酸碱平衡经典.ppt

上传人:sccc 文档编号:5574018 上传时间:2023-07-29 格式:PPT 页数:69 大小:5.60MB
返回 下载 相关 举报
酸碱平衡经典.ppt_第1页
第1页 / 共69页
酸碱平衡经典.ppt_第2页
第2页 / 共69页
酸碱平衡经典.ppt_第3页
第3页 / 共69页
酸碱平衡经典.ppt_第4页
第4页 / 共69页
酸碱平衡经典.ppt_第5页
第5页 / 共69页
点击查看更多>>
资源描述

《酸碱平衡经典.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《酸碱平衡经典.ppt(69页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、1,2,8版外科学.p22 水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论哪一种平衡失调都会造成机体代谢紊乱,进一步恶化导致器官功能衰竭、甚至死亡。因此,如何维持病人水、电解质及酸碱平衡,如何及时纠正已产生的平衡失调,成为临床工作者的首要任务。,3,诊断学.8版.p546 血气分析是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。病理生理学.8版.p40 近年来由于对酸碱平衡理论认识不断深入,血气分析等技术不断提高,酸碱平衡的判断已成为临床日常诊疗的基本手段。,4,血气分析:是指对血液中的气体进行分析,主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临 床上不可缺少的一项检查,5,6,前言,七

2、、血气分析操作的注意事项,7,8,9,(二)酸碱的调节,1、血液缓冲作用 缓冲系统:由弱酸及共轭碱组成,五种中最重要的是H2CO3/HCO3-占53%可调节性(开放性):HCO3-/H2CO320/1,pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲,10,2.肺的调节H2CO3 CO2透过血中枢H+刺激呼PaCO2 脑屏障 吸中枢 呼吸 中枢 CO2 刺激外周化学感受器 主A体 呼吸 颈A体 深快(PaO2,pH亦可刺激)PaCO2 H2CO2 3.肾的调节:排酸保碱1)泌H+,回收HCO3:(H+激活碳酸酐酶)2)泌H+、泌NH3排NH4+,回收HCO3:3)泌H+可滴定酸排出,回收HCO3:HPO42

3、-H2PO4:,反射性,11,return,12,4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用(Role of cell)离子交换:H+K+和Cl-HCO3-的交换,K+,H+,K+,pH,高钾血症,酸中毒,13,返回,14,二、理论公式:Henderson-Hasselbalch方程式,Henderson:H2CO3 CA H+HCO3-质量作用定律 Hasselbalck:,15,简化,非常重要:(一)定酸、碱中毒(二)定呼吸性、代谢性(三)定代偿性、失代偿性(四)定单纯性、混合性(五)血气指标的基础 1、总的指标 pH、H+2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE 4、与电

4、解质有关指标 AG,16,三、常用指标及意义(一)pH值和H+H+太低,不便,常用pH 定义:H+浓度的负对数 正常值与意义(极限)6.8 7.35-7.45 7.8(极限)酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱,17,(二)PaCO2(动脉血CO2分压)定义:血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义:通气过度(4.39-6.25Kpa)通气障碍 CO2排出 33-46mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸(或代酸代偿)(5.32KPa)(或代碱代偿),18,(三)代谢性指标:SB、AB、BB、BE S.B.:标准碳酸氢

5、盐:(standard bicarbonate)全血在标准条件下(37-38,Hb100%氧合,PaCO240mmHg)所测得血浆中HCO3含量A.B.:实际碳酸氢盐(actual bicarbonate)指隔绝空气的血液标本,在实际的条件下所测得血浆 HCO3含量正常值和意义 22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB ABSB 呼酸(或代碱代偿)AB ABSB 呼碱(或代酸代偿),19,20,21,正常值:122 mEq/L 意 义:AG:意义不大 AG(1)区分代酸类型:AG正常型、AG型(2)帮助诊断:AG 16 AG代酸,22,正常 AG正常型代

6、酸 AG增高型代酸,23,病 例某某,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年前医生告诉她有肾损害,近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿,BP 170/110mmHg。化验检查:pH 7.32,HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg,Na+127mmol/L K+6.3mmol/L,Cl-108mmol/L,24,四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种(一)代谢性酸中毒:HCO3-PaCO2 1.概念;由于酸性物质的积聚或产生过多,或HCO3-丢 失过多引起酸中毒。2.原因、发病:酸多碱少(1)AG型:特点:血浆固定酸;AG 血氯正常 固定酸生成 乳酸酸中毒:失血性及感染性休克导致

