《《眼科护理学》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《眼科护理学》PPT课件.ppt（73页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、眼 科 护 理 学,青光眼病人的护理,一.概述 青光眼(glaucoma)是我国常见病，是主要的致盲眼病之一，有一定的遗传倾向。在病人的直系亲属中，10%15%的个体可能发生青光眼。青光眼失明后是不可能复明的，故早期诊断及早期治疗十分重要。,(一)青光眼的概念,是以眼压升高为主的眼病，常伴有视功能减退和眼组织的损害。.特征：眼压升高、视神经萎缩 视野缺损.眼压：眼球内容物对眼球壁的压力 称为眼压,亦称眼内压。,(1)正常范围:正常人眼压平均值为16毫米贡柱,从统计学概念出发,1021毫米贡柱作为正常眼压范围,这代表绝大多数正常人的生理范围,绝不能机械地把21毫米贡柱都认为是病理值,因为视神经对
2、眼压的耐受性有很大的个体差异.(2)高眼压症与正常眼压青光眼:,临床上,部分病人眼压虽已超越统计学正常上限,但长期随访并不出现视神经视野损害,称为高眼压症。另有一些病人眼压虽在正常范围,却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损,称为正常眼压性青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼,而正常眼压也不能排除青光眼。,然而这并不意味眼压测量不重要.实验性和继发性青光眼的病理过程都证实，眼压升高仍是引起视神经萎缩、视野损害的重要因素。(3)正常眼压还有双眼对称,昼夜压力相对稳定的特点.即正常双眼眼压差应5毫米汞柱,24小时眼压波动范围应8毫米汞柱.,(4)影响眼压的因素：a 睫状突生成 房水的速率 b 房水
3、通过小梁网流 出的阻力 c 上巩膜静脉压 房水的循环：睫状突生成由后房经瞳孔进入前房,然后主要通过两条途径外流：小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。,葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫 状体带进入睫状肌间隙，然后进入 睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩 膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。房水的生成量与排出量处于一种 动态平衡，若房水生成量不变，则 房水循环中任何一环节发生障碍，房水不能顺利通过，眼压即可高，,这就是青光眼的病理生理过程。（二）分类 根据前房角形态,病因机制以及发病 年龄三个主要因素,分为三大类:原发性青光眼(1)闭角型(2)开角型 继发性青
4、光眼 先天性青光眼,急性闭角型青光眼,是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病，多见于50岁以上老年人，女性多见，男女之比为1:2，病人常有远视，双眼先后或同时发病，与遗传有关。（一）病因与发病机制 1.病因尚未充分阐明，眼球局部的解,剖结构变异被认为是主要发病因素。具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴 较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、且晶状体较厚,位置相对靠前，由于虹膜与晶状体前表面接触紧密,房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角更窄，这,就是ACG的瞳孔阻滞机制，一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭,眼压急剧升高引起急性发
5、作。2.诱因：情绪激动，过度劳累，暴饮暴食，散瞳后或暗室停留时间太长，局部或全身应用抗胆碱类药物,均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。,3.发病机制：主要是周边部虹膜机械性堵塞了房角，阻断了房水的出路而致眼压急剧升高，小梁和Schlemm管等房水排出系统一般功能正常。（二）病期及临床表现 1.临床前期：（1）一眼急性发作被确诊后，另一眼 只要具备前房浅、虹膜膨隆、房角,窄等表现即使无任何症状也可诊断。（2）一部分病人在急性发作前，可以没有自觉症状，但具有眼球局部解剖变异特征，在一定诱因下，如激发试验阳性（主要指暗室试验，先测眼压,然后嘱病人在暗室内清醒状态下静坐6090分钟，而后测眼压
