水、电解质代谢和酸碱平衡失调最新课件.ppt

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1、水、电解质代谢和酸碱平衡失调,秦皇岛市第二医院神经外科 刘宝江,正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保障。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗中的一个重要内容。,第一节 概述,1.体液的含量,一、体液的含量、分布和组成,体液的主要成分是水和电解质。肌肉组织含水量较多约75%-80%脂肪组织含水量较少约10%-30%成年人体液占体重的百分比：男性约60%，女性约50%，婴幼儿约70%-75%。随着生长发育，脂肪组织的增多，在14岁以后比例接近成人。,体液分为：细胞内液和细胞外液两部分细胞内液：大部分存在

2、于骨骼肌中，男性约占体重的40%，女性约占35%细胞外液：被血管分为血浆和组织液。血浆约占体重的5%，组织间液约占体重的15%组织间液又包括：1）功能性细胞外液：能和血浆和细胞内液进行交换，对于维持循环和细胞功能起很大作用 2）无功能性细胞外液：如脑脊液、关节液、消化液等，对维持体液平衡作用很小,2.体液的分布,3.体液的组成,体液组成包括：水及其溶质包括（电解质和非电解质两类）电解质在细胞内液和细胞外液的分布显著不同细胞外液阳离子主要是：钠离子（Na+）阴离子主要是：氯离子（Cl-）、碳酸氢根离子（HCO3-）和蛋白质细胞内液阳离子主要是：钾离子（K+）、其次是镁离子（Mg+）阴离子主要是：

3、磷酸根离子（HPO4-）和蛋白质功能性组织间液和血浆内的电解质成分基本相同：原因是电解质可以自由出入毛细血管壁，蛋白质则不能所以临床上只要测定血浆的电解质浓度即可反应细胞外液的情况细胞外液和细胞内液的渗透压相等:正常为290-310mmol/L,二、体液平衡及渗透压的调节,临床工作中判断出入量应注意的要点皮肤蒸发与呼吸道排出的水分（即不显性失水）每日约850ml体温升高时，水分蒸发明显增多。每升高1摄氏度，失水量增加3-5ml/（kg.d）出汗明显增多时，失水量增加。故应用退热药物时，如出汗过多应及时补液气管切开时，呼吸道失水增加，约为正常的2-3倍（1000ml）每日约有8000ml消化液分

4、泌，多经大肠吸收。在呕吐、腹泻或肠梗阻时，大量的消化液排出体外或留滞于肠腔，容易造成脱水和电解质紊乱,正常成人24小时每日水的出入量（ml）,1.水的出入量平衡,血浆中各种电解质,-,2-,2-,钠离子：为细胞外液的主要阳离子 正常值 135-145mmol/L 日需量 5-9克钾离子：为细胞内液的主要阳离子 正常值 3.5-5.5mmol/L 日需量 2-3克,2.机体对水的调节,机体对水的调节是通过肾脏来完成，肾脏的调节受神经和内分泌的影响包括：1）中枢神经的调节 体内水分减少 血浆晶体渗透压 刺激渗透压感受器 兴奋传入大脑 口渴中枢神经细胞脱水 产生渴感 引发饮水行为,2.机体对水的调节

5、,2）内分泌的调节系统包括：下丘脑-抗利尿激素系统 抗利尿激素（ADH）是下丘脑分泌储存于垂体后叶的激素，能增加肾对水的重吸收。机体通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压。肾素-醛固酮系统 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的激素，能促进肾对水、钠的重吸收及对钾的排出。机体通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量,抗利尿激素（ADH）-渗透压调节机制,第二节 水、电解体液代谢失调,容量失调(等渗减少),浓度失调,成分失调,酸中毒、碱中毒（代谢性、呼吸性）低K+、Mg2+、Ca2+血症高K+、Mg2+、Ca2+血症,低钠血症、低钾血症、低钙、镁血症高钠血症、高钾血症、高钙、镁血

6、症,细胞外液,缺乏脱水过多水过多,机体通过内在调节机制维持和电解质的动态平衡。在受到疾病、创伤等因素而遭破坏时，机体会出现水、电解质紊乱，表现为容量、浓度和成分失调,一、水、钠代谢失调,体液中水和钠的关系密切，临床上缺水和缺钠常同时存在，只是比例上有所差别根据两者缺失的情况分为三种类型的脱水：（一）等渗性脱水（二）低渗性脱水（三）高渗性脱水,血钠、氯的生理功能,血清钠正常参考值：135-145mmol/L血清氯正常参考值：98-103mmol/L钠、氯正常日需量：氯化钠5-9g/日，相当于生理盐水（0.9%NaCl）500-1000ml钠离子生理作用：维持细胞外液的渗透压 影响水平衡：钠增多，

