研大考研尿的生成和排出2.ppt

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1、第八章 尿的生成和排出,2,(二）HCO3重吸收与H+的分泌 近端小管 80%1.HCO3的重吸收与Na+-H+交换有关 机制：被动过程 特点：不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-)结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3。碳酸酐酶的抑制剂：乙酰唑胺利尿剂,3,2.H+的分泌 来源：细胞代谢产生的CO2 机制:主动分泌 Na+-H+交换 H+泵 特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关=泌H+助 碱贮(泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱)泌H+与泌K+呈负相关(

2、竞争抑制)。泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止髓袢 HCO3-的重吸收在升支粗段，机制同近端小管远端小管和集合管 闰C主动分泌H+机制：质子泵H-K+ATP酶 HCO3-的重吸收机制同近端小管,4,(三）NH3的分泌与H+、HCO3的转运的关系 NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及 NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用 机制:单纯扩散,小管上皮细胞内谷氨酰氨,脱氨,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔：NH3H+,NH4+Cl-NH4Cl,单纯扩散,脱氢酶,NH3分泌特点:泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机

3、体酸碱平衡。NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。,5,（四）K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(65%70)在近端小管被重吸收 入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的 1.K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)K+管内 K+管外140 是逆浓度差进行的，故认为是主动的 2.K+的分泌(1)、K+分泌部位：远曲小管和集合管上皮的主细胞（2）、K+分泌机制:Na+-K+交换,(4mol/L),(150mol/L),6,K+管内K+管外 基侧膜Na+-K+泵 Na+的主动重吸收管外为

4、正 管内为负的电位差 K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液（3）K+分泌特点:泌K+与泌H+呈负相关 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血 钾症的发生,7,(六)葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发主动，与Na+同向转运密切相关,葡萄糖,小管上皮细胞内,K+,Na+,管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。,管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散

5、进入细胞间隙(单一转运)。,Na+被管周膜Na+泵泵出Na+i为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。,管周膜泵,载体,因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。,8,3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。注意：此时部分肾小管达到吸收极限量 正常值：180mg/100ml）。葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为375mg/min,成人女性为300mg/min,9,其他物质的

6、重吸收和分泌.aa与Gs 的重吸收机制相同.2.少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收.HPO42-、SO42-与a+同向转运 4.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌,10,第四节 尿液的浓缩和稀释概 述尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水尿渗压血渗压低渗尿尿稀释 如：大量输液、饮水多水尿渗压血渗压等渗尿肾功 如：肾衰正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O),尿量：1000-2000ml 多尿：2500ml/24h 少尿：400ml/24h 无尿：100ml/24h,11,尿液的稀释 在髓袢升

7、支粗段小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成(尿崩症）尿液的浓缩 水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成逆流：指两个并列的管道，其中液体流动的方向相反。逆流系统：两管下端是连通的，而且两管 间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管间交换。逆流倍增：由于管壁通透性和管道周围环境的作用，形成温度递度，这就是逆流倍增现象。髓袢、集合管的结构与逆流倍增的模型很相似,12,尿浓缩和稀释的机制逆流学说（一）逆流倍增与逆流交换髓袢、集合管结构排列相似于逆流倍增的模型直小血管的结构排列近似于逆流系统。,一、尿液浓缩、稀释的过程和机制,研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；髓袢

8、愈长浓缩能力愈强髓质的渗透梯度的建立（冰点降低法）(先决条件)；血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）,14,表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性,(一)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性,15,髓质渗透压梯度形成机制,外髓部渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段NaCl的重吸收形成的（Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收）呋塞米：抑制Na+2Cl-K+同向转运体，外髓高肾梯度不能建立，导致利尿内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及升支细段扩散出来的NaCl这两个因素形成，髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是主要动力，尿素再循环则促成了整个髓质渗

9、透压梯度的建立。远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的浓度逐渐升高。髓袢降支细段对尿素及Na+都不易通透,对水易通透,水被“抽吸”出来,小管液被浓缩，其中尿素及Na+的浓度不断升高。,16,17,18,19,远曲小管和皮质集合管：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)NaCl向管外扩散管内浓度倍减(管内为低渗液)(管内尿素浓度增加),20,髓质集合管对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)NaCl向管外扩散尿素向管外扩散形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度),尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。,21,小结

10、形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质：主要是NaCl。内髓质：主要是NaCl+尿素动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。主要溶质：尿素和NaCI皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高 形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透逆流倍增现象。,22,肾髓质高渗梯度的维持,23,尿液在逆流系统内流动,髓质高渗梯度,ADH,ADH,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),(二)尿液浓缩和稀释的过程,尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗递增式高渗；髓袢升支细段为递减式高渗；髓袢升支粗段为递减式低渗；远曲小管为低

11、渗；皮质部集合管由低渗高渗；髓质部集合管为递增式高渗。,24,一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿量，这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度升高而导致的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。如:糖尿病的多尿 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收),第五节 尿生成的调节,25,(二)球-管平衡 1.概念：不论肾小球滤过率增加和减小，近端小管是定比吸收的，既近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的6570这种现象称为球管平衡 2.机制

12、：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和血浆胶体渗透压的改变有关。,3.意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。,26,二、神经体液调节(一)肾交感神经的作用:肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)释放NE：激活受体入球与出球小A收缩(收缩程度：A入A出)肾毛细血管压、肾血浆流量有效滤过压GFR 激活受体近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl 激活受体近球细胞释放肾素血管紧张素-醛固酮系统远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收,27,1.ADH对尿生成的调节作用：,ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,激活腺苷酸