7、 急性循环衰竭、组织缺血缺氧 酮症酸中毒:糖尿病 酸多 固定酸排出:急、慢性肾衰 固定酸摄入:大量服用阿司匹林,pH,25,(2)AG正常型:特点:HCO3-丢失或消耗或稀释 AG正常 血氯 消化道丢失HCO3-:腹泻 肠瘘 肾丢失HCO3-:泌H+,回收HCO3-肾功能不全、肾小管酸中毒、碱少 使用乙酰唑胺 含氯成酸性药物摄入:NH4Cl 消耗HCO3-血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒,26,3、机体的代偿调节:主要靠肺 HCO3-/H2CO3的比值向20:1靠近。血气特点:AB、SB、BB 均 ABSB,BE负值 PaCO2代偿性 失代偿时pH,代谢性酸中毒的代偿,2

8、7,4.对机体影响(1)心血管S:心肌收缩力:H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点 H+H+影响Ca2+内流(K+)H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+心律失常(K+)血管平滑肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张Bp,28,(2)CNS:表现():嗜睡、昏迷;严重时,呼吸 中枢、血管中枢麻痹死亡 机制:-氨基丁酸;H+,脑C氧化磷酸化()ATP(3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰)(4)呼吸系统:加深加快,29,30,5.防治原则:,去掉病因:治疗的首位,对轻的只要去掉 病因常可自行纠正合理补碱:根据酸中毒严重程度,补给5%NaHCO3 首次剂量可100250ml不等,边治疗边观察 每负1个BE,补

9、0.3mmol/Kg;分次补*5%NaHCO3 ml数=|-BE|0.5 Kg5%NaHCO3 1ml=0.6mmol 防止纠酸后低钾、低钙,31,1.概念.体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。HCO3-PaCO2 2、原因、发病:酸少碱多(1)H+丢失 失H+肠道HCO3-未中和入血 经胃丢失:失Cl-肾Cl-HCO3-交换(血浆HCO3-)失水有效循环血量ADS 失K+细胞内K+外移,细胞外H+内移,(二)代谢性碱中毒,pH,32,经肾丢失:ADS 长期用利尿药低氯性碱中毒:呋塞米(速尿)(2)H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+H+K+K+Na+尿中

10、H+H+H+HCO3 H+;NaHCO3 反常性酸性尿 低钾性碱中毒(3)碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血:柠檬酸盐 代谢 HCO3(4)脱水:浓缩性碱中毒,33,3、机体代偿调节:主要靠肺的调节:向20:1靠近。H+呼吸中枢()通气代偿性PaCO2 血气特点:HCO3、AB、SB、BB均、ABSB、BE正值、失代偿时pH 4、对机体的影响(临床表现)(1)CNS:兴奋性:烦躁不安、精神错乱;机制:-氨基丁酸(2)Hb氧离曲线左移,导致组织细胞缺氧。(3)血浆游离Ca2+:N-肌肉兴奋性手足抽搐 OH Ca2+血浆蛋白 结合钙 H+(4)低钾血症,34,5.治则:去掉病因 盐水反应

11、性碱中毒:NaCl(生理盐水)KCl;CaCl2 机制:(1)扩充细胞与外液,消除浓缩性碱中毒(2)补充CL-,使过多的HCO3-从尿排出(3)远曲小管中CL-,集合管排HCO3-盐水抵抗性碱中毒:碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺 ADS拮抗剂:螺内脂 必要时可补充盐酸精氨酸:既可补充Cl-,又可中和过多的HCO3-。,35,(三)呼吸性酸中毒,1.概念 指肺泡通气障碍及换气功能减弱,不能充分排出 CO2 或者吸入CO2过多以致PaCO2增高引起的酸中毒。2、原因:(1)CO2排出:外呼吸通气障碍:呼吸中枢(一)、呼吸肌(一)、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、人工呼吸机使用不当(2)CO2吸入 3、机