7、细胞外液增多：钠减少，细胞外液减少 提高肌肉的兴奋性 钠主要由肾调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排氯离子生理作用：与钠离子共同维持细胞外渗透压，维持体液的酸碱平衡 主要由肾调节平衡，同钠离子共同排出,（一）等渗性脱水,在外科临床最常见。又称为急性脱水或混合性脱水特点：水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液仍呈等渗状态。1.病因：急性体液丧失。1）急性胃肠道消化液丧失：如严重呕吐、腹泻、肠瘘等 2）体液丧失在感染区或软组织内：如弥漫性腹膜炎、肠 梗阻、大面积烧伤等 3）外伤大出血、内脏消化道大出血等。,2.病理生理 1）脱水后的体液调节：等渗性脱水-细胞外液减少-循环学血量锐减-肾素、

8、醛固酮系统兴奋使醛固酮分泌增高-促进水钠再吸收，尿量减少 2）脱水后的体液转化：如继续失水不及时补充，失水增多可转化为高渗性脱水，如口渴后饮大量无盐液体，可引起稀释性的低钠血症,3.临床表现 1）症状:最主要表现 不口渴、有尿少、厌食、恶心、乏力。2）体征:唇、舌干燥，眼球凹陷、皮肤干燥、松弛，弹性差。3）重症可有休克表现：短期体液丧失达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，表现为脉搏细速。肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足表现。体液丧失达到体重的6%-7%时，即丧失细胞外液的30%-35%，休克的表现更严重，常伴发代谢性酸中毒,4.诊断主要依靠病史、临床表现1）详细问病史：1.有无消化液

9、或体液的大量丧失 2.不能进食的持续时间 3.估计每日的失液量及失液性状等2）实验室检查：1.化验血清钠、氯一般无明显降低 2.血的红细胞容积明显增高提示血液浓缩 3.尿比重可增高 4.作血气或二氧化碳结合力的测定，是否有酸碱中化验,5.治疗 1.积极治疗原发病：去除病因，减少水钠丧失2.补液治疗：1）平衡盐溶液:常用乳酸林格氏液 或 乳酸钠和复方氯化钠溶液的混合液（1.86%乳酸钠1份和复方氯化钠溶液2份）；还可用等渗盐水 2）血容量不足症状 有明显血容量不足，休克表现：可静脉快速滴注上述溶液3000ml(按60kg体重计算)，已尽快恢复血容量 无明显血容量不足：先应用上述用量的1/22/3

10、量，及15002000ml补充缺水量，此外还需补充每日需要水量2000ml和每日需要量氯化钠4.5g3.注意：1）应用大量等渗盐水警惕高氯性酸中毒 2）须在尿量超过40ml/h，见尿补钾,（二）低渗性脱水,又称为慢性脱水或继发性脱水。特点：水和钠成同时缺失，但缺水少于失钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。1.病因：主要有 1）胃肠道消化液持续性丧失：如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻、钠随大量消化液丧失 2）大创面慢性渗液 3）肾排出水和钠过多，如应用排钠利尿剂（氯塞酮、利 尿酸等），未注意适量补钠盐 4）禁食病人补给葡萄糖液过多，而未补电解质液或补得少,2.病理生理,1）缺钠后

11、-细胞外液渗透压降低-垂体后叶释放抗利尿激素减少-肾小管对水重吸收减少-水分从尿中排出-细胞外液减少-血容量下降2）细胞外液渗透压降低-水分转移到细胞内-细胞内水肿-血容量下降3）血容量下降-肾小动脉压力感受器受刺激-醛固酮分泌增加-肾小管对水重吸收加强-尿量减少。如血容量继续减少-出现低钠性休克,3.临床症状,根据缺钠程度分三种轻度缺钠：1.血清钠135mmol/L以下,缺NaCl 0.5g/kg 2.乏力、头晕、手足麻木,口渴不明显,尿钠,氯血红蛋白及血细胞比容升高中度缺钠：1.血清钠130mmol/L以下,缺NaCl 0.5-0.75g/kg2.除上述症状外，还有食欲减 退，恶心呕吐，血

12、压不稳直立性低血压等,尿少,尿中几乎不含钠和氯重度缺钠：1.血清钠120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg 2.还出现意识障碍加重，表情淡漠，肌痉挛性抽痛、腱反射，休克，昏迷,尿少，或无尿,4.诊断,1）存在相关病因及临床表现 2）尿Na+、Cl-，尿比重1.0103）血清Na+135mmol/L 4）血气分析可判定有无酸中毒,5.治疗,积极治疗病因针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，纠正低渗和补充血容量1.轻、中度低钠：口服盐水或静脉输生理盐水，一般可纠正2.重度缺钠1）快速输入平衡盐液和胶体液，补充血容量，纠正休克2）改善灌注后，输