6、，若眼压升高8mmHg者为阳性)可诊断临床前期。,2.先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作，发作时多在傍晚，突感雾视、虹视、患侧额部疼痛或鼻根部酸胀，轻度睫状充血，角膜轻度雾状混浊，眼压略高，经睡眠或休息后自行缓解，缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。,3.急性发作期：症状：剧烈眼痛伴同侧偏头痛、虹视 雾视视力急剧下降，仅剩光感甚至 失明，常伴有恶心、呕吐等症状。体征：（1）眼睑水肿，混合充血或 伴球结膜水肿（2）角膜上皮水肿，呈雾状 或毛玻璃状，多由于眼,压升高，破坏了角膜内皮细胞 调节水分的作用所致。（3）眼压升高，可突然高达50mmHg以 上，指测眼压时眼球坚硬如石。
7、（4）瞳孔散大，瞳孔中等散大呈竖椭 圆形，对光反射迟钝或消失。（5）前房极浅，周边部前房几乎完全 消失。,（6）高眼压缓解后，眼前段常留下永 久性组织损伤，如角膜后色素沉着，虹膜节段性萎缩及色素脱落，晶状体前囊下点状或片状灰白色混浊（青光眼斑），统称为三联征，如有上述症状证明病人曾有过急闭大发作史。,4 间歇期诊断标准（1）有明确的小发作史（2）房角开放或大部开放（3）不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。5 慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁功能严重损害，眼压中度升高，眼底可见青,光眼视盘凹陷，并有相应视野缺损。6 绝对期：眼压持续升高，眼组织特别是视神经遭受严重破
8、坏，视力降至无光感且无法挽救，可伴剧烈眼痛。（三）护理措施1 原则：降眼压缩瞳，待眼压正常炎症控制后手术治疗。,2 药物治疗（1）拟副交感神经药（缩瞳剂）：可解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使 房角重新开放而降低眼压。缩瞳剂：1%2%毛果芸香碱滴眼液 急性大发作时每隔510分钟点一次，待瞳孔缩小眼压正常后改为每隔12,小时点一次。注意：每次点药后用棉签压迫泪囊部 数分钟，以免药物经鼻黏膜吸 收中毒。（2）碳酸酐酶抑制剂：可减少房水生成而降低眼压。乙酰唑胺（Diamox），首次量为,500mg，以后每次250mg，每日23次口服，可引起手脚及口唇麻木，尿路结石，肾绞痛，血尿等副作用，不宜长期服用。（
9、3）-肾上腺能受体阻滞剂：可减少房水生成而降低眼压。0.250.5%噻吗洛尔眼药水，每日滴,眼2次，有心传导阻滞、窦房结功能不全、支气管哮喘的病人忌用。（4）高渗脱水剂：可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压。20%甘露醇250ml快速静滴或50%甘油合,剂口服。（5）辅助治疗全身症状重，可给予止吐、镇静、安眠等药物，局部滴用糖皮质激素类眼药水，有利于减轻充血及虹膜炎症反应。3 手术治疗：目的：沟通前后房，,平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。建立房水向外引流的新通道。术式：周边虹膜切除术，小梁切除 术，房角切开术4 神经保护性治疗5 向病人讲解与
10、本病发病有关的原因，避免情绪激动，暗室停留时间过长，,短时间内饮水量过多（一次饮300ml为宜），以免加重病情。6 心理护理：做好耐心细致的心理疏导工作，学会控制情绪，坚定信心7 选择清淡易消化的食物，保持大便通畅，保证充足的睡眠，不宜烟酒、浓茶、咖啡和辛辣等刺激性食品。,（四）鉴别诊断 1 急闭青光眼与虹膜睫状体炎鉴别急闭青光眼：（1）角膜后沉着物为棕色色素而不是 灰白色细胞（2）前房极浅（3）瞳孔中等扩大而不是缩小,（4）虹膜有节段性萎缩（5）可能有青光眼斑（6）以往可有小发作病史（7）对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征2 眼痛、头痛与颅脑疾患引起头痛鉴别：,进行眼部检查即可鉴
11、别3 恶心、呕吐与胃肠道疾病鉴别：胃肠道疾病呕吐时 伴腹痛腹泻,开角型青光眼,开角型青光眼（open-angle glaucoma，OAG）也称慢性单纯性青光眼(chronic simple glaucoma)。其特点为发病缓慢，症状隐蔽，眼压虽然升高但房角始终是开放的，并有特征性的视乳头变化和视野缺损。,（一）病因及发病机制 病因尚不十分清楚。一般认为由于房 水排出道变性所致。主要原因为：小 梁网的胶原纤维及弹力纤维变性，内 皮增生和水肿，小梁网增厚，小梁间 隙变窄或消失；Schlemm管内壁下的 近小管结缔组织内有斑状物质沉着，,Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等。（二）症状与体征1
12、发病隐蔽，除少数病人眼压升高时 出现眼胀、雾视等症状外，多数病人无任何自觉症状，直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。2 眼压：早期眼压不稳定，波动大，,测定24小时眼压有助于发现高峰值和较大的波峰值，或做激发试验发现阳性体征。总的眼压水平多较正常值略高，但一般不出现突然增高的急性发作。3 眼底：早期眼底正常。典型表现是：,视乳头凹陷进行性扩大和加深。视乳头上下方局限性盘沿变窄，形成切迹。正常人C/D（杯盘比 即视乳头凹陷与视乳头直径的比 值）多在0.3以下，双侧对称，若C/D0.6多视为异常，应做进 一步检查。,两眼视乳头凹陷不对称，C/D 差值0.2，应进一步检查。视乳头上或其周围浅表线状
