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1、2023/7/5,1,急性冠状动脉综合征(ACS)的识别和处理,福建医科大学附属第一医院急诊科福建医科大学第一临床医学院急诊医学教研室蔺佩鸿,2023/7/5,2,随着人类文明的进步生活方式发生了巨大的变化,2023/7/5,3,“现 代 文 明 病”应运而生，并且愈“演”愈烈,2023/7/5,4,内皮功能失调,卒中TIA心肌梗死心绞痛高血压肾衰周围动脉病,Pepine CJ.Am J Cardiol.1998;82:23S-27S,动脉粥样硬化：全身性、进展性疾病,2023/7/5,5,肥胖,家族史,高血脂,吸烟,糖尿病,高血压,缺乏运动,高龄,紧张,哪些人容易得动脉粥样硬化,2023/7
2、/5,6,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,CRP,冠心病的发病机制,心肌梗死 猝死,事件,单核细胞,2023/7/5,7,冠心病死亡人口：中国列世界第二,印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡人口最多的3个国家,2005年WHO心血管疾病调查报告,2023/7/5,8,无症状性心肌缺血慢性稳定性心绞痛急性冠脉综合征（ACS）不稳定型心绞痛非ST段抬高的急性心梗ST段抬高的急性心梗,冠心病,猝死,2023/7/5,9,急性冠状动脉综合征(ACS)的概念急性心肌梗死诊断方法不稳定型心绞痛治疗,2023/7/5,10,ACS临床表现呈现明显的多样性，但
3、却具有共同的病理生理基础。某些急剧的促发因素导致冠脉内不稳定斑块破裂 大量的促凝物质释放 内源和外源的凝血途径导致血栓形成 冠脉完全性或不完全性闭塞 急性心肌缺血相关的一组 临床综合征,ACS的病理生理机制,2023/7/5,11,急性冠脉综合征,无 ST抬高,ST 抬高,不稳定心绞痛,急性心肌梗死非 Q波心梗 有Q波心梗,无 ST 抬高的心梗,Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,2023/7/5,12,急性冠状动脉综合征(ACS)的概念急性心肌梗塞的诊治不稳定型心绞痛治疗,2023/7/5,13,急性心肌梗的临床表现,20
4、23/7/5,14,2023/7/5,15,先 兆,半数以上发病前可有乏力、胸部不适、活动后心悸、气促、烦躁、心绞痛等心绞痛症状加重、时间延长、硝酸甘油效果差疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心律失常、血压波动大心电图ST一过性抬高或假正常,2023/7/5,16,（一）胸 痛,主要和典型的临床症状，一般比心绞痛严重、时间长、烦躁、恐惧、濒死感、“冷汗”，20%一开始即表现为休克，3248%表现为心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。不足之处:约有25%的AMI病人发病早期没有典型的临床症状,2023/7/5,17,胸痛的鉴别,胸痛或胸部不适是多种疾病患者共有的主诉，从颈、胸部到腹部，从皮肤、肌肉、骨骼到神经
5、，从胸廓、肺直至纵隔内脏器，无论炎症、肿瘤、畸形或血管病变，由于牵扯痛或病变侵袭都可以出现酷似心绞痛、心肌梗塞的症状,2023/7/5,18,胸痛的鉴别,心绞痛、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞、急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹症、出疹前的带状疱疹等，,2023/7/5,19,AMI体征,AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和急性肺梗塞；多有心率快，有时奔马律和S4提示持续性心肌缺血,2023/7/5,20,（二）标准12导联ECG,准确而客观的诊断方法不足之处：约20%左右的AMI病人缺乏心电图的特异改变,2023/7/5,21,AMI患者的早期识