12、体代偿:主要靠肾:泌H+、泌NH3。回收HCO3-。向20:1靠近 急性:靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿 血气特点(慢性型):PaCO2,AB.SB.BB代偿性,ABSB BE正值,失代偿时pH,36,4、对机体影响:同代酸,更严重:CO2直接扩张血管 CNS:“CO2麻醉”、肺性脑病5、防治原则:去掉病因 主要改善通气,一般不需要补碱,BE正值 通气功能改善前不能补碱;改善后可慎补碱。,37,(四)呼吸性碱中毒1.概念 血浆中H2C O3原发性而导致pH所致的碱中毒 HCO3 H2CO3 2.原因、发病:通气过度,CO2排出(1)低氧血症(2)呼吸中枢:癔病、高热、水杨酸刺激(3)肺疾患:如

13、间质性肺炎,机制:低氧血症;牵张感受器(4)人工呼吸机使用不当,pH,38,3、代偿调节:主要靠肾调节:向20:1靠近。急性型:靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿 慢性型:泌H+,回收HCO3-血气特点:PaCO2,AB、SB、BB均继发 性,ABSB BE负值,失代偿pH 4、对机体影响:同代碱;且PaCO2脑血管收缩脑血流 CNS症状更严重,39,5、防治原则:去掉病因;镇静剂 吸入5%CO2的混合气体 或5%CO2的氧气 或 用纸袋罩住口鼻,40,五、混合型酸碱平衡紊乱,(一)概念:指同一患者同时有二种或三种单纯酸碱平 衡紊乱 类型的状况,均为失代偿性,41,(二)常见类型判 断 各型混合性

14、酸碱紊乱的特点 类型 原因举例 原发性变化 PH 诊断 HCO3-PaCO2双重 呼酸+代酸肺心病+缺O2 代偿性预测公式 呼碱+代碱高热+呕吐 呼酸+代碱 肺心病+滥 不定 酸碱图 用HCO3 呼碱+代酸 糖尿病+高热 不定 代酸+代碱 糖尿病+呕吐 不定 不定 不定 AGHCO3-三重 呼酸+代酸+代碱 不定 不定 三步骤 呼碱+代酸+代碱 不定 不定,肺心病+缺O2+呕吐肾衰+高热+呕吐,42,43,代偿预测公式:PaCO2=1.5HCO3+82,代酸,代酸,代酸,+,呼碱,+,呼酸,代谢性酸中毒的代偿预测公式原理,PaCO2=1.2 HCO32,44,45,46,47,48,Respi

15、ratory acidosis 代偿预测公式:HCO3=0.35PaCO23 预测HCO3=24+0.35(实际PaCO2-40)3例2.1 某肺心病患者 31 60 预测HCO3=24+0.35(60-40)3=24+0.35203=313=2834例2.2 某肺心病患者补碱后 40 67 预测HCO3=24+0.35(67-40)3=33.453=30.4536.45例2.3 某肺心病患者 20 50 预测HCO3=24+0.35(50-40)3=27.53=24.530.5,pH 7.34,pH 7.40,pH 7.22,49,代碱合并高AG代酸 例 某尿毒症患者剧烈呕吐 pH 7.42

16、,PaCO2 44mmHg,HCO3-22mmol/L,Na+140 mmol/L k+3.5 mmol/L Cl-100 mmol/L AG=140-(22+100)=18 mmol/L 代酸 AG=18-12=6 mmol/L,HCO3-=24-22=2 mmol/L AG HCO3-代碱 故该病例为AG型代酸代碱 若不看AG,AG HCO3-很可能判断为无酸碱失衡,50,51,三重型酸碱紊乱诊断步骤:,根据原发病因诊断呼酸或呼碱 根据AG定AG代酸 根据潜在HCO3-预计HCO3-定代碱 潜在HCO3-=实测值+AG(未被固定酸中和前实际HCO3-值)预计HCO3-:按呼酸或呼碱代偿公式

17、计算,52,肺心病:Na+140 mmol/L K+4.5 mmol/L Cl-75 mmol/L PaCO2 78mmHg HCO3-36mmol/L pH 7.45 肺心病PaCO278 mmHg 呼酸 AG=29 AG代酸 潜在HCO3-预计HCO3-合并代碱 AG+实测HCO3-24+0.35PaCO23 17+36=53 24+13.33=34.340.3,53,肺心病+人工通气:Na+140 mmol/L,K+3.2 mmol/L,Cl-98 mmol/L PaCO228mmHg,HCO3-20mmol/L,pH 7.67 人工通气,PaCO228mmHg 呼碱 AG=22 AG代