13、高渗氯化钠溶液（3%-5%氯化钠）200300ml，一般由浓盐水10%氯化钠（10ml/支）加生理盐水配置，滴速每小时应小于100-150ml3）有休克者，纠正酸中毒，可先输入5%碳酸氢钠溶液 100 200ml以每公斤体重缺钠量计算，当日补充计算值的一半。4）补钠盐的计算公式：补钠量(mmol)=【血钠正常值（142mmol/L）-血清钠值(mmol/L)】体重（kg）0.6(女性为0.5)按17mmol Na+=1g 钠盐，计算补给氯化钠的量氯化钠补充量：当天补给需要量的一半和日需要量4.5g，其中2/3的量以3%-5%氯化钠输入，其余量以等渗盐水，还要补充液体当天需水量2000ml以后再

14、根据测定复查的血清钠、氯的结果再次计算补给3.注意：1）切忌补液和补钠过快，以免水分转移太快，脑细胞损伤2）须在尿量超过40ml/h，见尿补钾,（三）高渗性缺水,又称为原发性脱水。特点：水和钠成同时缺失，但缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。1.病因：主要有 1）摄入水分不足：如食管癌的吞咽困难，危重病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液 2）水分丧失过多：如高热大量出汗，（汗中氯化钠0.25%），烧伤暴露疗法，呼吸道不显性失水增加（气管切开、代谢性酸中毒、发热、脑功能障碍）等,2.病理生理,1）缺水多于缺钠后-细胞外液渗透压增高-刺激渗透压感受器-兴

15、奋视下丘的口渴中枢，引起口渴2）渗透压增高-垂体后叶释放抗利尿激素增多-肾小管对水重吸收增多-水分从尿中排出减少-尿量减少细胞外液增加-血容量增高3）细胞内渗透压低于组织液-细胞内水分渗出组织间隙-造成细胞内脱水。缺水严重时，细胞内液的缺水程度超过细胞外液，引起脑细胞脱水导致脑功能障碍4）持续缺水可导致循环血量减少-肾小动脉压力感受器受刺激-醛固酮分泌增加-肾小管对水重吸收加强-尿量减少。若每日尿量少于500ml，则不能将代谢废物排出，可导致氮质血症和代谢酸中毒。,3.临床症状,口渴为最早出现症状按缺水症状，分轻、重、中三度：1）轻度 缺水量为体重的2%-4%，除口渴外，无其他症状 2）中度

16、缺水量占体重的4%-6%，极度口渴，发力，尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁。3）重度 缺水量占体重的6%，出现狂躁、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍4）极度脱水缺水量占体重的15%，即可导致死亡实验室检查 1.血液浓缩 2.尿比重 3.血清Na+150mmol/L 4.血气分析可判定有无酸中毒,4.诊断,1）存在脱水的病因及相应的临床症状和体征 2）血清Na+150mmol/L3）尿比重1.0304）血细胞比容升高,5.治疗,应尽早去除病因，以利于发挥自身调节功能重点是补充缺水，输注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液1.轻度脱水病人：如能饮水及进食，病情可很快好转

17、2.中、重度：不能饮水的病人，应静脉补液。如输5%葡萄糖液，在基本纠正缺水，尿量增加、尿比重降低后，还应补充等渗盐水和钾盐3.估计补液的两种方法：1）根据临床分度，按体重丧失的情况估计，每丧失体重的1%，补充400-500ml 2）如何计算补水量：根据血钠浓度计算 所需补水量的计算公式：补水量(ml)=【血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值(142mmol/L)】体重（kg）4如何补水：为防止大量补液水中毒，计算所需补水量分两天补给，当天先补给补水量的一半，另一半在次日补给。还要补充液体当天需水量2000ml治疗一天后，再根据全身情况及测定复查的血清钠的结果，必要时酌情调整次日的补给量4.注

18、意：1）血清钠测定值虽然很高，但体内总钠量仍可能不足。2）在输入适量等渗葡萄糖溶液后，应当纠正缺钠3）须在尿量超过40ml/h，见尿补钾,补液的总原则及注意事项,1.首先要积极控制原发疾病2.伴休克时尽快恢复有效循环血容量：以补充平衡盐液为主3.维持血浆渗透压以维持血容量:白蛋白、血浆、低分子右旋糖酐4.纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调5.注意补液速度：1/2(8h)+1/2(16h)，心肺功能不全时更应慢；6.加强观察和监测：尿量、尿比重、血压,二、钾代谢失调,钾离子是细胞内的主要阳离子血清钾离子正常参考值：3.5-5.5mmol/L.血清钾浓度反应细胞外液的钾含量，不仅反映机体内钾的总量钾正常

