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1、首都医科大学宣武医院 华 琦,代谢综合征的重要组分-肥胖、糖脂代谢异常与高血压,Criteria for diagnosing the metabolic syndrome according the different scientific organisms,Organisms Principal criteria Abdominal obesity Glucose HDL TG BP WHO DM,GI or IR BMI 30 MP75 BMI 30 110 40 180 140/90 M 102cm W 88cmATPIII M 102cm 110 M40 150 135/85 W
2、88cm W50 IDF Central obesity M 94cm 100 M40 150 135/85 W 80cm W50AHA M 94cm 100 M40 150 135/85 W 80cm W50Diagnosis of metabolic syndrome is based on:principal criteria plus at least two other;in those without principal criteria,at least three.,腰围是内脏型肥胖最简便的诊断指标，为内脏脂肪沉积提供了较为精确的评估，大量数据显示其是心血管病危险因素的重要预测
3、指标不同指南对于腰围数值的界定标注不同，亚裔人群一般女性腰围80厘米或男性腰围90厘米，则可定义为肥胖通常体重指数和腰围结合使用对于肥胖的判断会更加准确,肥胖的诊断,体质指数（BMI,body mass index）：理想体重：腰围：,上限,BMI体重(kg)身高(m)2,身高（cm）105身高（cm）100 0.9（男）0.85（女）,男人是90cm女人是80cm,（标准体重）,肥胖程度的分类,中国成人超重和肥胖症 预防控制指南,肥胖的流行特点（WHO）,2002年中国居民营养与健康状况调查18岁以上成年人的超重和肥胖患病率分别为22.8和7.1大城市人群超重和肥胖患病率分别为30.0和12
4、.3儿童肥胖率已达8.1%,肥胖症发生的主要因素,遗传因素环境和社会因素：进食过量 体力活动过少,超重、肥胖与其相关疾病,超重、肥胖与其相关疾病,随着体重指数(BMI)的增加，收缩压和舒张压水平也较高高血压病患者是指收缩压140 毫米汞柱和/或舒张压90 毫米汞柱，或需要用降压药才能将血压控制在接近正常水平者肥胖者的高血压患病率高，肥胖持续时间越长，尤其是女性，发生高血压的危险性越大。而控制饮食和增加运动使体重降低时，使血容量、心排血量和交感神经活动下降，血压也随之降低,对我国24万人群的汇总分析显示，BM24 者的高血压患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI28 者的高血压患病率是BM
5、I在24以下者的3.3倍。男性腰围达到或超过85cm，女性腰围达到或超过80cm，其高血压患病率是腰围正常者的2.3倍一些减轻体重的试验表明，经减重治疗后，收缩压和舒张压也随平均体重的下降而降低超重和肥胖引发高血压的机制可能与胰岛素抵抗代谢综合征有关,胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。动物实验与人体试验均呈现出肥胖者更易形成胰岛素抵抗。而其引起高血压可能机制是增加了肾对钠的重吸收，血管平滑肌细胞内的游离钙增多，血管加压素的反应增强，激活内皮细胞中的蛋白激酶C增加，内皮细胞合成内皮素等缩血管物质。,瘦素水平升
6、高 瘦素的主要功能是对能量平衡及体重进行调节。人血浆瘦素水平升高与人体脂肪重量成正比，瘦素及其受体基因突变可导致病态肥胖。在肥胖南美豚鼠模型中，长期注射瘦素或瘦素的转基因过度表达，会引起动脉血压升高。最新研究表明高浓度的瘦素除了其影响食欲和代谢外，还可能通过复杂的下丘脑途径促进交感活性升高，有升压的效果。,肾素一血管紧张素系统激活 近来对实验动物的研究支持脂肪组织局部RAS参与血压调节的假说。有实验研究将血管紧张素原基因选择性的转移到血管紧张素原去除小鼠的脂肪组织中，制作出转基因的血管紧张素原去除小鼠模型。结果表明血管紧张素原的体循环浓度增加到普通同种野生小鼠的20水平，及脂肪细胞产生的血管紧