13、环化酶,c-AMP,激活蛋白激酶A,水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上,水重吸收,尿 量,(二)血管升压素（抗利尿激素,ADH）,作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性作用机制：与V2受体结合，使水通道内移,28,影响抗利尿激素合成、释放的因素血浆晶体渗透压的改变：（最重要因素）ADH eg 出汗 ADH eg饮清水循环血量的改变：ADH ADH恶心、疼痛、应激、血管紧张素II、低血糖、尼古丁、吗啡ADH；乙醇ADH,29,1.肾素：由颗粒细胞分泌作用：使血管紧张素原生成血管紧张素I分泌的调节：BP入球小A压力血流入球小A处的牵张感受器肾素分泌 BP入球小A压力血流滤过流经肾小管的钠量致密斑钠感受器兴

14、奋肾素分泌 BP肾交感神经兴奋肾素的释放 E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素,30,肾上腺皮质球状带,血K+、Na+,肾素,2.血管紧张素对尿生成的调节：,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl；中等浓度进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；较高浓度进一步收缩血管、升高血压；另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。,醛 固 酮,ACTH,肺血管紧张素转换酶,31,管腔膜通道数量管周膜上Na+-K+泵活动,3.醛固酮对尿生成的调节:,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成激素-受体复合物,细胞核内调节特异mRNA转

15、录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,作用：保Na+、保水、排K+分泌调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血K+、血Na+浓度,32,4.RAAS的调节特点肾素的适宜刺激 少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；中量失血(血压):牵张感受器兴奋；大量失血(血压80mmHg):致密斑兴奋。醛固酮的适宜刺激 肾素-血管紧张素的刺激能力血K+；肾上腺皮质球状带对血K+的变化十分敏感，对血Na+不敏感；而致密斑对Na+十分敏感；正常时ACTH不起重要作用。血管紧张素的作用比较 A：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；A：缩血管作用A，但对醛固酮的合成与分泌 A,33,

16、(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：,适宜刺激：来源：作用：,抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,利 尿、排 钠,抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭),舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量和GFR原尿生成,水钠重吸收,34,第六节 清 除 率,清除率的概念和计算方法清除率（clearance,C）：指两肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称该物质的清除率（ml/min）,血浆清除率(C),血浆某物质浓度(P),尿中某物质浓度(U),每分钟

17、尿量(V),测定清除率的理论意义 测定肾小球滤过率 1.菊粉清除率 肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量 和分泌量的代数和 UV=FP-R+E 某物质滤过后，不被重吸收，也不被分泌则 UV=FP，F=UV/P=C,菊糖：即能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR),36,2.内生肌酐清除率：临床常用内生肌酐清除率代表GFR 内生肌酐指体内组织代谢产生的肌酐。试验前禁食肉类和禁剧烈运动(避免因摄入和产生过多外来肌酐对测定结果的影响)。以代替因菊糖试验操作的繁琐 C肌酐尿肌酐（mg/L）24小时尿量（L）/血浆肌酐（mg/L）（L/24h)正常值：128L

18、/24h,测定肾血流量 血浆中某一物质（如碘锐特、对氨基马尿酸），经过肾循环一周后可以被完全清除:,碘锐特、对氨基马尿酸(PAH):即能自由滤过又能被分泌(90%/流过肾一周)，故PAH的血浆清除率=有效肾血浆流量。有效肾血浆流量=肾血浆流量的90%，肾血浆流量=有效肾血浆流量90%。,测得肾血浆流量为660ml/min肾血流量=660/55100=1200ml/min,38,推测肾小管的功能 清除率小于125ml/min，必定滤过后被重吸收，但不一定无分泌，可能重吸收大于分泌 清除率大于125ml/min，必定滤过有分泌，但不一定无重吸收，可能重吸收小于分泌,39,尿的生成是连续的，排尿是间

19、歇的一、膀胱与尿道的神经支配1、盆N（副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰，促进排尿。2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、内括约肌收缩，阻抑尿的排放。还可以引起痛觉。3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌收缩，受意识控制。（可随意中断排尿）,第七节 尿的排放,40,排尿中枢,低级中枢：脊髓依次为延髓、中脑、下丘脑、大脑皮层为最高级中枢。排尿反射1.感受器：膀胱牵张感受器2.传入神经：盆神经、阴部神经、腹下神经、3.中枢：骶部脊髓、大脑皮层4.传出神经：阴部神经、腹下神经、盆神经5.效应器：膀胱逼尿肌、尿道外括约肌、尿道内括约肌,41,排尿反射途径：,尿量充盈（300-400ml）牵张感受器兴奋盆神经骶髓的排尿反射初级中枢脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢盆神经逼尿肌收缩、内括约肌松驰 尿液进入后尿道。尿液刺激尿道感受器阴部神经脊髓排尿中枢，进一步加强其活动，使外括约肌开放，于是尿注被强大的膀胱内压（150cmH2O）驱出。这是一种正反馈。,42,葡萄糖几乎全部重吸收的主要部位是 A、近端小管B、髓袢降支C、髓袢升支粗段D、远曲小管和集合管,A,B,下列因素中，刺激抗利尿激素分泌最强的是A 循环血量减少B 血浆晶体渗透压增高C 血浆胶体渗透压增高D 饮大量清水,