logic that the level of glycemia chosen to diagnose diabetes should be one that is associated with the specific complication of diabetic retinopathy(and I do),H
20、bA1c levels are a better measure of glycemia than values on the OGTT for two reasons.,First,they reflect months of prevailing glucose concentrations rather than one instance of time.Second,there have been five studies in several thousand diabetic patients carried out over 69 years relating the avera
21、ge HbA1c level to the development and progression of the microvascular complications of diabetes.,All five demonstrated that if the average HbA1c level were 2%above the ULN were associated with much higher risks for the microvascular complications.,Regarding the 2-h glucose criterion on the OGTT of
22、200 mg/dl,unchanged by the ADA Expert Committee,9 approximately two thirds of individuals with values of 200239 mg/dl had normal HbA1c levels,and most of the remainder had values 1%above the ULN,suggesting that 240 mg/dl may be a more appropriate cutoff point.,血糖测定,静脉血糖,若用血浆或全血，将血样品放人含有枸橼酸钠及氟化钠混合物的试
23、管中，以防止血液凝固及红细胞内葡萄糖的分解。血标本最好立即测定，若要过夜，须将血浆样品冰冻。,毛细血管血糖,一般从耳垂、手指或足趾由针刺取血。毛细血管血的成分与动脉血相近，其血糖含量在清晨空腹时与静脉血基本相符；而在进食碳水化合物后2h内比静脉血高，因此时组织正在利用餐后升高的血糖。正常人口服葡萄糖100g后，毛细血管血和静脉血葡萄糖含量的差值为861mgdl，平均24mgdl。在服糖3h后一般两者差别很小，但也有报道空腹时两者的差别也很大(范围020mgdl)。,全血与血浆血糖,因葡萄糖只能溶于水，红细胞含水量比血浆少，因此红细胞内的葡萄糖含量比血浆要低。而且红细胞又占据一定的容积，故全血糖
24、含量受血细胞比积的影响。红细胞比积下降10，血糖值增加3-4mgdl；相反，如比积增高，测得的结果相反。若采用血浆则没有这种影响。用全血糖折算成血浆糖时，可将全血血糖数值增加15(注意不是15mgdl)。,血浆与血清糖,血浆与血清糖数值相等，但血浆比血清稳定。如用枸橼酸钠及氟化钠抗凝，则离心后血浆含有除血细胞以外的全部物质。当血浆通过自动分析仪时，纤维蛋白容易沉淀使管道阻塞。若用血清不会出现此种现象。在收集血清时，全血的凝固和血凝块收缩约需23h，在此期间约有3040mgL的血糖降解而损失。为避免这种损失，取血后应迅速冰冻。最好在30min内(最多不超过1h)离心取出血清。若用肝素或EDTA抗