6、别：心电图,ST段抬高的心肌梗死、大多数演变为波心梗ST段下移（大多为非Q波MI和不稳定心绞痛）非特异性的段和波异常：也可见于不稳定性心绞痛或非冠心病患者,2023/7/5,22,2023/7/5,23,2023/7/5,24,2023/7/5,25,2023/7/5,26,（三）血清心肌标记物心肌细胞坏死-病理学直接的证据,的血清心肌标记物及其检测时间项 目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白-出现时间()1 2 2 4 2 4 6 3 4 6 12敏感时间()（100%）4 8 8 12 8 12 8 12峰值时间()4 8 10 24 10 24 24 10 24 24 48持续时间()0.5 1
7、5 10 5 14 3 4 2 4 3 5注:应同时测定丙氨酸转氨酶(),方有意义;:肌酸激酶;-:肌酸激酶同工酶;:天冬氨酸转氨酶,2023/7/5,27,心肌标记（cardica markers）LDH、CK、CKMB，其中CKMB在3小时内连续监测有早期诊断价值心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调节物质在AMI早期患者血清内会升高 现今，使用CKMB和Troponin作为快速诊断和评估的重要指标,2023/7/5,28,近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白cTn是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌损伤(如AMI)最重要的诊断依据。由于目前的检测方法在
8、绝大多数健康人中检测不到cTn，因此外周血中出现任何一种可检测到的cTn必然是心肌受损伤的结果,2023/7/5,29,cTn临床诊断范围,心肌缺血性损伤 急性心肌梗死 不稳定心绞痛 急性冠脉综合症预后预测心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害鉴别诊断骨骼肌损伤,2023/7/5,30,从早期诊断、灵敏度、特异性和诊断时间窗口四个方面考虑，cTnI是目前效率最高的MI MarkercTnI 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际组织推荐为急性心肌梗死诊断的“金标准”其他心肌酶学阳性,2023/7/5,31,AMI临床诊断1+1“标准”,胸痛 cTnI+（任何一条）（心肌酶学阳性）心电
9、图,2023/7/5,32,（四）影像学,组织血流灌注的减少或消失（心肌核素扫描）心房或心室壁运动异常（超声心动图）直接影像学证据（冠状动脉造影）,冠脉造影示左前降支近段95狭窄（箭头所示）,冠脉造影示左主干分叉处明显狭窄（箭头所示）,2023/7/5,33,AMI的并发症,1、心律失常 7595%2、心力衰竭 3248%3、心源性休克 20%4、乳头肌功能失调或断裂 50%5、心脏破裂 少见6、栓塞 16%7、室壁瘤 520%8、心肌梗塞后综合症 10%,2023/7/5,34,AMI患者的治疗,2023/7/5,35,卫生部单病种质量控制指标,急性心肌梗死（一）到达医院后即刻使用阿司匹林(
10、有禁忌者应给予氯吡格雷)。（二）实施左心室功能评价。（三）再灌注治疗（仅适用于STEMI）。1.到院30分钟内实施溶栓治疗；2.到院90分钟内实施PCI治疗；3.需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，须转院。,2023/7/5,36,（四）到达医院后即刻使用阻滞剂（无禁忌症者）。（五）住院期间使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）。（六）出院时继续使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）。（七）为患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。（八）平均住院日/住院费用。,2023/7/5,37,AMI患者的早期处理,一旦病人抵达，就应尽早作出评