19、日需量：成人每日需钾盐3-4g/日，相当于（10%KCl）30ml钾离子生理作用：1.维持细胞内液的渗透压 2.维持神经肌肉兴奋性 3.参与糖和蛋白质合成的合成代谢：机体合成1g糖需要钾离子0.36mmol，合成1g蛋白质需钾离子 3mmol 4.维持心肌收缩力 5.调节酸碱平衡：高钾酸中毒，低钾碱中毒肾对钾的调节：1.调节力低，85%有肾排出，在禁食及血钾很低的情况下肾仍能排钾。2.多吃多排，少吃少排，不吃也排 3.禁食两天以上，就应该静脉补钾，否则易低钾,（一）低钾血症,血清钾低于3.5mmol/L，称为低钾血症1.病因1）摄入不足：如手术后、昏迷长期禁食，未及时补钾2）损失过多：经胃肠到

20、丧失过多，如频繁呕吐、持续胃肠减压、肠瘘瘘；经肾脏丧失过多，如长期应用利尿剂，原发或继发性醛固酮增多症、碱中毒是肾脏排钾增多3）钾分布异常：胰岛素应用：如静脉输葡萄糖和胰岛素溶液，钾离子随糖原的合成进入细胞内 碱中毒：细胞外液的钾与细胞内的氢离子交换，钾进入细胞内,2.临床表现,血钾降低引起一系列的神经-肌肉兴奋性的改变1）神经-肌肉兴奋性降低 四肢肌肉软弱、无力、腱反射减弱或消失，重者出现软瘫，呼吸困难，呛水2)消化道症状 腹胀、厌食、恶心、呕吐、肠鸣音减弱消失、重者可有麻庳性肠梗阻3）中枢神经系统 早期烦躁不安、濒死感。重者神志淡漠、定向力障碍、嗜睡4）循环系统 心音低沉、心律失常、心动过

21、缓5）检查 血清钾3.5mmol/L 心电图：可有心动过缓、房早、室早、T波改变（低平、双向、倒置）、Q-T间期延长和出现U波，收缩期停搏 低血钾的不能依靠心电图来诊断，因为表现不一定典型。6）酸碱紊乱 低钾致代谢性碱中毒,3.治疗,1）病因治疗：尽快去除造成缺钾的原因，尽早恢复饮食2）预防治疗：昏迷后术后禁食者，补给每日需要量3-6g，相当于10%氯化钾30-60ml3）补钾治疗：口服补钾最安全，以10%氯化钾、枸盐酸钾或醋酸钾溶液口服，每次10ml，每日三次。静脉补钾，应缓慢、持续进行，过快可能引起血钾浓度骤然改变易出现心律失常。4）静脉补钾注意事项：见尿补钾：少尿者补钾要慎重，钾主要经肾

22、排泄，防止高血钾 补钾浓度：静脉输液含钾浓度一般不超过0.3%，即（10%KCL15ml加入500ml葡萄糖或氯化钠盐液体中）。浓度过大不易控制，静脉血管刺激大，引起疼痛 输入速度：不能过快，要防高血钾。成人静滴速度40-60滴/分钟，禁止直接静脉注射。控制总量：每天补钾量要正确估计。禁食者，如无额外丢失，补钾2-3g/日。严重缺钾者：补钾6-9g/日。一般需3-5的治疗来纠正低钾。5）切记补钾注意：一尽四不宜尽量口服，速度不宜快，浓度不宜高，日入不宜多，时间不宜早（见尿补钾）,（一）高钾血症,血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症1.主要病因：1）进入体内（或血液）钾过多如口服或静脉输入

23、氯化钾，服用含钾药物，大量输入库存血2）肾功能减退 如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯蝶啶，盐皮质激素不足（醛固酮减少）3）钾分布异常：如重度溶血、组织损伤（大面积挤压伤、烧伤）酸中毒：细胞外液的钾与细胞内的氢离子交换，氢离子进入细胞内，钾离子转移到细胞外,2.临床表现,轻度高血钾 一般无特异症状，有时可有 1）四肢感觉异常，软弱。2）表情淡漠、甚至意识模糊严重高血钾时 1）微循环灌流障碍：如皮肤苍白、发冷、紫钳、低血压2）血钾超过7.0mmol/L时 几乎都有心电图改变：典型改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。严重者舒张期停博,3.治疗,高血