25、凝，血浆也要迅速离心，以减少糖自然降解所产生的误差。,空腹血糖浓度反映胰岛B细胞分泌胰岛素的能力。在不考虑胰岛素作用的其他影响因素条件下，若分泌胰岛素的能力不低于正常的25，空腹血糖水平可正常或略高，血糖平均水平128mmolL，表示胰岛素分泌能力极差。,口服葡萄糖耐量试验,葡萄糖的剂量和浓度,国内外采用的葡萄糖负荷量有以下几种：100g，75g，50g及40gm2(体表面积)不等，儿童1-1.5岁以下25gkg，1。53岁20gkg及312岁175gkg，总量不超过75g。以往采用100g葡萄糖溶于300ml水中，1h内约有2268g被胃肠吸收，增加葡萄糖的浓度，减慢胃的排空。50g葡萄糖法
26、可能负荷量过小，服100g糖2h血糖值比服50g葡萄糖的血糖值高1427，世界卫生组织(WHO，Geneval980)推荐非妊娠成人服75g葡萄糖方法，可减少100g葡萄糖引起的胃肠道反应(恶心、呕吐)及50g葡萄糖负荷量不足(第二小时血糖偏低)的缺点，较为适宜。,试验方法及步骤,OGTT应于空腹情况下施行，空腹时间不能少于10h，也不应超过16h，但可以饮水。试验时间应于上午79时开始进行，因血糖有昼夜节律性变化。试验时被试者要尽量注意休息，严禁剧烈体力活动，并避免精神刺激及其他应激性刺激。为避免恶心及呕吐，葡萄糖可稀释成25的浓度，但仍有10病人有恶心。少数病人(5)可因呕吐需停止试验，以
27、后重做。空腹(0分钟)及服糖后30、60、120、180min共5次采血，若病人有低血糖史则应延长试验时间，并于第4及第5小时取血测血糖。为排除肾脏因素的影响，每次取血之后立即留尿查尿糖。,正常人OGTT时的糖变化,正常人服葡萄糖后，血糖迅速上升。这是由于从肠道吸收的葡萄糖暂时超过肝脏及其他组织对葡萄糖的摄取和利用。随着血糖上升，体内调节机制迅速发挥作用，主要是由于胰岛素分泌增多，使肝糖原生成增快，分解减慢，肝糖输出减少及体内各组织对葡萄糖利用增加。3060min内血糖上升达到最高峰，高峰血糖的水平比空腹的值超过50。此时肝脏摄取及其他组织利用与吸收进入血液的葡萄糖的数量相等。,血糖峰值后浓度
28、迅速下降，在152h下降到正常水平。血糖达高峰后继续刺激胰岛素分泌，肝糖输出减少，组织对葡萄糖利用增加，从肠道吸收的葡萄糖逐渐减少，最后完全被吸收。,血糖继续下降，当低于空腹时血糖水平10一15时，称为低血糖期，这是由于调节机制的惰性所致；血糖开始下降时，血糖对胰岛的刺激也减弱，胰岛素分泌逐渐减少，同时其他调节机制也在发挥作用，但胰岛素分泌下降的速度以及其他调节机制的作用比血糖下降得要慢。服糖后血糖上升越高，低血糖期越明显。但低血糖的程度很轻微，且可很快被自行纠正。,动、静脉血糖的改变也有较大差异。动脉(和微血管血)血糖变化的特点如下：服糖后动脉血糖上升的数值比静脉高。3040min血糖达到高
29、峰时可比静脉血高2070mgdl(全血，平均高30mg/dl)，动、静脉血的差异反映葡萄糖的利用率，即组织廓清动脉血葡萄糖的能力。动脉血糖恢复到空腹水平(153h)的速度不如静脉血糖迅速，这表明静脉血糖下降到空腹水平后，组织继续从动脉摄取葡萄糖，即葡萄糖的利用仍很活跃。,IGT的OGTT特点,服糖后血糖的高峰显著高于正常人达高峰时间仍正常，年青者大都高峰值见于服糖后30min，老年人大都为60min.达到高峰的时间比正常人晚(1h以后)血糖升高持续时间比正常长；血糖恢复到正常水平的时间延长(2h)后期可出现反应性低血糖(35h之间)。,糖化血红蛋白,非酶促蛋白糖化,葡萄糖可以和体内很多蛋白质中
