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1、酸碱平衡与血气分析,杭州市第一人民医院危重病医学科 胡炜,一、酸碱平衡,1 酸与碱,H2CO3,H+HCO3-,机体调节机制：缓冲系统细胞 内外离子交换呼吸机制 肾机制,2 Henderson-Hassalbach方程,pH=Pk+lg,HCO3-,H2CO3,pH=Pk+lg,HCO3-,PCO2,pH=6.1+lg,24,1.2,20,1,PH=7.4,肾慢肺快,3 酸碱平衡的生理调节,1)血液缓冲系统重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%)2)肾脏的调节泌酸、Na+-H+交换、泌氨、H2CO3-再吸收,NaHCO3,H2CO3,N
2、a2HPO4,NaH2PO4,Na-pr,H-pr,K-HbO2,H-HbO2,3）离子交换：H+K+交换HCO3-Cl-交换（氯移动）4）肺的调节：通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。,二、血气分析指标,1 动脉血氧分压（PaO2）；80100mmHg 60mmHg为呼吸衰竭 PaO2=102-(年龄0.323)轻度6055；中度5540；重度40 临界呼衰75mmHg2 动脉血氧饱和度：（SaO2）9597%3 动脉血氧含量：（CaO2）1921ml/dl,4 动脉血二氧化碳分压：（PaCO2）3545mmHg，45mmHg为通
3、气不足 35mmHg 为通气过度 50mmHg为呼衰 高碳酸血症：轻度 50 中度 70 重度 905 pH值：7.357.45 7.35为失代偿性酸中毒 7.45为失代偿性碱中毒,6 碱过剩（BE）：02.3mmol/L 是人体代谢性酸碱失衡的定量指标7 缓冲碱(BB)：45mmol/L8 实际重碳酸盐（AB）：2227mmol/L 平均24 mmol/L9 标准碳酸氢盐（SB）：2227mmol/L平均24 mmol/L ABSB CO2潴留 ABSB CO2低于正常,肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）,P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过
4、1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。p(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍；生理性分流或病理性左-右分流；通气/血流比例失调。,血乳酸,正常值为1.0士0.5mmolL高乳酸血症:2mmolL中度高乳酸血症:25 mmolL感染性休克血乳酸5mmol/L，病死率达80%。,血乳酸,高乳酸时间的概念:6小时内血乳酸浓度持续升高,预后往往不好。动态乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。10%作为高乳酸清除率组和低乳酸清除率组的分界值。,三、酸碱紊乱的诊断,诊断程序病史病期分清原发或继发变化根据预计代偿公式计算电解质,酸碱失衡的判断指标及
5、争议,Schwartz学派 HCO 3-的可信限作为判断标准：体内与试管内CO2滴定曲线不同 BB或BE不受呼吸影响仅适用于急性呼衰Astrup学派：用BE作为判断标准“细胞外液BE”概念,分清原发和继发（代偿）变化 一般说来，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的，如pH7.40，原发失衡可能为碱中毒。,分清单纯性和混合性酸碱失衡 PaCO2同时伴有HCO3-，必为呼酸并代酸。PaCO2同时伴有HCO3-，必为呼碱并代碱。PaCO2 和HCO3-同时增高或降低并pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确定根据单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,酸碱失衡预计代偿公式的应用,四、临床常见单纯性
6、酸碱失衡,1 呼吸性酸中毒：病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。血气特点：pH N或、PaCO2、BE,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼酸)HCO3-=PaCO20.2(急性呼酸),处理原则,通畅气道，解除CO2潴留补碱性药物原则：pH7.2时 可补5%SB4060ml，后根据血气而定酸血症对机体的危害：（1）心肌收缩力下降（2）心肌
7、室颤阈下降（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降（4）支气管解痉药物的敏感性下降（5）注意高钾对心脏的损害,2 呼吸性碱中毒病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。血气特点：pH N或、PaCO2、BE或N,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7-4.4 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCO3-=PaCO20.22(急性呼碱)HCO3-=PaCO20.5 2(慢性呼碱),临床注意点,呼碱不需特殊处理伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性代碱,3 代谢性酸中毒病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠
8、瘘等血气特点：pH、PaCO2、HCO3-,4 代谢性碱中毒病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。血气特点：pH、PaCO2、HCO3-,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE尿毒症 7.142 13.0 119.0 4.2-23.5呼衰治疗后 7.503 42.3 52.2 33.3 9.1 K+2.1 Cl-76酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）PaCO2=(1.5 HCO3-)+82(代酸)PaCO2=(0.9HCO3-)5(代碱),五、复合性酸碱紊乱,1 呼酸加代酸：血气特点：pH、PaCO2、BE N 或负值、K+,病因 pH PaCO2 PaO2
