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1、糖尿病的产生及其发生的生化机理,2023/6/30,提纲,糖尿病概念临床症状治疗方法以体内血糖为中心的代谢途径,什么是糖尿病？,糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。,胰岛素,是由胰腺-细胞所分泌的一种蛋白质激素。它是由A、B两条肽链连接组成,临床症状,代谢紊乱症候群急性并发症和伴发病 慢性并发症,急性并发症和伴发病,急性并发症和伴发病,感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒继发于胰岛素的严重缺乏。这会导致高血糖症（因为缺少胰
2、岛素介导的将循环中的葡萄糖摄入骨骼肌细胞）和酮体形成（因脂肪分解引起，正常情况下胰岛素会抑制脂肪分解）。高血糖症会引起渗透性利尿。高血糖症也会引起胃排空障碍，诱发呕吐。脱水接踵而至，酮体3-羟基丁酸水平升高导致酸中毒，会加重脱水。,慢性并发症,大血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病,治疗,治疗目标,治疗原则,治疗措施,消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量,早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗,以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予
3、以药物治疗,胰岛素调节糖代谢,促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加,胰岛素调节脂肪代谢,胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少
4、，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。,血糖3.89 6.11 mmol/L,血糖的来源和去路,胰岛素相对不足,血糖,来源 去路,糖代谢葡萄糖的吸收,肾、小肠：依赖性的钠-葡萄糖协同转运（SGLT）,其他：协助扩散（GLUT1、2、3、4、5）,糖代谢糖酵解与糖异生,：己糖激酶（葡糖-6-磷酸酶）：磷酸果糖激酶-1（果糖二磷酸酶-1）：丙酮酸激酶（丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）：丙酮酸脱氢酶复合体：PEP羧激酶,研究表明，胰岛素可以诱导其基因合成,糖代谢糖酵解与糖异生,：己糖激酶（葡糖-6-磷酸酶）：磷酸果糖激酶-1（果糖二磷酸酶-1）：丙酮酸激酶（丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）：丙酮酸脱氢酶复合体：PEP羧激酶,使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。,抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。,谢谢！,