24、钾有导致病人突然心跳骤停的危险，因此即一旦确诊，因积极治疗1.停止钾盐的摄入与补充 避免进食含钾量高的食物，如牛奶、水果等2.保护心肌，防止心率失常 心电图提示心率失常时，应用钙剂对抗钾离子抑制心肌的作用 10%葡萄糖酸钙20-30ml或5%氯化钙20ml，缓慢静脉注射3.促进钾离子向细胞内转移，降低血钾浓度 促K+转入细胞内：碱溶液，如5%碳酸氢钠溶液，碱化细胞外液，促进肾排钾；葡萄糖+胰岛素输入，促进钾进入细胞内 4.透析疗法：腹膜透析、血液透析，适合肾功能不全者5.口服阳离子交换树脂：聚磺苯乙烯交换树脂口服，或加入10%葡萄糖200ml保留灌肠，经消化道带走较多的钾离子6.积极防治心律失

25、常：钙可拮抗等,三、钙、镁代谢异常,机体99%的钙在骨骼质。体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外钙仅是钙总量的0.1%。血清钙离子正常参考值：2.25-2.75mmol/L.钙离子生理作用：1.维持神经肌肉兴奋性 2.浓度受PH影响：PH值降低可使钙离子增加，PH升高可使钙离子减少机体对钙的调节：1.通过骨、肾、肠道，依靠甲状旁腺素、维生素D及降钙素调节,（一）低钙血症,血钙低于2mmol/L即为低钙血症1.病因 多见于急性胰腺炎、慢性肾衰竭、甲状旁腺激素缺乏（甲状腺术后或甲状旁腺功能不全）及维生素D缺乏的病人2.临床表现 神经肌肉兴奋性增强:容易激动，口周和指

26、（趾）尖麻木、手足抽动，肌肉抽动、腱反射亢进等3.治疗 治疗原发疾病 急性者可静脉注射10%葡萄酸钙或5%氯化钙10-2-ml 慢性者可口服钙剂（如乳酸钙）及补充维生素D3,（二）高钙血症,此症在外科临床比较少见1.病因 主要发生于甲状腺功能亢进症2.临床表现 早期有疲乏、软弱、厌食、恶心呕吐和体重下降 等。3.治疗 对于甲状旁腺功能亢进者，应行手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织。,三、钙、镁代谢异常,机体仅1%的镁存在与细胞外液。体内的镁约有一半存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内。血清镁离子正常参考值：0.7-1.1mmol/L.镁离子生理作用：1.神经活动的控制 2.神经肌肉兴奋的传递、肌肉收

27、缩 3.心脏激动性及血管张力调节等机体对钙的调节：甲状旁腺激素、维生素D促进镁的重吸收,（二）低镁血症,血钙低于0.7mmol/L即为低镁血症，即需治疗1.病因 多见于长期肠瘘、胆瘘、慢性腹泻或经长期输液未注意补充镁的病人 常与缺钙、缺钾同时存在2.临床表现 神经-肌肉及神经系统症状 1）中枢神经症状：眩晕、共济失调、手足徐动等 2）精神症状：谵妄、抑郁、性格改变、昏迷 3）神经肌肉：震颤、手足抽搐等3.治疗 治疗原发疾病 常与缺钙、缺钾同时存在，因此手足抽搐病人注射钙剂不见好转者，要想到低镁血症 低钾病人补钾后不见好转，也应怀疑镁缺乏 急性重症者伴有抽搐：可静脉滴注10%硫酸镁 慢性者可口服

28、硫酸镁或氯化镁。亦可肌注10%硫酸镁,第三节 酸碱平衡失调,酸碱平衡的维持酸碱平衡是体液内稳态的重要组成部分，通常以pH值来表示机体酸碱度。正常人体的pH相当恒定，动脉血的pH值是7.35-7.45缓冲系统：体内的酸碱平衡调节机制称为缓冲系统机体的缓冲系统包括：血液缓冲系统、肺的调节及肾的调节维持机体相对恒定酸碱度缓冲对：血液中含有一些由弱酸及及其弱碱盐组成的缓冲体系，称为缓冲对。如其中以碳酸、碳酸氢钠最为重要,体液酸碱平衡的维持 凡在溶液中能产生H+的物质称为酸，能与H+结合的物质称为碱。例如：H2CO3 H+HCO 酸 碱其中以碳酸、碳酸氢钠最为重要：是机体中最重要的酸性和碱性物质的缓冲体