18、酸 潜在HCO3-预计HCO3-代碱 AG+实测HCO3-预计HCO3-24-0.5PaCO22.5 10+20=30 24-62.5=15.520.5 若忽视AG和潜在HCO3-,误诊为单纯呼碱,54,(三)混合性酸碱失衡的治疗1.积极治疗原发病 如处理COPD、糖尿病、休克、缺O2等。特别注意保护肺、肾。2.同时纠正二种或三种原发性酸碱失衡 注意:伴有呼酸,主要改善通气,原则上不 补碱,否则反而增加CO2潴留,只有 ph7.20时,一次补5%HCO3-4060ml.3.维持pH在相对正常范围内,55,(1)补碱的原则 当pH 7.64,死亡率 90%。,56,4.同时纠正电解质紊乱 特别注

19、意低Na+,低K+补Na:生理盐水,补K+:500ml尿量/d以上,KCl 36g/d 见尿补钾,多尿多补,少尿少补,无尿不补。5.纠正低氧血症 危重病人并发混合性酸碱失衡时,常有低氧血症。,57,六、临床应用 判断酸碱平衡紊乱的简易方法:五看法 如何分析酸碱紊乱病例,58,(一)一看pH定酸碱 pH 碱中毒;pH 酸中毒;pH正常:三种(二)二看原发因素定代、呼 根据病史、或找出直接引起pH变化因素,确定原发性因素 原发性HCO3-或为代谢性;原发性PaCO2或为呼吸性 若确定有困难,可看HCO3-、PaCO2 变化率:变化大的为原发因素,59,60,(三)三看继发性变化定单、混 注意方向、

20、幅度 相反:混合性方向 幅度在一定范围(代偿公式算):单纯性 相同:幅度不在一定范围 超过:混合性 不足*不足 急性:单纯性(代偿时间不足)慢性:混合性(有充分时间代偿)注意:AG代酸+代碱 AGHCO3-,潜在HCO3-,61,62,(四)四看AG,潜在HCO3-定二、三重 定二重:AG16,代酸;如肺心病+腹泻:pH7.28,PaCO286.6 HCO3-26.6 Na+137 Cl-85 AG=25.4 呼酸合并代酸 定三重:原发性变化,定呼酸或呼碱 AG,定AG型代酸,潜在HCO3-预测HCO3-定代碱,63,(五)五看症状、体征和实验室检 查,验证诊断准确性 酸中毒:淡漠、嗜睡、肌张

21、力、腱反射、偏低,血清k+碱中毒:躁动、抽搐、脑功能障碍、血清 k+、血清 Cl-,64,七、血气分析操作的注意事项,1.采血:部位以桡A、肱A、股A三处为主;以桡动脉为首选部位 浅表易触及 周围无大静脉、无神经 有良好的尺动脉作侧支循环针头:选大小合适注射器用1000u/ml(1mg/1ml)肝素湿化进针方向与血管平行;一针见血,血液自 动流入,不要用力抽,要求无气泡。采血后压2-10分钟。,65,2.必须隔绝空气。否则AB不准确,pH、PaCO2、PaO2或。原因是因空气中PO2高于PaO2(若吸高浓度O2则相反)空气中PCO2低于PaCO23.病人安静状态。若紧张,通气过度,PaCO2

22、PaO2,pH 或4.采血后不宜久放。放4冰箱中,0.5h内影响不大。但切勿接触冰块,否则导致溶血以及Hb与O2亲 和力,导致人为性的低氧血症。,66,在室温放久会使 pH、PaO2 37 10分钟 pH下降0.0125 10分钟 pH下降0.005 4 60分钟 pH下降0.0137 1分钟 PaO2下降4mmHg4 60分钟 PaO2变化不大,67,5.填写申请表要写明病史、诊断、用药情况以 及Hb含量(老机器)。特别要写明输入O2 浓度、患者体温。吸氧浓度 PaO2(mmHg)吸入空气100 30%150 40%200 50 250 100 500,68,体温:基础代谢 呼吸加深加快 气体分子运动,气体分压,即体积一定时,压力与温度成正比。6.了解病人基础酸碱、血气值,多次复查,动态观察,“一次不够”。7.仪器校正,24h开机;若停机,用前预热1h.测试前,血标本混匀。,69,Thank you!,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 建筑/施工/环境 > 农业报告


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号