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1、病理生理学教研室,心力衰竭,Heart failure,由于心肌收缩或（和）舒张功能障碍，使心泵功能降低，以致心输出量绝对或相对减少；不能满足机体组织代谢需要，以及神经体液调节活动异常的一种病理过程。心功能不全包括心泵功能从代偿阶段到失代偿阶段的全过程。,心力衰竭 heart failure,心肌衰竭：原发心肌舒缩功能障碍所引起的心力衰竭。充血性心力衰竭：心力衰竭成慢性经过时由于心输出量和静脉回心血量不相适应，出现明显的血容量增多、静脉瘀血和组织水肿。,兴 奋 收 缩 耦 联Excitation-contraction coupling,返回,按任意键飞入横桥摆动动画,n,牵拉细肌丝朝肌节中央
2、滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,一、原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变 心肌炎、心肌病、心肌中毒 心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧：冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压心肌肥大VitminB1缺乏,心力衰竭的原因,心脏前（容量）负荷过度(preload)：心肌在收缩前所承受的负荷 主动脉瓣关闭不全；三尖瓣关 闭不全、肺动脉瓣关 闭不全、房缺或室缺心脏后（压力）负荷过度 心肌收缩时所承受的阻力负荷。高血压、主动脉瓣狭窄；肺动 脉高压、肺动脉狭窄、慢性阻塞性肺疾
3、患。,二、心脏负荷过重,一、感染infection（呼吸道感染最多见）发热：交感神经兴奋和代谢率增高，使心率加快、心肌 耗氧量增加和心脏后负荷增高。内毒素血症：可直接抑制心肌的舒缩功能呼吸道感染：可因气体交换障碍，引起缺氧，使肺动脉 收 缩，肺血管阻力增加，加重右心后负荷。心率增快：心脏舒张期缩短冠脉血流量；舒张期血 液的充盈量减少。,心力衰竭的诱因(inducement of heart failure),二、心律失常(cardiac arrhythmia)：心率次分或次分、频繁早搏、严重房室传导阻滞。,耗氧量增加，心室充盈障碍,心输出量减少,三、妊娠、分娩(gestation and de
4、livery)：1.血容量增多，前负荷增加；2.稀释性贫血，加重心脏负担。3.分娩时，前后负荷和耗氧量均增加。,四、长期使用抑制心功能的药物或滞钠药物:钙拮抗剂、-受体阻滞剂；性激素、糖皮质激素、非甾体类抗炎药。五、其它：过度体力劳动、情绪激动、过多、过快 输液、洋地黄中毒、创伤、手 术等。,按心力衰竭部位分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭,心力衰竭的分类(classification),完全代偿：代偿能使心输出量完全满足机体正常活动需要。不发生心力衰竭。不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。代偿失调：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了明显的心力
5、衰竭。包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。,心衰时机体的代偿(compensation),一、心脏的代偿：1、心率增快：2、正性肌力作用：3、心脏扩张：4、心室重构：,二、心脏以外的代偿：1、血容量升高：2、血液重新分配：3、组织利用氧的能力增强：4、红细胞增多：,一、心脏的代偿：1、心率增快BP降低：主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器刺激，交感神经兴奋儿茶酚胺释放心房及腔静脉淤血：刺激心交感传入神经缺氧、H+刺激外周化学感受器：呼吸中枢兴奋呼吸加深加快间接引起心血管中枢兴奋发动快,见效迅速.在一定范围内有代偿意义。心率过快对机体不利。（耗氧量增加，冠脉灌流不足，心室充盈不足。）快速不经济,2、正
6、性肌力作用：交感神经兴奋，CA增多，直接引起心肌 的收缩力增强。等长性自身调节机制：NE增多,cAMP,激活蛋白激酶A，使蛋白质磷酸化：心肌细胞膜Ca2+通道开放Ca2+内流 肌浆网Ca2+释放增加 促进收缩蛋白磷酸化 加强糖、脂肪分解，为心肌提供能量有效,经济的代偿方式：不改变前负荷，增加博出量。,3、心脏扩张：,Frank-Starling定律：在一定范围内，心肌纤维初长度越长，心肌的收缩力越强.紧张源性扩张：能使心肌的收缩力和博出量相应增加的心脏扩张。异长性自身调节肌节初长度2.2um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，心肌的收缩力最强（最适长度）.而正常情况肌节的初长度为1.7-2.1um