29、系，正常人血液的pH值相当恒定，动脉血的pH值维持在7.35-7.45之间，平均为7.40，略偏碱。体液的酸碱平衡，是靠血液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排酸来调节。,-,3,1.血液缓冲系统：,1）血液缓冲系统作用：其中的HCO 和H CO 是最重要 的一对缓冲物质，即，此时血浆的pH值为 7.402）血液缓冲系统特点：如果酸性物质增多，NaHCO 就以HCO 结合H，中和酸如果碱性物质增多，HCO 就以H 中和碱。以此保持二者比值恒定，保持酸碱平衡。3）血液缓冲系统的作用快，但不能持久，还需要肺和肾脏的调节。,体液酸碱平衡的维持,3,+,3,3,2,3,血液缓冲系统其中的HCO3-和H2CO3

30、是最重要的一对缓冲物质，即，此时血浆的pH值为7.4HCO3-反映代谢性因素：HCO3-的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2 反映呼吸性因素：PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。,代谢性酸中毒HCO3-PH呼吸性酸中毒PaCO2 PH,-,减少增多,增多减少,代谢性碱中毒HCO3-PH呼吸性碱中毒PaCO2 PH,HCO,H2CO3,3,2.肺的调节,1）肺主要靠呼出二氧化碳来发挥其缓冲作用 主要是通过改变肺泡的气体交换率，加快或减慢二氧化碳的排出，调节血液中的碳酸。肺对酸碱平衡的调节是快速调节，在24小时即可代偿完全2）肺调节的主要机制

31、：体内酸性物质多时，碳酸增高，碳酸及分解为水和二氧化碳增多。二氧化碳刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，加速排出二氧化碳，使二氧化碳下降，是碳酸氢根和碳酸的比例重新恢复 体内二氧化碳浓度降低时，呼吸变慢，减少二氧化碳的排出。,3.肾调节,肾是调节酸碱平衡的重要器官：一切非挥发性酸和过剩的碳酸氢盐，都必须经过肾排出主要机制：1）H Na 交换：近曲小小管细胞回吸收Na而排出氢2）肾小管分泌NH3与H结合成NH4，排入尿中3）近曲小管细胞回吸收HCO3肾的代偿较慢，需要5-7天才能达高峰机体通过以上调节方式保持血液pH值稳定，处于代偿状态。一旦出现疾病或创伤，就会出现失代偿，出现酸碱平衡紊乱,各类酸碱平衡

32、失调,1.机体内产生或积聚的酸性或碱性物质超过了机体的缓冲和调节能力，即可能发生酸碱平衡紊乱包括：1）酸中毒：pH值低于7.35 2）碱中毒：pH值高于7.452.根据发生原因及病理生理的不同分为四类：1）代谢性酸中毒 2）代谢性碱中毒 3）呼吸性酸中毒 4）呼吸性碱中毒,一、代谢性酸中毒,是外科最常见的类型1.病因1）碱性物质丢失过多:腹泻、肠瘘、胆瘘、等各种消化道瘘、重度腹泻、肠梗阻等2）产酸过多：失血、感染性休克，所致循环衰竭，低氧血症、长生大量丙酮酸和乳酸；还有糖尿病、禁食、抽搐、心搏骤停等3）酸性物质排泄障碍：急性肾功能不全、肾衰，钾摄入过多肾脏排氢功能减退4）酸性物质摄入过多：氯化

33、钠液体过快输入，应用氯化铵、盐酸精氨酸，均可造成高氯性酸中毒高血钾,2.机体的代偿,1.肺代偿：体内氢离子和碳酸增高及pH下降，刺激呼吸加深加快2.肾代偿：增加碳酸氢根离子的回吸收和泌氢3.氢-钾交换：细胞外液的氢离子与细胞内液的钾离子，降低细胞外液的氢离子，可产生高钾血症,3.临床表现和诊断,1）临床表现：轻症：代谢性酸中毒无明显症状。重症者：最突出的症状是呼吸深而快，面部潮红、眩晕常伴严重脱水的症状，已发生心率不齐、急性肾功能不全和休克2）诊断：1）有腹泻、肠瘘、组织缺氧等病史。2）有呼吸深快、面部潮红、心率加快等临床表现。3）尿液检查一般呈酸性4）动脉血气可明确诊断：血 PH值和HCO3

34、-明显降低5)呼吸代偿时、PaCO2,4.治疗,1)病因治疗是最根本的，放在首位。2)轻症酸中毒：（HCO3 16-18mmol/L）消除病因+适当补充液体，可自行好转。3)重症代谢性酸中毒：HCO310 mmol/L）,应立即输液和应用碱性药进行治疗。4）常用5%碳酸氢钠溶液：NaHCO3需要量（mmol）=HCO3-正常值 HCO3-测得值体重（kg）0.4，将计算量的半量在2-4小时内输入。5%碳酸氢钠溶液20ml含HCO3离子12mmol 换算后先补需要量的一半，再根据情况决定是否再继续应用 以临床经验判断给碱性药物，首次5%NaHCO3 100-200ml静滴应用，然后再根据检验血气