11、估，这一过程应在10分钟左右完成，其内容包括：病史、体格检查、1218导联心电图由此作出以下分类：肯定是AMI、可能是AMI 可能不是AMI，肯定不是AMI,2023/7/5,38,cTnI在急性冠脉综合症（ACS）中的应用,2023/7/5,39,医生应在院前和科内迅速对ACS患者，尤其是AMI患者症状出现时间、病情危险程度、溶栓风险和转运到可熟练行PCI导管室的时间进行准确评估，及时选择最理想的再灌注方式,2023/7/5,40,明确树立“时间就是心肌”的观点，从三个层面尽量缩短耗费的时间：缩短患者从发病到呼救/急诊的时间，需要加强全民医疗卫生知识宣教建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断
12、和急救处理，缩短转运时间患者到达医院后尽早予再灌注治疗，缩短就诊至用药（door to needle）或就诊至球囊(door to balloon)时间,2023/7/5,41,AMI的急诊处理原则,减少梗死心肌的坏死面积；预防主要心脏并发症；防止室颤和心脏性猝死,2023/7/5,42,AMI的急诊处理原则,AMI的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表明冠脉内斑块破裂处的血栓形成是主要的机制现今的治疗是采用急性再灌注疗法，尽快开通闭塞的动脉心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在此时间内开通血管和保护心肌功能,2023/7/5,43,2023/7/5,
13、44,AMI的急诊处理原则,1、保持安静，烦躁不安的应用安定等2、疼痛明显的病人，予以吗啡、杜冷丁、罂粟碱应用3、并建立静脉通路，4、立即开始心电监护5、吸氧、,2023/7/5,45,氧气,对所有疑AMI的患者吸氧是合适的，尤其在失代偿充血性心衰患者的动脉血氧饱和度90%时，即使没有合并症的AMI患者亦会存在轻度的氧不足，故提倡将吸氧作为所有AMI病人的常规治疗,2023/7/5,46,AMI的药物应用,2023/7/5,47,抗血小板治疗（氯吡格雷、阿司匹林）,AMI患者急性期应首次给予氯吡格雷负荷剂量300mg,长期维持剂量为75mg/天 如果没有禁忌证，所有AMI患者均应及早给予Asp
14、irin。推荐首次300325mg嚼碎。对Aspirin过敏者可用氯吡格雷对疑诊AMI者亦可用Aspirin,2023/7/5,48,他汀类药物治疗,他汀类药物可以稳定斑块，改善内皮细胞功能，建议尽早使用，如：立普托80mg或其他他汀类药物,2023/7/5,49,-肾上腺素能受体阻滞剂,阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率对接受了溶解药物治疗的病人，阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI心梗后短期内给予阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少,2023/7/5,50,-肾上腺素能受体阻滞剂,阻滞剂可减少心肌氧消耗，抑制VF，改善冠脉血流，降低心脏破
15、裂率 但对于糖尿病，下壁或右室MI 患者应慎用 禁忌证：窦缓、-0AVB、失代偿充血性心衰、心源性休克、支气管疾病,2023/7/5,51,硝酸酯类药,作为AMI常规用药已有几十年历史，通过扩张冠脉缓解胸痛，增加血流，减轻左室前负荷对AMI患者静注硝酸酯可作为治疗方法之一，从10g/min开始调整滴数至控制胸痛即可,2023/7/5,52,肾素-血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,有报告在住院第一天开始使用ACEI可降低46周死亡率。目前认为，对于伴有两个及以上前胸导联ST段抬高的疑诊AMI的患者在头24小时内，和有临床心衰症状但无明显低血压和禁忌症的患者，应使用ACEI,2023/7/5,5
