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1、抗心绞痛药物,心绞痛发病机制,冠脉供血不足,心肌缺血缺氧,无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、K+等聚积，刺激神经末梢,心绞痛的分型,稳定型：常见，有诱发因素（劳累、激动）休息或含服硝酸甘油缓解；主要病理基础是：动脉粥样硬化变异型：多无明显诱因，在夜间、休息时发作；主要病理基础是冠脉痉挛不稳定型：发作不稳定；病理类型介于上两类之间,14-18发生急性心肌梗死，而且随时有猝死的可能,常用药物分类,第一节 硝酸酯类,脂溶性高，易透过皮肤、黏膜、消化道吸收给药途径：舌下含服（1-2min起效、持续20-30min）、喷雾、贴皮、口服,硝酸甘油（百年救命药）,体内过程,硝酸甘油,药理作用,基本作用：松弛血
2、管平滑肌,扩张静脉（小剂量）回心血量心室容积缩小 心室内压 扩张动脉（大剂量）射血阻力心脏后负荷心室壁张力,舒张：较大的心外膜血管 狭窄的冠状动脉血管 侧支血管,硝酸甘油,开放侧支循环，增加缺血区血供促进血流从心外膜流向心内膜,冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿插心肌间隙供应心内膜，心舒张期压力小，流速增加,药理作用,促进保护心肌的物质释放，改善左室重构，提高室颤阈，改善传导，减少心肌缺血并发症。,非缺血区,缺血区,给硝酸甘油,输送血管扩张,侧支循环开放,缺血区供血增加,硝酸甘油作用示意图,硝酸甘油松弛血管机制,Ca2+,MLCK-MLCK,P,血管平滑肌舒张,NO,抑制Ca2+内流及胞
3、内Ca2+释放,GC（鸟苷酸环化酶）,cGMP,硝酸酯类药物,MLCK：肌球蛋白轻链激酶,硝酸甘油,1.对各型心绞痛均有效（首选）急性发作：舌下（吸入或喷雾）预防发作：贴剂、控释片2.可治疗急性心梗和心衰（I.V）,临床应用,硝酸甘油不良反应,1.扩张血管所致ADR：搏动性头痛、皮肤潮红（连服数日消失）体位性低血压（含服后取坐位或卧位）心率（增加耗氧量）2.耐受性：避免大剂量和无间歇给药3.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症（呕吐、发绀）,与心得安合用纠正,1.舌下含服：给药前最好湿润口腔以便融化，灼热感（有效的标志）、麻木感、崩解快2.控释剂整片吞服；气雾剂喷于口腔黏膜或舌下；贴剂贴胸前区 3.
4、避光、密封、不高温保存，明确存放地,硝酸甘油用药注意,其它硝酸酯类药物,戊四硝酯、硝酸异山梨酯（消心痛）为长效硝酸酯类,作用弱于硝酸甘油但较为持久,一般用于预防.单硝酸异山梨酯无首过消除,口服后血药浓度高.,第二节 受体阻断药,1.降低心肌耗氧量：阻断-受体，力、率2.改善供血：心率，舒张期，血液从心外膜 流向内膜3.促进氧自血红蛋白的解离，增加组织供氧4.临床应用：稳定型、不稳定型心绞痛 禁用于：变异型心绞痛（冠脉痉挛）5.注意“反跳现象”,缺点：心室容积增大，室壁张力增加，耗氧增加,配伍消心痛扩张静脉，减少回心血量注意：低血压,伴有高血压或心律失常,硝酸甘油与普萘洛尔配伍意义,减弱,减弱,
5、加快,降低,收缩,扩张,下降,下降,增加,减慢,第三节 钙通道阻滞药,【药理作用】1.降低心肌耗氧量：机理：抑制Ca2+内流 心肌Ca2+心收缩力；血管平滑肌Ca2+血管扩张心负荷。,2.增加心肌的血液供应 冠脉Ca2+冠脉扩张冠脉流量缺血区供血3.保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”,主要用于变异型心绞痛（硝苯地平）,复 习,不具有扩张冠状动脉作用的药物是:A.硝酸甘油 B.硝苯地平 C.维拉帕米 D.硝酸异山梨酯 E.普萘洛尔,1.硝酸甘油没有下列哪一种作用A.扩张静脉B.降低回心血量C.增快心率D.增加室壁肌张力E.降低前负荷,下述哪种不良反应与硝酸甘油扩张血管的作用无关
6、?A.心率加快 B.搏动性头痛 C.体位性低血压 D.升高眼内压 E.高铁血红蛋白血症,普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是A.减慢心率B.缩小心室容积C.扩张冠脉D.降低心肌氧耗量E.抑制心肌收缩力,不宜用于变异型心绞痛的药物是:A.硝酸甘油 B.硝苯地平 C.维拉帕米 D.普萘洛尔 E.硝酸异山梨酯,硝酸甘油对下列哪类血管的扩张作用较弱?A.小动脉 B.小静脉 C.冠状动脉的输送血管 D.冠状动脉的侧枝血管 E.冠状动脉的小阻力血管,伴有心动过速的心绞痛患者不宜选用:A.普萘洛尔 B.硝酸甘油 C.维拉帕米 D.地尔硫 E.以上均可用,伴有支气管哮喘的心绞痛患者不宜选用:A.普萘洛尔 B.硝酸甘油 C.维拉帕米 D.地尔硫 E.以上均可用,谢谢!,