30、的氨基呈无需酶催化地，不可逆地以共价键结合的过程。其反应速度主要取决于血糖的浓度及血糖与蛋白质接触的时间。国际纯化学及应用化学委员会将这种反应称为糖化作用，被糖化的蛋白称为新糖蛋白(neoglycoprotion)即糖化蛋白。,Hb是红细胞中一种重要成份，属于色蛋白，分子量为68，000，具有运输O2及CO2的生理作用，它是由一个珠蛋白(属于组蛋白类)与四个亚铁血红素(作为辅基)结合而成，故为一种结合蛋白质。根据一般资料记载，人类红细胞中含有三种正常的Hb，即HbA(主要成人血红蛋白)、HbA2(次要成人血红蛋白)和HbF(胎儿血红蛋白)。,1955年Kunkel等利用淀粉胶电泳技术在人Hb中
31、意外的发现一种快泳成份，它出现在血红蛋白A(HbA)之前，但不能与HbA完全分开，当时称之为HbA3。1958年Allen等也发现上述的同样快泳带，而命名为快速血红蛋白(FH)，并用阳离子交换树脂对成人Hb进行层析，分离出A1和A2，将A1又进行重复层析，又分成Ala、A1b和A1c三部分。1961年Schneck等确定了电泳中各条带与层析中各个部分间的对应关系，证明层析中的HbA1a，HbA1b及HbAlc就是电泳中所指的HbA3。,在GHb发现仅7年后的1962年Huiseman等便首次在临床上发现4例用D860治疗的糖尿病人的GHb比正常人增高23倍，并证明其增高与D860无关，而是与糖
32、尿病本身变化有关，1966年Holmquist等，指出HbA3中的主要成份HbA1c的beta链N端氨基酸的氨基并非以自由状态存在，而是以小分子六碳糖以Schiff碱的形式连接在beta链的氨基端。1975年Bunn等首次成功的提出HbAlc的生物合成学说，为此后GHb的研究奠定了实验基础。,Koenig等证实糖尿病人的HbA1c值与1个月前的空腹血糖值呈明显相关，从而提出HbA1c的升高是较长时期的高血糖症的结果。1976年Fluckiger等通过含酶与不含酶的HbA的共同温育结果，证明糖化反应过程无需酶的催化。至此对GHb的生物合成过程基本明确。1980年Yue指出糖化并不只是血红蛋白的独
33、特反应，血浆蛋白也同样可以糖化，即糖化血浆蛋白及糖化白蛋白，这就为糖尿病的基础研究开创了新途径。,它们分别是在HbA两条beta链N端接上不同六碳糖而形成，HbAl(a1+a2)及HbA1b为多种果糖，而HbAlc为已糖。此外尚有人认为还存在HbA1d和HbA1e等组份，但含量极微且不含糖类故无临床价值。由于HbAla,b,c均含有糖类故统称为糖化血红蛋白(HbA1)GHb=HbA1=HbA1a+b+c+d+e=HbA3=FHHbA1c是HbA1中的一个主要组份,1912年，Mailard证实氨基酸可与还原糖形成稳定的酮胺化合物(keroamine)，该反应亦称Mailard反应。此后又发现这
34、种反应广泛的存在于奶类及某些食品中，由于其反应物可变成棕色故又称Browning反应。当牛奶或食物加热时，糖中的醛基可与蛋白质中的氨基结合形成醛亚胺(aldimine)即Schiff碱，这是一个不稳定的中间产物，可还原回原来的反应物状态，它也能再发生一个分子中的结构重排，变成稳定的酮胺化合物被称为Amadori重排。重排反应是不可逆的，因此重排后的产物是稳定的。酮胺化合物中的糖部分，另外还有一个稳定化的趋势，即形成五环糖(furanose)或六环糖(pyranose)结构，它们是不需要酶催化的非酶促糖化反应，该反应符合质量作用定律，即反应率决定于反应物的浓度，当糖的浓度增高时，糖化反应产物便增