16、3,抗心律失常药,虽然Lidocaine对于室早、室上速和室颤有肯定的治疗作用，但预防性使用Lidocaine已被公认是无益的，甚至可能增加死亡率在AMI治疗中应避免常规地和预防性地使用抗心律失常药近年，胺碘酮的应用引起关注,2023/7/5,54,钙通道阻滞剂,钙通道阻滞剂以前推荐用于非Q波MI、射血分数正常且没有心衰的病人，但无试验证实其能减少死亡率或减少心血管终点事件的发生目前推荐将阻滞剂作为一线药物，如有使用阻滞剂的禁忌证或已达最大使用剂量，钙阻滞剂可作为替代或辅助治疗作用,2023/7/5,55,AMI的溶栓治疗机理,冠脉内血栓是导致AMI的最常见原因；溶栓疗法常可使梗死相关动脉开放
17、；开放的动脉将改善左室功能；开放的动脉和改善的左室功能导致良好的预后,2023/7/5,56,AMI的溶栓治疗,据统计，1小时内溶栓，则在1000个病人中可减少35 个病人死亡，而在712小时内溶栓，则仅能减少16 个病人死亡溶栓药物可能导致中风和颅内出血，其发生率约为3.97.3,2023/7/5,57,AMI的溶栓治疗,病人选择 对所有疑诊AMI的病人在到达急诊室后须认真评估 虽然年龄75 岁者应为溶栓禁忌征，但现在认为虽然有合并症的风险，超过此年龄的人仍能从溶栓治疗中获益 最近的trials甚至提出无年龄限制,2023/7/5,58,AMI的溶栓治疗,溶栓的适应征：缺血性胸痛12 小时，
18、对硝酸酯类药无效，心电图相邻2 个导联以上ST段抬高.mv（胸导）.mv（肢导）年龄7075岁另一项适应征是不稳定心绞痛患者伴有新出现的左束支传导阻滞,2023/7/5,59,AMI的溶栓治疗,在某些情况下溶栓可带来更多的利益:前壁AMI 低血压(SBP100mmHg)心率快（HR100bpm）在某些情况下溶栓利益减少，下壁AMI(除非合并有右室梗死或前壁导联的ST段压低),2023/7/5,60,当出现下列情况时溶栓治疗首选：,早期就诊(症状发作在3小时内)，行介入治疗时间耽搁较长；不适合选择介入治疗（如缺乏熟练PCI操作人员、导管室不能使用、血管入路困难等）,2023/7/5,61,溶栓治
19、疗禁忌症：,过去6周内作过较大的手术；已知有恶性肿瘤；活动或新近出现的出血；严重高血压；对药物过敏；近期的中风等 曾行心肺复苏或创伤性CPR；妊娠；,。,2023/7/5,62,溶栓药物:链激酶（SK）,GISSI-1和ISIS-2试验证明可降低死亡率23%和30%推荐用药为150万U在60分钟静滴，因其有潜在的过敏反应，故不能用于12 个月之内用过SK的患者，也不能用于近期患链球菌性咽炎的患者,2023/7/5,63,溶栓药物:尿激酶（UK）,推荐剂量为150万U用生理盐水10ml溶解，再加入510%葡萄糖液至100ml，30分钟内静脉滴入血管再通率与SK相似，但无抗原性,2023/7/5,
20、64,溶栓药物:重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）,1984年首次报告作为溶栓药物1988年ASSET报告减少死亡率28%。GUSTD比较rt-PA和SK的90分钟开通率，在3周时开通率相近，后来多项研究证明二者对死亡率的影响无差别 推荐用法（在大多数临床试验中采用）的总量100mg，第一小时给予60mg，后2个小时20mg/h,2023/7/5,65,血管再通：经皮冠脉介入术（PCI）,临床资料证明，PCI 比溶栓疗法有更多的优势，PCI 后TIMI 级开通率大大提高，再闭塞率和梗死后缺血发生率低已经肯定，动脉支架（stent）在提高血管开通率，减少PCI后再狭窄方面有优势,2023/7