7、张素原可以进入到体循环中。并且上述转基因鼠血压和血钠得以稳定，有力地支持了脂肪组织增加会升高血循环血管紧张素原水平的假说。这种现象也同样出现在人体内。,减肥 目前主要是以对行为干预，饮食调整为主，辅助药物治疗。降压治疗 单纯减轻体重不能很好控制血压的患者，可给予降压药物治疗。,限制饮食卡路里摄人 肥胖高血压患者首先限制钠盐的摄人，每日食盐量以不超过6克为宜。其次减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃水果蔬菜，摄人足量的钾、镁、钙。有氧运动 规律性的有氧运动，尤其是消耗能量较多的运动且每次运动消耗热量须达300kcal达到减肥效果。减肥药物,低能膳食,循序渐进，适可而止：每天少一口，体重向下走。,饮
8、食疗法,控制总能量的摄入,限制糖类、脂肪。必须在膳食平衡的前提下有分寸地限能,辅以适当的体力活动，以增加能耗。,尤其严格控制单、双糖、饱和脂肪酸和乙醇的摄入。,补充维生素、无机盐、膳食纤维 多吃蔬菜水果、粗杂粮,运动疗法,机理：在有氧运动中，初期由糖供能，后期为脂肪；脂肪细胞释放大量的游离脂肪酸，使其变小；血糖被消耗而不变成脂肪，结果脂肪减少，体重下降。,运动强度：运动频率：运动时间：,运动强度可达最大吸氧量6070，心率+年龄=170。,每周45次,每次不少于30分钟，时间在晚饭前两小时最佳。,运动疗法有氧运动,一般首先可考虑慢跑、快走、跑走结合、体操、打太极拳等；体质较好者，可选择游泳、爬
9、坡、打乒乓球、羽毛球等。,运动方式,肥胖症防治流程,控制血压,高血压与动脉动脉粥样硬化的风险有关弗雷明汉心脏研究显示，收缩压水平每升高20mmHg，颈动脉出现狭窄超过25%的风险就增加2倍；在SHEP研究中，收缩压160mmHg是颈动脉狭窄一项强的独立预测因子降压治疗可以降低脑卒中的发生，一项包含17个高血压治疗研究、超过50000名患者的meta分析发现，降压治疗可以使卒中风险降低38%，致死性卒中的风险降低40%HOPE研究显示，PAD患者即使没有高血压，随机接受雷米普利治疗组卒中风险比安慰剂组明显降低(RR 0.68,P0.001),2011年美国颅外颈动脉、椎动脉疾病处理指南,合并高血
10、压的无症状性颅外颈动脉或椎动脉动脉粥样硬化患者，推荐降压治疗控制血压在140/90mmHg以下（I-A）除了在超急性期，合并高血压的有症状性颅外颈动脉或椎动脉动脉粥样硬化患者应该接受降压治疗，但还未确定某个靶目标血压值（如140/90mmHg），因为其可能加重脑的供血不足。（a-C）。,但是在有症状的严重颈动脉狭窄患者中，降压治疗可能减少脑血流灌注。在一些严重颈动脉狭窄的患者中，脑血流的减低可以引起或加重患侧脑缺血事件JNC-7推荐缺血性心脏病患者或外周血管疾病患者应进行降压治疗，但对于颈动脉狭窄患者则没有特别的推荐严重颈动脉狭窄（大于70%或有相关缺血症状）合并高血压的患者，降压靶目标并不明
11、确，但要以改善或不加重相关脑缺血症状为前提。中国高血压指南2010中指出，有症状的严重颈动脉狭窄患者，降压应不低于150/90mmHg,降压治疗方面，肥胖高血压具有治疗药物反应差、需要联合用药和合并多重危险因素的特点，因而针对肥胖患者高血压发生的机制，对于肥胖高血压治疗的理想药物要求包括：降低交感活性、减轻水钠潴留；对代谢不产生不利影响；改善胰岛素抵抗；改善血管重构。,RAAS抑制剂(ACEI,ARB)噻嗪类利尿剂受体阻滞剂钙拮抗剂,是肥胖相关高血压的首选治疗药物RAAS抑制剂包括血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)，大量循证医学数据显示其可以改善胰岛素抵抗，降低交感活性
12、，长期应用可以降低新发糖尿病，减少蛋白尿，是合并代谢综合征的高血压患者的首选药物。而肾素血管紧张素系统的激活在肥胖高血压的发生中具有重要意义，同时肥胖者常常合并多种代谢紊乱。因此RAAS抑制剂确可作为肥胖相关高血压的首选治疗药物。,RAAS抑制剂(ACEI,ARB),嗪类利尿剂可有效降低血容量，改善平滑肌细胞对缩血管物质的敏感性，适用于肥胖高血压患者。但是，由于不良的代谢影响限制了其应用(大剂量升高血糖、血脂，有报道是男性肥胖高血压患者痛风的独立危险因素)。目前主张，对于合并代谢综合征的患者，应用小剂量噻嗪类利尿剂与RAAS抑制剂的联合治疗方案。,此类药物由于可加重胰岛素抵抗，增加体重，不适用