35、多，反之便减少。,血红蛋白同样具有与通过红细胞膜的葡萄糖进行非酶促糖化反应的特性。这种反应是在红细胞自然寿命的120天中在HbA生成后不断的进行着，这便是Bunn所提出的HbAlc生物合成学说，即HbA中每一条链的N端缬氨酸的氨基可与1分子葡萄糖中的醛基发生反应而生成Schiff碱，这种不稳定的醛胺结构又自动发生Amadori重排反应而生成稳定的酮胺结构，后者是一种1氨基1去氧2酮葡萄糖的衍生物即HbA1c。,糖尿病的分类,根据病因分类,糖尿病是一个综合征或一组症群而并非一个病。临床上可分为原发性与继发性二大类。原发性者原因不明，占绝大多数继发性者原因较明确，占少数，且虽继发于某些病已明确，而
36、这些疾病的确切病因尚不明，故实非完全明确，如肢端肥大症，柯兴综合征，原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤等，可能由于垂体，肾上腺瘤肿或增生引起，从而发生垂体性糖尿病，类固醇性糖尿病及糖耐量异常，但肿瘤及增生的病因未明，故实非彻底明了其病因。原发性糖尿病即通常所称的糖尿病,根据病人年龄或起病年龄分类：,临床上根据病人年龄分为成年型和幼年型(15足岁前起病)。也可根据起病年龄分为成年起病型和幼年起病型二大类。但起病年龄往往不明，且幼年人中可有成年型起病者(maturity onset of diabetes in youth MODY)，虽大多数幼年型需胰岛素治疗，但MODY则不需胰岛素治疗，成年人中大
37、多数不需胰岛素治疗，但也有少数在饮食及口服药不能控制时需胰岛素治疗。,根据病情分类：,为了确定治疗方案，临床上根据血糖，尿糖、糖耐量、有否酮症等并发症分为轻中重三型。轻者空腹血糖166mmolL(299mgdl)，大多有酮症，必须胰岛素治疗。中型者界乎二者之间。但此分类完全是相对的根据临床表现和血糖而区分，且易转化，尤其是有感染，应激等并发症时，因此也非理想。,根据血糖波动情况分类：,分为稳定型、不稳定型(或脆性型)。对治疗上有指导意义，但仅从血糖波动分类，也不全面。,根据胰岛素释放及血浆水平分类：,可将糖尿病人分为三组：胰岛素血浆水平较低组(即胰岛素过少型)血浆胰岛素过高或正常组(即胰岛素过
38、多或正常型)胰岛素延迟释放型。此种分类对指导是否需用胰岛素或祗需饮食与降血糖药治疗有意义，但此分类中未包括其他病情，也不说明有否并发症等问题。,根据有否症状及口服糖耐量试验(OGTT)分类：,1965年Fajan及Conn曾根据病人有否症状，分为症状期与无症状期；后者又分为化学性(即隐性)糖尿病，亚临床期(或称应激性)糖尿病及糖尿病前期三个阶段。对糖尿病的动态发展有非常明确的描述和概念，对诊治本病及防治并发症亦有指导意义。但有不少学者认为糖尿病前期一名非常不妥，因病员既无症状、又无高血糖及OGTT异常等化验证据，至于将来是否发生糖尿病，均属未知，岂能将任何糖尿病人子女或孪生者定为糖尿病前期，实
39、际尚未能确定为病人，且在命名上隐性型与亚临床型英美二国相互交叉，非常混淆。,根据体重分类：,分为肥胖型，不胖型与消瘦型。消瘦型大都为幼年型或幼年起病型，胰岛素分泌很少，血浆水平颇低，需胰岛素治疗。肥胖型大都属成年型或成年起病型，糖尿病病情较轻，胰岛素分泌正常甚而偏多，但由于肥胖引起胰岛素抵抗，受体不敏感以致胰岛素相对不足，治疗时一般不需胰岛素，仅须限制进食总热量与增加运动等减肥疗法。不胖型则大都亦属成年型。但根据体重不能反映本病全貌，更不说明有否并发症等问题。,根据是否采用胰岛素治疗分类：,可分为胰岛素依鞍型与非胰岛素依赖型二类。前者必须依赖胰岛素治疗为生，否则可出现酮症酸中毒而危及生命。此型