21、/5,66,医生采取的急救措施介入治疗,球囊成形术扩张血管,支架术扩张血管,阻塞的血管,球囊扩张术,支架术,2023/7/5,67,别忘了定期随访,随访门诊：随访时间：随访地点：,冠脉造影示左前降支近段95狭窄（箭头所示）,植入支架后狭窄处左前降支狭窄消失，完全恢复正常,2023/7/5,68,别忘了定期随访,随访门诊：随访时间：随访地点：,冠脉造影示左主干分叉处明显狭窄（箭头所示）,植入支架术后狭窄消除，血流恢复正常,2023/7/5,69,急诊冠脉旁路移植术（CABG）,STEMI患者在以下情况下应行急诊CABG：（1）PCI失败，持续胸痛或血流动力学不稳定且冠脉解剖适合手术者；（2）难以
22、用药物控制的持续或反复的心肌缺血，有大面积心肌梗死的危险，不适合溶栓和PCI且冠脉解剖适合手术者；（3）年龄小于75岁、伴ST段抬高或左束支传导阻滞或后壁心肌梗死，在发病后36小时内发生心源性休克的患者，（4）有严重多支血管或左主干病变，适合血运重建且能在发生休克的18小时内完成者,2023/7/5,70,2023/7/5,71,急性冠状动脉综合征(ACS)的概念急性心肌梗死诊断方法不稳定型心绞痛治疗,2023/7/5,72,不稳定性心绞痛(UA),新发作的心绞痛稳定性心绞痛恶化加重AMI后24小时至2周的心绞痛,2023/7/5,73,2000年8月中国心血管病学会危险分层建议,根据心绞痛类
23、型、发作持续时间、发作时心电图ST段下降幅度、血肌钙蛋白水平进行危险分层48h内心绞痛反复发作、MI后心绞痛、持续20min以上、ST段下降1mm、血肌钙蛋白升高者列为高危,2023/7/5,74,美国心血管病学会2000年9月UA危险分层（短期死亡/MI）,高危静息心绞痛20min，48h内加剧缺血致肺水肿静息心绞痛伴ST段改变1mm心绞痛伴低血压心绞痛伴新的/加重的MR杂音心绞痛伴S3或新的/增加的罗音TnT或TnI升高年龄75岁,2023/7/5,75,UA预后判断,入院后静息心绞痛和反复心绞痛为高危 48h反复心绞痛 存活率下降20%MI或死亡 50%入院时ECG缺血性改变为高危 心绞
24、痛+ECG正常 MI发生率 2.7%心绞痛+ECG异常 MI发生率 17.2%,2023/7/5,76,判断UA预后标记,CRP心脏肌钙蛋白 T(TnT)和 I(TnI)GUSTO-IIA 334例UA随诊30天 死亡率 休克 MI TnT0.1mg/ml 9%6%11%TnT0.1mg/ml 1%2%6%,2023/7/5,77,判断UA预后标记（TnT及TnI）,TIMI-III b 1404例UA和非Q波MI 死亡率：TnI0.4ng/ml 组 9.7%TnI0.4ng/ml 组 1%FRISC UA随诊 5月，死亡和MI危险性随发病24h的TnT水平升高而增加结论：UA TnT、TnI
25、升高提示预后不佳,结论：UA TnT、TnI升高提示预后不佳,2023/7/5,78,UA治疗,急性治疗目标解除心绞痛预防MI保存存活心肌预防死亡,长期治疗目标确定和治疗促发因素评估预后确定和治疗冠心病危险因素预防再次住院采用最好的价-效比策略心脏康复,2023/7/5,79,UA常规治疗,硝酸甘油减轻症状，不降低死亡率易耐药 6-10h无浓度IV 5-10g/min，每5-10min调整剂量不良反应：头痛 低血压,受体阻滞剂减轻心绞痛症状HINT试验：4700例随机，阻滞剂减少MI危险(32%vs 29%P0.05)调整剂量到静息时心率50-60bpm禁忌症LV功能差，小剂量开始逐渐增加,2
26、023/7/5,80,UA常规治疗,钙拮抗剂扩血管，改善心室松弛及顺应性，负性肌力，AV传导减慢nifedipine单独应用有害diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡HINT Nife+-B 有效减轻心绞痛症状，减少短期死亡、手术和MI危险,UA用钙拮抗剂适应症用-受体阻滞剂，硝酸盐仍有心绞痛发作合并高血压冠状动脉痉挛不能耐受-B时可用verapamil或diltiazem肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂,2023/7/5,81,抗血小板治疗（氯吡格雷）,选择性抑制ADP诱导的血小板聚集 抑制纤维蛋白原上与血小板GPIIb/IIIa受体结合的位点暴露48-72h起效，不良反应：腹泻，皮