13、出 血。视网膜神经纤维层缺损。,4 视功能（1）视功能改变特别是视野缺损，是 开角型青光眼诊断和病情评估的重要 指标。典型的早期视野改变为旁中心 暗点、弓形暗点，随着病情发展，可 出现鼻侧阶梯、环形暗点、向心性缩 小，晚期仅存颞侧视岛和管状视野。,（2）过去认为开角型青光眼对中心视力的影响不大，部分病人只剩管状视野时，中心视力仍可保留在1.0左右。近年发现，除视野改变外也损害黄斑功能，出现获得性色觉障碍、视觉对比敏感度下降及某些视觉电生理异常等，但这些指标的异,常不如视野变化那样具有特异性。5 房角宽而开放，房水流畅系数降低。6 开角型青光眼的激发试验：24h眼压测定：在24h内，每隔24h测
14、眼压一次，并记录比较，最高与最低差值正常为5mmHg,若 8mmHg者为病理状态。,饮水试验：早晨空腹或禁饮食4h以上，先测眼压后，5min内饮完1000ml温开水。然后每隔15min测一次眼压，共测4次，眼压升高8mmHg或顶压达30mmHg时，即为阳性。注意：高血压、心脏病、肝肾,功能不良、消化道溃疡出血及穿孔史者禁用。（三）诊断：1 眼压升高 测量24h眼压有助于发现眼压高峰值。2 视乳头损害 C/D0.6或双眼C/D差值0.2 应进一步检查。,3 视野缺损 三大诊断指标，其中两项为阳性，检查房角属开角，诊断即可成立。（四）护理措施1 药物治疗 拟副交感神经药（缩瞳剂）：,1%2%毛果芸
15、香碱眼药水滴眼，每日34次。机制：为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突或小梁网，减小房水外流阻力，而起到降低眼压的作用。副作用：可引起眼部不适，视物发暗，近视加深等副作用。,-肾上腺能受体阻滞剂：常用的为0.25%0.5%噻吗心安眼药水滴眼，每日两次。另一种为0.5%贝他根每日次滴眼，降压效果同噻吗心安。机制：抑制房水生成,副作用：对有心传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者禁用。碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺0.125g，每日2次，多用于局部用药的补充，不宜久用，以免引起全身副作用。,2 激光治疗药物治疗效果不理 想者，可试用激光小梁成型术。3 手术治疗 术式：小梁切除术。4 神经保护性治疗（同闭角型青 光眼
16、）。,注意心理护理：协助病人树立积极治疗疾病、战胜疾病的信心，克服自悲心理。并向病人传授有关本病的防治知识。6 注意24h眼压的观察，以便了解眼压控制情况。,先天性青光眼,（一）病因及发病机制 病因尚不完全清楚。一般认为房角结构发育不全或未发育，或房角组织被一层中胚叶残膜覆盖，阻塞了房水排出通道，导致眼压升高而发病。多见双眼发病，根据发病年龄,的早晚分为婴幼儿型青光眼和青少年型青光眼。（二）症状与体征1 婴幼儿型青光眼（1）症状：怕光、流泪、睑痉挛（2）体征：眼球扩大，前房加,深，角膜直径增大，横径常12mm（正常婴幼儿角膜横径不超过10.5mm），由于角膜上皮水肿，外观呈雾状混浊。有时可发生
17、后弹力层破裂及条状基质混浊。眼压升高 房角异常青光眼性视乳头凹陷及眼轴长度,增加，这些体征对确诊先天性青光眼十分重要，但需要在全麻下检查才能确认。（3）本病的流泪症状及角膜扩大，应与婴幼儿鼻泪管阻塞、先天性大角膜相鉴别。,2 青少年型青光眼 除眼压波动较大外，临床表现与原发性开角型青光眼相似，3岁以后眼球壁组织弹性减弱，高眼压不会使眼球扩大，一般也不引起怕光、流泪、角膜增大等。,（二）护理措施 1 药物治疗多不敏感，一旦确诊应尽早手术治疗，术式多采用房角切开术、小梁切开术或房角分离术等2 向家庭主要成员介绍本病的有关防治知识，婴幼儿出现怕光、流泪,和不愿睁眼者，应早些到医院检查。如果确诊为本病
18、，应积极进行手术治疗。3 如遇眼球明显增大的患儿，应特别注意保护眼睛，避免受到意外的伤害，对于年龄较大的患儿，做好,心理护理，消除自悲情绪。4 眼压控制后，还应矫正合并存在的近视、散光，防止弱视的发生。,葡萄膜和视网膜病人的护理,一 葡萄膜炎 一般认为葡萄膜是指眼内炎症的总称，它包括葡萄膜（虹膜、睫状体、脉络膜）、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。多发生,于青壮年，常反复发作，易合并全身性自身免疫性疾病，引起严重的并发症，是常见的一类致盲眼病。,分类前葡萄膜炎（包括虹膜炎、虹 膜睫状体炎和前部睫状体炎）中间葡萄膜炎（周边部葡萄膜 炎、也称睫状体平坦部炎）后葡萄膜炎（脉络膜炎）全葡萄膜炎,谢 谢！,