9、 HCO3-BE 哮喘 7.19 83.7 89.8 31.3 0.9 伴肺脑HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼酸)HCO3-=15.29 5.58 HCO3-=24+15.29 5.58=39.295.58判断为呼酸加代酸,2 呼酸加代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Na+Cl-哮喘 7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼酸)HCO3-=11.025 5.58 HCO3-=24+11.025 5.58=35.0255.58判断为呼酸合并代碱,3 呼碱加代酸,病因 pH PaCO
10、2 PaO2 HCO3-BE哮喘1天 7.48 22.8 100.3 16.9-4.5HCO3-=PaCO20.22(急性呼碱)HCO3-=3.44HCO3-=24-3.44 2=20.36 2,4 代酸加呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Cl-尿毒症 7.34 18.2 90.4 9.7-15.5 5.0 102PaCO2=(1.5 HCO3-)+82(代酸)PaCO2=22.552,5 代碱加呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Cl-绒癌化疗 7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98 PaCO2=(0.9HCO3-)5(
11、代碱)PaCO2=5.675,临床注意点,严重碱中毒当pH 7.65时，病死率在85%以上补碱原则：混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。,6 代酸加代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-AG 7.42 40 25 28 AG=28-16=12依电中性原理 HCO3-=AG=12HCO3-=24-12=12，而实测HCO3-为25 提示代碱,是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒（代碱）高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒（代酸）。其中因呼吸性酸碱失衡可分为呼吸性酸中毒（呼酸）和呼吸
12、性碱中毒（呼碱），故可将TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD。即：呼酸型TABD呼酸代碱高AG代酸；呼碱型TABD呼碱代碱高AG代酸。,六、三重酸碱失衡（TABD）,AG的概念及意义,要鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡，都要用到阴离子间隙。所谓阴离子间隙，是指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差，用mmol/L表示，其公式为AG=(Na+K+)（Cl-+HCO3-）。因血钾恒定且对AG影响轻微，故以上公式可简化为AGNa+（Cl-+HCO3-）。目前多数报道以此法计算，AG正常值范围(124)mmol/L。,AG异常的原因,TABD的判断,第一步，首先要判断有无呼吸性酸碱失衡
13、，这不难，只要看PaCO2即可。呼吸性酸碱失衡可引起HCO3-的代偿性改变，其代偿公式为：呼酸：HCO3-=PaCO20.355.58（mmol/L）呼碱：HCO3-=PaCO20.5+2(mmol/L),TABD的判断,第二步，要判断有无高AG代酸，AG16mmol/L，可判断为高AG代酸。高AG代酸时实际是有机酸跟增多，当体内有机酸积累时，血液内缓冲对发挥代偿作用，中和H+,此时消耗HCO3-，引起HCO3-降低。根据电中和原理，HCO3-AG。,TABD的判断,第三步，要确定TABD中的代碱，这比较复杂，因为实测HCO3-既受呼吸性酸碱失衡时代偿性改变的影响，又受高AG时的影响。只有排除
14、这两种影响后才可确定HCO3-是否处于代碱水平。,呼酸型TABD,特点：1 PaCO2升高；2 AG升高；3 AGHCO3-；4 实测 HCO3-正常HCO3-(24)+PaCO20.355.58-AG；5 pH可下降或正常，偶见升高。,呼碱型TABD,特点：1 PaCO2下降；2 AG升高；3 AGHCO3-；4 实测 HCO3-正常HCO3-(24)+PaCO20.5+2-AG；5 pH可升高或正常，偶见下降。,病例一 pH7.33,PaCO2 70mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-80mmol/L,PaCO2 70mmHg40mmHg,pH7.3316
15、,提示高AG代酸；AG24168，HCO3-=36-24=12,AGHCO3-；正常HCO3-(24)+PaCO2 0.355.58-AG=24+0.35(70-40)+5.58-8=32.08实测HCO3-(36),提示代碱 结论：本例为呼酸型TABD。,病例二 pH7.48,PaCO2 30mmHg,HCO3-23mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-95mmol/L；,PaCO2 30mmHg7.48,提示呼碱；AG142(95+32)=2416,提示高AG代酸；AG24168，HCO3-=2324=1,AGHCO3-；正常HCO3-(24)+PaCO2 0.5+2-AG=24-5+2-8=13实测HCO3-(23),提示代碱结论：本例为呼碱型TABD。,临床注意点,呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电介质，联合应用AG和“潜在”HCO3-和预计代偿公式，发达早期诊断和及时治疗的目的。治疗原则：治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱紊乱、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。,谢谢!,