27、疹，粒细胞减少CAPRIE(19000例)与Aspilin 比较，心血管危险下降8.7%(P0.04)，安全与Aspilin一样,2023/7/5,82,CURE试验(2001-3美国ACC会议公布),12562例UAP或非ST段抬高的MI阿司匹林+氯吡格雷(氯吡格雷负荷剂量300mg/d,以后75mg/d)能预防50000-100000次心脏事件(MI,卒中,死亡)/年氯吡格雷可减少致命性心脏事件和卒中危险20%，拯救生命：28/1000例氯吡格雷引起严重出血6/1000，无死亡,抗血小板治疗,2023/7/5,83,肝素治疗,普通肝素分子量12000-15000通过抗凝血酶III抑制凝血因
28、子IIa,a,Xa和Ixa,特别是抑制凝血酶生成,低分子肝素分子量4000-6500皮下注射，生物利用度高血浆半衰期长抑制Xa出血少使用方便，不必监测aPTT,2023/7/5,84,抗血栓治疗方法及剂量,抗血小板治疗阿司匹林 负荷剂量300mg/d 病情稳定后100mg/d氯吡格雷 负荷剂量300mg/d 病情稳定后75mg/d(注意血象WBC及PLT),抗凝血酶治疗普通肝素(IV)：5000U IV,继以 1000U/h持续静滴,使aPTT延长至对照的1.5-2倍,2-5 d后改为肝素7500U 皮下注射 Q12h2d低分子肝素(皮下注射5d)速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U
29、/kg 克赛 30mg IV 后1mg/kg 皮下 注射 Q12h,2023/7/5,85,UA不主张溶栓治疗,UA和非ST段抬高的MI仅40%有血栓其血栓与急性心梗时不同，常为白血栓或灰血栓，血小板成份多、纤维蛋白成份少，且其血栓形成常是一连续的亚急性过程，故应用溶栓药物多不能溶解此类血栓，血小板抑制剂应更为有效。,2023/7/5,86,UA不主张溶栓治疗,溶栓剂的促凝作用，使MI发生增加，斑块内出血加重狭窄最近发现应用溶栓药后，不稳定型心绞痛易促发急性心梗，其机理为溶栓酶可激活凝血酶和血小板，增加血小板聚集。与肝素治疗组对比，高剂量尿激酶组溶栓首日急性心梗发生率明显增加，降低剂量并在溶栓
30、前加强抗凝治疗，虽可明显减少急性心梗的发生率，但是否优于对照组仍不清楚。,2023/7/5,87,ACS他汀类药物治疗MIRACL试验(2000年美国AHA会议公布),UA和非Q波MI应用阿托伐他汀快速、早期、强化降脂治疗可减少早期、复发性缺血事件发生，减少16周内缺血事件的复发率3086例UA 和非Q波MI(24-96h),TC270mg/dl联合终点(MI,死亡，心脏骤停)安慰剂：17.4%阿托伐他汀：14.8%(P=0.048),2023/7/5,88,他汀类药物能减少斑块炎症过程，促进斑块修复，使不稳定斑块变成稳定斑块,2023/7/5,89,血管重建,Montril Study UA
31、常规治疗 顽固性心绞痛 23%加肝素 顽固性心绞痛 9.6%顽固性心绞痛发生在72h内 MI危险高9倍 死亡危险高8倍 血管重建改善症状，改善预后,2023/7/5,90,血管重建 PCI,有急性闭塞高危者应做PTCAPTCA前先用肝素支架能显著改善预后,2023/7/5,91,手术治疗冠脉旁路移植术（）,对以下病变应采用紧急的：重度左主干病变；三支冠脉病变并左室功能不全；严重的一支、二支或三支病变合并严重的主动脉瓣或二尖瓣病变。,2023/7/5,92,UA处理原则,急性缺血胸痛 ECG无ST段抬高 aspirin 0.3 危险分级 高危 低危 药物治疗 稳定 仍持续胸痛 或LV功能受损 负荷试验 阳性 阴 冠造介入 出院,或CABG,2023/7/5,93,谢谢！,