7、，未达到最佳状态。故可随心肌的初长度增加心肌的收缩力也相应增加。但2.2um，随心肌的长度增加，粗、细肌丝重叠程度降低，心肌收缩力降低，心输出量降低。肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的扩张。,4、心室重构 心衰时为适应心脏负荷增加使心肌细胞非心肌细胞及细胞外基质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面都发生了适应性增生性变化的过程。,心肌肥大,心脏对长期负荷过度发生的一种慢性代偿机制，是指心肌细胞体积增大,重量增加，重量男350g，女300g。原因：机械性刺激：心脏负荷加重 室壁张力增加 神经体液因素：醛固酮、血管紧张素、生长激 素、肾上腺素一定程度上具有代偿意义。（增加心肌收缩力，降低 心肌耗氧
8、量）过度肥大，心肌相对缺血缺氧，心功能失代偿。,（一）、血容量升高：(慢性心力衰竭的主要代偿方式)钠水滞留1、交感儿茶酚胺作用：肾血流量降低，GFR降低FF升高，促进近曲小管对钠的重吸收增加,二、心脏以外的代偿：,2、肾素血管紧张素醛固酮系统作用：醛固酮升高,远曲小管重吸收钠增加,限盐利尿,刺激致密斑,交感神经兴奋,3、ADH作用：增加远曲小管和集合管对水的重吸收4、ANP作用：降低 钠、水潴留5、PGE2合成减少:扩张血管、排钠利 水作用减弱,（二）、血液重新分配：防止血压降低心、脑供血量相对增加不利影响（三）、组织利用氧的能力增强：线粒体数量增 多，生物氧化酶系统活性增加（四）、红细胞增多
9、：缺氧，APO增加，骨髓造 血功能增加 提高氧容量，氧含量，增强携氧能力，改善缺氧。血黏度增加，血管阻力增加,一、心肌收缩性降低(depressed myocardial contractility)：（一）、心肌结构破坏（二）、心肌能量代谢障碍（三）、心肌兴奋收缩偶联障碍,心衰的发生机制,二、心室舒张功能障碍和顺应性异常(disorder in ventricular diastole and compliance),（一）、心脏兴奋收缩脱偶联延缓（二）、心室僵硬度增加，顺应性降低,三、心室各部舒缩活动的不协调性(Asymmetry and asynchronism in ventricul
10、ar contraction and relaxation),一、心肌收缩性降低：（一）心肌结构破坏：心肌细胞坏死：心梗、心肌炎、心肌病，心肌细胞调亡：缺血-再灌注损伤左室心肌20，即可发生心衰。,（二）、心肌能量代谢障碍,能量生成障碍：心肌缺血、缺氧能量生成不足：严重贫血、冠心病、休克乙酰COA降低,影响三羧酸循环：itB1缺乏心肌过度肥大：冠脉微循环障碍，线粒体变化。能量储存障碍：磷酸肌酸激酶同工型转换，磷酸肌酸生成减少能量利用障碍：肌球蛋白酶活性降低（同工酶V1减少；V3增多）,链接,（三）、心肌兴奋收缩偶联障碍,1、肌浆网摄取、贮存、释放障碍：摄取障碍：a泵活性降低；a泵表达减少储存障
11、碍：释放障碍：RYR2蛋白和mRNA均减少；酸中毒，可增加钙储存蛋白与a结合；钙储存量减少,2、a内流障碍（见于伴有严重心肌肥大的心衰）、K+与a竞争L型钙通道；L型钙通道密度降低 受体数量；与NE亲和力降低；活化腺苷酸环化酶的能力降低；心肌内源性NE含量明显减少受体操纵性钙通道难以开放a内流降低3、肌钙蛋白与a结合障碍：、a竞争结合肌钙蛋白肌钙蛋白表型改变对钙的敏感性降低,链接,二、心室舒张功能障碍和顺应性异常：,（一）、心脏舒张功能障碍：1.钙离子复位延缓：能量生成减少；钙泵活性降低 2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍：3.心脏舒张负荷降低：收缩末期心脏几何构型改变不明显；冠脉充盈减少(阻塞;
12、心率过快)（二）、心室顺应性降低 室壁厚度增加；室壁成分改变（心肌肥大，室壁炎症细胞浸润、水肿、间质增生、心肌纤维化）后果：减少心室充盈量、妨碍冠脉灌流,三、心室各部舒缩活动的不协调性,心律失常、心梗等疾病可使各部分心肌的生化过程、电生理活动及舒缩性能受损的程度和顺序不同。就可能出现心脏各部分的舒缩活动在空间上和时间上不协调。,心衰的发生机制,心衰时机体的功能代谢变化(Functional and metabolic alterations),一、心血管系统的改变,（一）心功能变化:心功能降低1.心力储备降低：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。2.心泵功能改变：心输出量（一侧心室每分钟射出的