35、分析后进一步调整用量。5）纠酸注意：边治疗边观察，逐步纠正是原则；宁偏酸，勿偏碱；勿快、多，警惕低钙抽搐,二、代谢性碱中毒,体内HCO3-增高，称为代谢性碱中毒1.病因 1）酸性物质丧失过多 外科患者最常见原因，如幽门梗阻、剧烈呕吐、长期胃肠减压2)碱性物质摄入过多 碱性液输入过多、长期服用碱性药（如胃溃疡长期服用碳酸氢钠）3)利尿药 如速尿、利尿酸低氯性碱中毒4)缺钾,2.机体的代偿机体的代偿过程表现为：1）肺代偿：血液PH值升高，HCO3-对呼吸中枢兴奋性减弱-呼吸中枢抑制-呼吸变浅变慢-CO2排出减少-使PaCO2升高-HCO3-/H2CO3比值可望接近20:1。2）肾的代偿：是碳酸酐酶

36、活性降低-使H+分泌和NH3生成减少，HCO3-再吸收减少。3）氢钾交换：细胞外钾离子与细胞内氢离子交换，增高细胞外液的氢离子，可产生低钾血症,3.临床表现和诊断,1）临床表现 一般无症状，有时可有呼吸变浅慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、嗜睡、精神错乱等。严重时，可因脑功能障碍出现昏迷2）诊断 主要依据：依据病史症状作出初步诊断（1）有碱中毒的病史；（2）临床表现（3）血气分析可明确诊断:失代偿时：PH、HCO3-明显增高，PaCO2正常 部分代偿时：PH、HCO3-、PaCO2均有一定程度的增高,4.治疗,原则是既着重于要治疗原发疾病，又要纠正碱中毒1)应着重治疗原发疾病：去除碱中毒病因2

37、)轻症低氯性碱中毒：轻症病人输注生理盐水或葡萄盐水，既可恢复细胞外液量，又可补Cl-，就可纠正碱中毒3)补钾很重要：碱中毒都存在低钾血症，故须同时补充氯化钾，可以同时纠正低氯。4)重症碱中毒：当血浆HCO3-升高45-50mmol/L，PH7.65应迅速中和细胞外液中过多的HCO3-，可用稀释的盐酸溶液。必要时，补充盐酸精氨酸或稀盐酸5）如何补：按公式计算后第一个24小时内补给计算量的一半，常用0.1mmol/L的等渗盐溶液从中心静脉输入,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒是血液中PaCO2升高、PH下降，也称为高碳酸血症1.病因：呼吸功能障碍，导致CO2不能正常呼出1）急性呼吸性酸中毒：呼吸道梗

38、阻（如异物、痰栓、溺水）、呼吸中枢受抑制（脑外伤、心跳停止、吗啡副作用）、呼吸机麻痹（重症肌无力、严重低血钾）急性肺部疾病（肺炎、肺不张、胸外伤）、麻醉过深2）慢性呼吸性酸中毒：慢阻肺、矽肺、限制性通气障碍、呼吸机使用不当,2.机体的代偿,机体的PaCO2升高时，肾排H+和HCO3-回吸收增加体内的HCO3-增加。1）急性呼吸性酸中毒时：血液缓冲系统进行代偿，但能力有限，血液PH常随着PaCO2的增高升高而相应的下降。2）慢性呼吸性酸中毒时：通过肾脏的代偿，可使PH保持在正常范围。3）细胞外液中的H2CO3增多，可使K+由细胞内移出。Na+和H+转入细胞内，减轻酸中毒,3.临床症状,1）急性呼

39、吸性酸中毒：呼吸苦难、全身乏力、紫绀、头痛、胸闷、烦躁不安，心律失常（血钾升高时）。甚至昏迷动脉血气：PaCO2升高，PH下降2）慢性呼吸性酸中毒：喘息、咳嗽、发绀、桶状胸、杵状指等动脉血气：PaCO2升高，PH正常或下降，HCO3-增加。慢性呼吸性酸中毒病人血液CO2分压增高，呼吸中枢对CO2敏感度降低。此时缺氧使呼吸中枢兴奋。不适当的给氧治疗，可造成缺氧对呼吸中枢兴奋性的作用解除，可出现呼吸抑制，甚至呼吸停止,4.治疗,1）急性呼吸性酸中毒者：主要是解决通气问题，去除造成呼吸道梗阻的原因及其妨碍气体交换的因素，改善通气功能 必要时作气管插管或作气管切开，使用呼吸机2）对于慢性呼吸性酸中毒者