40、还可分为完全依赖型与不完全(部分)依赖型。,根据对胰岛素的敏感性分类：,可分为胰岛素敏感性与抵抗性二类。,根据病毒感染，自身免疫及HLA(人类白细胞抗原)等分类：,1979年英美及世界卫生组织(WHO)糖尿病分类,为统一流行病学上患病率统计标准，以资比较全世界各国及各地、各民族的患病率，从而研究其病因、病程、以及并发症等各种不同情况；为临床研究病因及多种并发症的防治为协助临床医生解决所遇到的糖耐量异常问题以及有糖尿病倾向性的病情。,分类必须非常明确，不可模棱两可，同一病例在特定时间内仅可属一组，不可兼属两组，但在随访过程中可能有变化则必须另行分类；此分类仅需简单临床观察和检查可获明确诊断者；此
41、分类必须简单明了符合于近代病因病理等见解而每组中病情必须正常一致；此分类中命名必须非常精确而能表达临床特征者；此分类必须符合于近代最新病因及病理研究成果者。,以往葡萄糖耐量异常(PrevAGT)，此组包括以往有糖尿病性高血糖与0GTT异常现已恢复正常者，故非糖尿病。以往曾称隐性糖尿病或糖尿病前期：妊娠期糖尿病：此组于分娩后OOTT往往恢复正常故非糖尿病。如已恢复正常者称PrevAGT，如仍不正常者则须随访而再行分类。1964年OSullivan和Mahan曾随访1013孕妇8年以上，其中曾患妊娠期糖尿病者510年后将仅有30转化为糖尿病。肥胖型糖尿病者如体重减轻后OGTT恢复正常者属此组，但仅
42、少数。应激性高血糖反应或糖耐量异常：见于急性心肌梗塞、创伤，灼伤、骨折、战伤、手术，感染时血糖暂升高，糖耐量异常，后完全恢复正常者亦属此组(应激过后),潜隐性糖耐量异常(PotAGT)：此组亦非糖尿病者，但有发生糖尿病倾向，兹按危险倾向从大到小依次排列如下：倾向于发生NIDDM者有：同卵孪生中尚未发生NIDDM的一个；NIDDM的直系亲属子孙，父母或子女；肥胖者；初生巨婴的产妇(婴儿体重45kg)，有高患病率的种族或少数民族中成员。倾向于发生IDDM者有：胰岛细胞抗体(ICA)阳性者；IDDM的同卵孪生者；IDDM的子女,此外尚有印度等热带地区所见的糖尿病，1966Tripathy及Kar，1
43、973Ahuja所报告者临床表现颇象1955Hugh-Jones所报告的西印度Jamaica病者，称J糖尿病，大都为青少年，有营养不良史，体形消瘦，需胰岛素治疗，但不发生重型酮症酸中毒，故难以归类。1981,Morrison命名为第3型糖尿病或阵发性IDDM，又可称为热带性糖尿病。,1959Zuidema(Trop Geogr Med ll：7074)报告印度尼西亚幼年起病的糖尿病伴胰纤维钙化。大都自幼得病，起病年龄自10岁到50岁(平均高峰1535岁)有腹痛及胰外分泌功能减退表现，体重锐减，消瘦明显，有中度高血糖，每日需60u胰岛素治疗，但不生酮症酸中毒，病人大都有口服木薯(Cassava)
44、史，其外层含有HCN，由于进食蛋氨酸不足，不易形成SCN而中毒，以致发生糖尿病，此组又称Z型糖尿病，难以归类于I或型，可能属继发性，即其余型糖尿病。,有人认为MRDM是蛋白缺乏性糖尿病(PDDM)或纤维钙化性胰腺型糖尿病(FCPD)的亚型，这一地区的1型糖尿病和PDDM与DR3和DQ2有关，而与DR4与DQ8无关。FCDM与DQ9(A0201-B0303)有关。因此，根据临床表现分为IDDM、NIDDM或MRDM不能反映病因机制，这些病人的抗胰岛细胞抗体阴性，多被诊断为NIDDM或MRDM。Sanjeevi等认为，1型糖尿病和MRDM可合并存在于同一病人中，而营养不良可能是使这些病人进展为1型糖尿病的原因之一。MRDM的病因未明，近年来有人认为与营养不良诱发的氧化应激、细胞DNA损伤或胰腺炎症有关，但事实上其病因和发病机制均不明了。,