13、于肥胖患者单纯降压目的。但高选择性的Bl受体阻滞剂对代谢影响小，可以降低交感活性，对于合并冠心病的高血压患者大量研究证实可改善预后。因此，合并冠心病的肥胖高血压患者仍可以选择此类降压药物，但应注意尽量避免与利尿剂联用，以免导致代谢异常的加重。,拮抗剂可扩张外周血管，适用于容量性高血压，对代谢没有不良影响，是肥胖高血压治疗中理想的联合用药选择。ASCOTBPLA研究显示，钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂的联用，在肥胖和非肥胖患者获益相同，目前认为是最佳的联合用药方案之一。,肥胖者的降压药物选择要注意以下几点：(1)首选RAAS抑制剂；(2)钙拮抗剂适用于容量性高血压，无不良代谢影 响，与ACEI
14、或ARB是最佳搭档；(3)合并冠心病的患者可选用选择性受体阻滞剂；(4)噻嗪类利尿剂作为联合用药的补充。,控制血脂,胆固醇与颈动脉狭窄进展的关系已然肯定，总胆固醇水平每升高10mg/dL，颈动脉狭窄超过25%的RR值为1.141总胆固醇与高密度脂蛋白比值增高，会促进斑块生长和进展，必须进行积极的调脂治疗临床试验显示他汀调脂治疗可降低所有卒中的风险接近21%，血清LDL-C水平每下降10%时卒中风险下降15.6%他汀药物另一优势是其潜在的逆转斑块能力。低血脂水平确有助于卒中的预防,2011美国CASD指南对控制高脂血症的推荐,类所有颅外颈动脉或椎动脉动脉粥样硬化患者均推荐他汀治疗，以使其低密度脂
15、蛋白降至100mg/dL。（证据级别:B）a类所有曾有过缺血性卒中的颅外颈动脉或椎动脉动脉粥样硬化患者，他汀治疗以使其低密度脂蛋白降至或接近70mg/dL是合理的。（证据级别:B）如果患者的他汀治疗（包括较高剂量他汀和高效他汀）不能使患者LDL达标，加用其他有证据改善预后的药物（如胆酸结合剂或烟酸）可能有效。（证据级别:B）不能耐受他汀的患者，使用胆酸结合剂胆酸结合剂或烟酸做降LDL治疗是可以接受的。（证据级别:B）,控制血糖,糖尿病患者患缺血性卒中的风险显著高于一般人群，糖尿病患者较非糖尿病患者缺血性卒中风险增加2-5倍研究发现，空腹血糖和餐后血糖水平的升高与卒中风险的增高相关严格控制血糖可
16、以有效预防颈动脉粥样硬化,严格控制餐后高血糖可以降低卒中风险，同时也有助于斑块逆转。,2011年美国CASD指南对控制高脂血症的推荐,a类对合并糖尿病和颅外颈动脉或椎动脉动脉粥样硬化疾病患者，饮食控制、运动、降糖药物是有效的。仍然未证实强化降糖治疗以控制糖化血红蛋白低于7.0%对于卒中的预防有效。（证据级别:A）推荐合并糖尿病和颅外颈动脉或椎动脉动脉粥样硬化疾病患者使用他汀类降脂治疗，以预防缺血性卒中或其他缺血性心血管疾病，治疗剂量要足够使LDL水平接近或低于70mg/dL。（证据级别:B）糖尿病是严重颈动脉狭窄进展至闭塞的预测因子，研究提示强化胰岛素治疗的糖尿病患者比常规治疗患者的颈动脉IM
17、T进展得慢,控制代谢紊乱：肥胖、代谢综合征、高同型半胱氨酸,WHO和国家胆固醇教育计划定义代谢综合征为：血糖、高血压、血脂紊乱、体重指数、腰围/臀围比和蛋白尿等异常，在不同性别、各个年轻段和不同种族之间并经过对其它危险因素的调整后，均发现代谢综合征与颈动脉动脉粥样硬化相关并且随着代谢综合征异常表现数目的增多，与颈动脉动脉粥样硬化的关系也增强腹部肥胖是卒中和TIA的危险因子并独立于其他血管疾病危险因子之外。所以在高血压，高血脂，高血糖的有效控制的基础上，对体重的控制也显的尤为重要。,高同型半胱氨酸血症增加卒中的风险，老年人伴有高半胱氨酸血症，其出现25%的颅外颈动脉狭窄的几率增高了2倍，而叶酸和5-磷酸吡哆醛的水平与颈动脉狭窄呈负反比关系摄入叶酸，vitB6、B12虽然可以有效降低血浆半胱氨酸水平，但大量研究均未证实其在心血管预后方面所带来明显益处，尤其在患有血管疾病患者目前认为高同型半胱氨酸血症只能被认为是高险标志物而不是治疗的靶目标。,谢谢各位,
