《呼吸功能衰竭》PPT课件.ppt

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1、1,呼吸衰竭,Respiratory failure,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键,则对象改变大小但维持原比例。,Department of pathophysiology,2,呼吸全过程(processes of respiration):外呼吸、血液的气体运输、内呼吸(External Res.Gas transportation.Internal Res.),3,4,5,肺的呼吸功能,一、肺通气(ventilat

2、ion):(一)、肺通气的动力:呼吸肌的舒缩运动。(二)、肺通气的阻力:1、弹性阻力(elastic resistance):肺弹性阻力:肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力胸廓的弹性阻力:胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性:弹性阻力的倒数 2、非弹性阻力(non-elastic resistance):气道阻力(与气道半径、长度、气体流速和粘度有关);惯性阻力:,6,二、肺换气(gas exchange),肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。(一)、气体交换的动力和过程:动力是气体的分压差。,(二)、影响气体交换的因素:1、气体弥散的速度:溶解度、分子量 2、呼吸膜:通透性、面积 3、

3、肺泡V/Q,7,三、呼吸运动的调节(regulation for respiration),1、呼吸中枢:基本中枢在低位脑干,主要在延髓。2、呼吸的化学性调节:,8,当外呼吸功能严重障碍,以致PaO2低于正常范围,伴有或不伴有PaCO2增高,并出现明显症状体征时,称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下,PaO2低于8kPa(60mmHg),PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。分类:型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症(hypercapnia)。,呼吸衰竭(respiratory failure),概

4、念,9,呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiology and mechanism),一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足(restrictive hypoventilation):、呼吸肌活动障碍:a、呼吸中枢损伤和抑制:脑外伤、脑炎,镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍:重症肌无力、低钾血症等。,10,、胸廓顺应性降低:见于胸廓和胸膜腔疾病,如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。、肺顺应性降低:a、见于肺组织病变:肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如:合成不足(休克、早产儿)、消耗过多(肺气肿)c、肺总容量降低:肺不张、肺切除,11,2、阻塞性通气不足(

5、obstructive hypoventilation),、中央性气道阻塞:气管分叉以上 胸外中央气道阻塞:见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea),12,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,13,中央气道胸外段阻塞吸气困难,14,胸内中央气道阻塞,见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea),15,中央气道胸内段阻塞呼气困难,16,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,17,、外周性气道阻塞,见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。导致呼气性呼吸困难,18,、外周性气道阻塞,外周气道阻塞是阻塞性通气

6、障碍最常见的临床类型。,19,肺泡通气不足的血气变化,20,小结,通气不足的发病环节,21,二、弥散障碍(diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少:2、呼吸膜厚度增加:3、血液与肺泡接触时间过短:,22,二、弥散障碍(diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加:间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短:心输出量增加和肺血流加快,23,PO2(KPa),肺动脉,肺毛细血管,肺静脉,13.310.78.005.332.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常与肺泡膜增厚时H

7、b氧合所需时间示意图(1)静息时血液流经肺泡的时间(2)运动时血液流经肺泡的时间,(1),(2),正常,肺泡膜厚度增加,时间(S),24,PO2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2(kPa),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,25,二、弥散障碍(diffusion impairment),弥漫障碍时血气变化:PaO2降低,而PaCO2正常。,26,27,28,VA/Q失调的血气变化,I型呼衰:PaO2,PaCO2 正常。原因:O2和CO2解离

8、曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异,29,部分肺泡通气不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2,NN NN,30,部分肺泡血流不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2,NN NN,31,通气血流比例失调的血气变化,32,吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用,33,在遭受意外伤害或病因侵袭后,因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤,以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见

9、者。,急性呼吸窘迫综合征:(acute respiratory distress syndrome,ARDS),概念,34,病因:,化学性因素:吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素:放射性损伤,广泛的肺挫伤 生物因素:冠状病毒 全身性病理过程:严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致:体外循环,血液透析,35,ARDS(急性呼吸窘迫综合症),肺的大体改变:充血、出血、重量增加,似肝样。湿而重,故称为“创伤性湿肺”,36,37,38,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代谢性酸中毒或呼吸性酸

10、中毒合并代谢性酸中毒2、呼吸性酸中毒:血钾升高,血氯降低3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰,因缺氧而通气过度。,39,40,二、呼吸系统变化(changes in the respiratory systerm),轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢,使呼吸加快、加深。重者出现抑制呼吸抑制,表现为浅或慢、节律紊乱,如潮式呼吸。慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧,所以应给予持续低浓度吸氧。,II型呼吸衰竭的给氧原则:低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 5060mmHg。,41,三、循环系统功能变化(changes in the circulatory sys

11、tem),低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响:轻、中度心血管中枢兴奋:心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。(循环系统的代偿反应)重度心血管中枢抑制:心率失常、心收缩力、外周血管扩张(肺血管收缩)、血压。,42,肺源性心脏病:肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时,可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大和心力衰竭。发生机制:肺动脉压升高心肌受损,三、循环系统功能变化(changes in the circulatory system),43,三、循环系统功能变化(changes in the circulatory system),44,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退Pa

12、O24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等(CO2麻醉),四、中枢神经系统变化(changes in the central nervous systerm),45,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制:酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿:血管内皮损伤通透性增高脑细胞水肿:ATP生成 Na+-K+泵功能障碍酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,46

13、,五、肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,47,呼吸衰竭的防治原则(principles for prevention and treatment),1、防治原发病,预防诱因:2、改善肺通气:解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗:对任何类型呼吸衰竭都是必需的 型:不超过50 型:持续、低浓度(30)4、密切监护,综合治疗:水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护重要脏器功能,48,谢 谢!,谢 谢!,49,影响气体弥散的因素*,由于CO2的弥散速度比O2快,能够较快的弥散

14、入肺泡,因此只要肺泡通气量是正常的,单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。,50,肺泡表面活性物质,51,肺泡表面活性物质,Laplace定律,P=2T/r,肺泡回缩力,52,Neonatal respiratory distress syndrome(NRDS):lack of surfactant,53,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,胸外:,胸内:,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,54,漏斗胸,鸡 胸,硅肺,55,男,59岁,因气短入院(肺气肿)P 122/min,Bp 138/88mmg,R 35/min PaO2 48mmg,PaCO2 80mmg,Hb 19g%,Ht 52%,

15、HCO3-48mmol/L,PH 7.35,病人 紫绀明显。吸入高浓度氧,一个半小 时,病人紫绀消失,R 10/min,P 140/min,Bp 85/50mmg,昏迷,病例,56,如何诊断?依据是什么?该如何处理?患者治疗后为何昏迷?,57,根据有肺气肿 PaO2 48mmg,PaCO2 80mmg,诊断 型呼衰,PH 7.35,HCO3-48mmol/L,Hb 19g%,Ht 52%,,有慢性缺氧,代偿性呼吸性酸中毒,吸氧错误,58,59,60,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病,其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么?如何纠正该患者的缺氧问题?,Questions,

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