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1、ICD年代室律失常药物治疗地位和评价,苏州大学附一院 蒋文平2009年4月南方会,(1)ICD与常规药物比较 ICD与常规或传统AAD比较 死亡率降低2355,2.VA和SCD，ICD推荐级别和证据水平,3.ICD年代VA和SCD的防治,(1)SCD防治ICD优于AAD(2)缺血性或非缺血性心脏病伴LVD者，EF30%、NYHA-级，置入ICD为SCD的基本防治措施(3)药物有何地位呢？,4.药物治疗中止室律失常急性发作,(1)心脏停搏治疗 心脏停搏80以上为VT/VF 电击复律配合药物是最好的复律措施 常用药物胺碘酮300mg快速静注后1mg/min静滴维持 窦律,(2)中止单形性VT 血流
2、动力学不稳定，DC复律 I、C 血流动力学稳定，可采用药物中止 静注普鲁卡因胺、胺碘酮 a、B 普鲁卡因胺无效，或复发，选用胺碘酮 I、C 利多卡因用于AMI ACC/AHA/ESC 2006 b、C ESC STEMI 2008 a C 原因不明宽QRS波心速，按VT治疗 I、C 首选药物普鲁卡因胺 无普鲁卡因胺，胺碘酮为首选 Verapamil,Diltiazem、C,(3)中止多形性VT 血流动力学不稳定 DC复律、B 由急性心肌缺血引起，急诊CAG，重建血运 I、C 药物选用静注BBs(常用艾司洛尔)、B 利多卡因应用为b、C 不涉及先天或后天的长QT，无复极异常的多形性VT，静注胺碘
3、酮 I、C(4)中止NSVT 常见于冠心病、特发性VT 静注胺碘酮、BBs、普鲁卡因胺均为a、C,(5)中止TdP 停用相关药物，纠正电介质紊乱(低K+)I、A 由心动过缓或心脏阻滞引起者，应作临时或永久性 起搏治疗 I、A 长LQTS引起者，应静注MgSO4 a、B QT正常者，静注MgSO4无效 由长间歇依赖引起的TdP，也应起搏治疗 a、B 异丙肾上腺素作为临时提快心率 a、B 异丙肾上腺素不能用于先天性LQTS、C 利多卡因静注或美西律口服可用于LQT3引起的TdP b、C,(6)中止无休止VT 消除“无休止”原因，常见电解质紊乱，高交感活性、促心律失常、急性心肌缺血、炎症等 急性缺血
4、引起者，重建血运，阻滞剂应用 I、C 复发、难以治疗者，消融治疗 a、B 选用药物有胺碘酮、普鲁卡因胺 a、B,5.药物治疗在VA和SVD远期防治中意义,(1)缺血性、非缺血性心脏病伴LVD，LVEF30%，NYHA、级，SCD一级预防，常规应用BBs(、A)，基本不推荐胺碘酮(b、C)，更不能应用、C类药物(、B)(2)缺血性、非缺血性心脏病伴LVD，EF30%、NYHA、级 SCD二级预防，推荐应用BBs(、A)，只有拒绝接受ICD，推 荐应用胺碘酮(a、C),6.AAD一级预防中降低死亡率的价值有限,SCD-HeFT试验(SCD一级预防)，缺血和非缺血心脏病者LVEF35%，NYHA-级
5、，应用胺碘酮与标准治疗比5年死亡率分别为34.1vs35.8%，未显胺碘酮获益。ICD与标准治疗比，5年死亡率分别28.9vs35.8(p=0.007),7.ICD年代，VT/VF一级预防选择ICD,缺血性心脏病EF30%，置入ICD与常规治疗比，20个月死亡率降低5.6%，相对风险降低28(MADIT),8.药物辅助ICD治疗,(1)ICD置入后40附加AAD治疗(2)AAD减少ICD放电(3)AAD治疗ICD置入后电风暴 ICD置入后420个月，电风暴发生率1020,9.OPTIC试验,单用阻滞剂1年内ICD放电38.5，Sotalol放电24.3，胺碘酮阻滞剂放电10(JAMA 2006
6、；295:165-171),10.VT消融治疗,(1)单形性VT，药物不能控制，可接受消融治疗 特发性VT，起自流出道，成功率80-90 有10-20起自流出道外，成功率较低 疤痕相关的VT，成功率50-80，不成功者为难以定位 或折返位外膜下心肌或室壁内折返 起自DCM、HCM、ARVD的室速也能消融，但难度比 消融疤痕VT难 VT消融并发症2-10，与操作相关的死亡率0-3 消融失败率较高,(2)多形性VT 见于LQTS、BS、特发性VF 多形性VT由一个领头的室早诱发 消融目标打掉领头的室早,总 结,(1)VT/VF猝死高危者主导治疗ICD(2)药物治疗价值 中止室律失常急性发作 辅助电复律 减少ICD放电 不能置入ICD者，SCD二级预防中应用(胺碘酮a、C)(3)预防猝死远期用药 阻滞剂(、A)、ACEI/ARB(、B)、抗醛固酮拮抗剂、胺碘酮(a、C)、他汀类、n-3PUFA(4)消融治疗 单形性VT：特发性、疤痕相关VT 多形性VT：领头室早消融,