40、：主要是控制感染，促进咳痰和扩张小支气管为重要措施,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒是通气过度，造成血中CO2排出过多，血液PH值升高，又称为低碳酸血症1.病因1）多为急性呼吸性碱中毒：发生短暂，见于癔病、高热、颅脑损伤、感染、应用呼吸兴奋剂、机械通气不当等。2）慢性呼吸性碱中毒在外科比较少见,2.机体的代偿,1）肺的代偿：PaCO2的降低，起初虽可以抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中H2CO3代偿性增加，但这种代偿很难维持2）肾的代偿：肾小管上皮细胞分泌H+减少，HCO3-再吸收减少，使血液中HCO3-降低，HCO3/H2CO3的比值接近于正常，维持PH值在正常范围内。3）P

41、CO2降低 可是脑血管收缩，脑血流量减少，颅内压降低,3.临床表现和诊断,多数有呼吸急促引起呼吸性碱中毒后可有眩晕、手足及面部麻木感，肌肉震颤，手足抽搐动脉血气：PH升高、PCO2减低，初期HCO3-正常，代偿后降低,4.治疗,1）首先处理原发病。2）危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示：即将发生呼吸窘迫综合症，预后不良。一般病人可用纸袋罩口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的排出，以升高PCO2。3）发生手足抽搐时：可静脉注射钙剂，葡萄糖酸钙。4）如为呼吸机使用不当造成的通气过度，应调整呼吸机参数5）危重病人或中枢神经系统所致呼吸急促，可使呼吸机辅助呼吸,五、混合型酸碱平衡失常,由各种原因导致的呼

42、吸性失代偿和代谢性失代偿同时存在者，称为复合型酸碱平衡失常临床特点：变化复杂，需根据病因、病程、治疗措施、电解质及血气检查结果，进行综合和动态的分析判断1.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 感染性休克患者：组织缺氧、代谢紊乱引起代谢性酸中毒。若休克引 起呼吸功能不全时，就可合并呼吸性酸中毒 肾衰竭患者：如并发肺部感染，即可出现代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒2.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒 幽门梗阻患者：呕吐胃液，丢失酸性物质过多，引起代谢性碱中毒。又由于饥饿，体内脂肪释放能量，酮体增加，并发代谢性酸中毒,第四节 诊断酸碱平衡的常用指标,1.血液PH值：正常参考值7.35-7.45，直接反映血液酸碱程

43、度。PH值小于7.35，即为酸中毒；PH值大于7.45，即为碱中毒2.动脉血二氧化碳分压（PCO2）：是指溶解于水里的CO2所产生的压力，正常参考值为35-45mmHg,反映酸碱平衡。PCO2小于35mmHg，即为呼吸性碱中毒（低碳酸血症）；PCO2大于45mmHg，即为呼吸性酸中毒（高碳酸血症）3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB是体温38度时，血红蛋白完全氧合条件下，经过用PCO2为40mmHg,的气体平衡后所测得的碳酸氢盐浓度。它不受PCO2的影响，是判定代谢性酸碱平衡的重要指标正常时SB接近或等于AB，为22-27mmol/L。SB低于正常值，为代谢性酸中毒，高于正常值为

44、，代谢性碱中毒当呼吸性酸碱紊乱时：如AB小于SB,反映存在呼吸性碱中毒，AB大于SB，反应呼吸性酸中毒4.碱剩余（BE）:正常参考值-3+3mmol/L。BE大于+3mmol/L提示代谢性碱中毒；BE小于-3mmol/L提示代谢性酸中毒5.阴离子间隙（anion gap）阴离子间隙（mmol/L）=Na+-CL-HCO3-临床上应用阴离子间隙是否增大，作为推断代谢性酸中毒的病因,第五节 临床处理的基本原则,水、电解质、酸碱平衡紊乱失调的基本原则：1.充分掌握病史，详细查体1）了解是否存在可导致以上各项失调发生的原发病。2）有无以上各项失调的症状和体征2.即刻的实验室检查（急诊化验）1）血、尿常规，肝肾功能、血糖、电解质2）动脉血气分析3）血尿渗透压测定（必要时）3.综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质、酸碱平衡失调的类型和程度4.积极治疗原发病的同时，制定纠正水、电解质、酸碱平衡失调的治疗方案如存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的：1）积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好2）缺氧状态应予以积极纠正3）严重的酸中毒和碱中毒的纠正4）重度高血钾症的治疗纠正任何一种失调不可能一步到位，边治疗边调整方案。密切观察病情变化，及时调整用药种类、输液速度和输液量。,生活愉快！学习进步！,一定要HOLD住！,