13、血量，CO）心指数（空腹和静息时每平方米体表面积的CO，CI）3.射血分数降低（EF）：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比4.心室舒张末期压力增高：,（二）动脉血压变化（三）瘀血和静脉压升高（四）血容量增加与血流缓慢,二、呼吸功能改变(左心衰最早出现的症状),（一）、呼吸困难(dyspnea)肺淤血,肺水肿机制：肺的顺应性降低 肺毛细血管旁感受器受刺激 气体代谢异常 呼吸道阻力增加,呼吸困难的表现形式,1、劳力性呼吸困难(exertional dyspnea)心衰早期即可发生于体力活动时的一种呼吸困难休息后减弱或消失。2、端坐呼吸(orthopnea)严重的左心衰病人在安静时即感到呼吸困难平
14、卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难的一种状态。坐位可使身体上部血液部分地转移到腹腔脏器、下肢，以致回心血量降低，肺淤血减少。坐位使膈肌下降，胸腔容积增加，有利于呼吸，从而增加肺活量。坐位使下肢水肿液吸收减少，肺瘀血减轻。,3、夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)：左心衰竭的早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中因胸闷气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。卧位使静脉回心血量增加，肺淤血加重。卧位时膈肌上抬，肺活量降低。睡眠时中枢神经系统敏感性降低，只有当肺淤血、水肿比较严重，降到一定水
15、平时，才足以刺激呼吸中枢，引起一次突然发作。睡眠时迷走神经兴奋性增加，可使支气管平滑肌收缩，管径缩小，通气阻力增加,（二）、急性肺水肿(acute pulmonary edema)：急性左心衰最严重的表现,肺毛细血管内压力血浆胶体渗透压（约4kPa）30mmHg，就可发生急性肺水肿毛细血管通透性加大：缺氧通透性肺泡水肿表面活性物质张力水肿加重,三、其它器官功能的改变,肝脾脏变化：肝脏淤血、肿大、肝脂肪变性、坏死、纤维组 织增生 肝功能障碍。脾脏可因肝脏淤血而肿大胃、肠功能变化：消化不良，食欲不振、恶心、呕吐、腹泻肾功能变化：少尿、蛋白尿、管形尿脑功能变化：头晕、烦躁，失眠、注意力不集中，昏迷,
16、肌肉血流不足:肌肉无力,四、水、电解质和酸碱平衡紊乱(water,electrolyte disturbance and acid base imbalance),3、酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒缺氧(循环性缺氧,低张性缺氧)，乳酸生成肾脏功能排酸保碱的功能降低,心力衰竭的防治原则principles for the prevention and treatment of heart failure,一.防治原发病和消除诱因二.减轻心脏前、后负荷三.改善心脏舒缩功能，提高心输出量 改善心肌收缩性：正性肌力药 改善心肌舒张顺应性能：钙拮抗剂、.R.阻断剂四.其它：控制水肿，纠正水、电解质、酸碱平衡
17、紊乱、防治感染、保持病人身心安静,女性，35岁，因“发热呼吸急促及心悸2周”入院。4年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来加重，同时出现下肢水肿。1月前曾在睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近2周来，出现怕冷发热咳嗽痰中有血丝心悸气短加重。病人7岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节肿痛史。体检：T：39.5C，P：160次/分，R：32次/分，Bp：110/80mmHg。口唇青紫，半卧位，颈静脉怒张。心界向两端扩大，心尖部可听到明显的收缩期及舒张期杂音，两肺广泛湿罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，脾在肋下3cm下肢明显凹陷性水肿。尿量300ml/d，入院次日夜晚突然出现呼吸困难，烦躁不安，口鼻涌出泡沫样液体，抢救无效死亡。1 心衰的直接原因和诱因有哪些？其机制？2 先后出现何种形式的呼吸困难？死亡原因？,病例思考,返回,
