《螺旋体感染》PPT课件.ppt

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1、螺旋体感染,吉林大学第一医院传染科李玉香,何谓螺旋体螺旋体（spirochete）是一群细长而柔软，弯曲呈螺旋状，运动活泼的 单细胞微生物介于细菌和原虫之间，与细菌结构相似自然界和动物体内广泛存在，种类很多对人类有致病性的螺旋体有3属 疏螺旋体：回归热、莱姆病 密螺旋体：梅毒、雅司、品他 钩端螺旋体,病原性螺旋体的特性,钩端螺旋体病,leptospirosis,概 述,钩体病 致病性螺旋体 自然疫源性疾病呈世界性流行主要传染源 鼠 猪 临床 特点早期钩体败血症中期各器官损害及功能紊乱后期各种变态反应性后发症,病原学,形态：细长丝状，圆柱状，有1218个螺旋，长620um,宽0.10.2um，一

2、端或两端呈钩状，常为“C”、“S”等形状，运动活泼、有较强的穿透力染色：G-阴性,Fontana镀银染色法染成棕褐色,病原学,结构 含兔血清的培养基最适温度2830，pH7.27.5，接种后34天开始繁殖。抵抗力：对潮湿抵抗力强，对干燥、热（5610分，60 10秒）和一般消毒剂敏感,丝轴,体菌,膜外,胞壁、胞浆膜、胞浆内容物,运动器官,菌体最外层、外膜抗体,（核质、核糖体）,支持结构,病 原 学,分型：全世界有23群269型。国内证实有19群74型。常见的有黄疸出血群、七日热群、波摩那群、犬群、流感伤寒群、澳洲群、秋季热群等。雨水洪水型 波摩那群（分布最广）稻田型 黄疸出血群（毒力最强）,流

3、行病学,储存宿主：广泛，有80多种动物，其中鼠、猪最重要。黄疸出血群 野生鼠类。波摩那群 猪、鼠。犬群 犬、猪、牛等，毒力低，致病较轻。传染源：鼠类、猪 黑线姬鼠：稻田型 猪：雨水洪水型 犬:雨水洪水型,黄疸出血热群钩端螺旋体,黄疸出血群,流行病学,传播途径 经水传播 是最主要的传播方式（鼠尿污染、暴雨积水、洪水淹没）直接接触传播 饲养或屠宰家畜过程中经消化道、呼吸黏膜传播母婴传播人群易感性：普遍易感。,流行病特征 地区分布：广泛、热带、亚热带地区流行较多，我国西南和南方各省多见 季节分布：夏秋季（6-10月）年龄分布：青壮年为主 职业分布：农民、牧民、屠宰工人、下水道工人,钩体病主要流行类型

4、及其特点,稻田型 雨水型 洪水型主要传染源 鼠类 猪和犬 猪 主要菌群 黄疸出血群 波摩那群 波摩那群 传播因素 鼠尿污染 暴雨积水 洪水淹没 感染因素 稻田水塘 地势低洼 洪水泛滥区 村落 发病情况 较集中 分散 较集中 国内地区 南方水稻区 北方和南方 北方和南方 临床类型 流感伤寒型 流感伤寒型 流感伤寒型 黄疸出血型 脑膜脑炎型 肺出血型,二、致病性与免疫性,致病物质-类似细菌内毒素与外毒素,1内毒素样物质(ELS)：引起发热和坏死。2溶血素：类似磷脂酶，能使细胞膜溶解。3细胞毒性因子(CTF)：致细胞病变作用。4.细胞致病作用(CPE)物质：有毒脂类和某些酶类。如脂酶、脱氢酶等。,发

5、病机制,钩体 破损或正常的皮肤、粘膜 人体 淋巴管 微血管 血流（钩体败血症）早期或流感伤寒型 繁殖 钩体败血症(多数)钩体败血症+较重的内 脏损害(少数),病情轻重与钩体菌型和人体免疫状态有关,钩端螺旋体 皮肤、粘膜 血流（钩体败血症）早期或流感伤寒型 内脏 肺 肺出血型 肝 黄疸出血型 肾 肾衰竭型 脑与脑膜 脑膜脑炎型免疫病理损伤 后发症,钩端螺旋体病-一种人畜共患传染病,传染源,传播途径,鼠和猪,经粘膜或破损皮肤进入;经胎盘垂直传播,临床表现,疾病特点,起病急、高热、乏力、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大,病理解剖,基本病变 毛细血管的感染中毒型损伤。特点：机体器官功能

6、障碍的严重程度与组织 形态变化轻微的不一致性。肺 肝 肾 脑膜、脑 肌肉,病理解剖,肺：常见病变为肺出血，肺、支气管腔及肺泡弥漫性点、片状出血，炎症表现不明显。严重者肺呈肝样病变。肝：变性肿胀，间质有炎性细胞浸润，肝内胆管有胆汁淤积，肝窦、肝间质、毛细血管内可见钩体。肾：肾间质水肿，肾小管退行性变，严重者可出现缺血性肾小管坏死等间质性肾炎改变。脑、脑膜：血管损伤及炎症细胞浸润，表现脑膜炎和脑炎。肌肉：骨骼肌尤其是腓肠肌出血、肿胀及横纹消失。,临床表现,潜伏期714天感染中毒型（流感伤寒型）黄疸出血型肺出血型肾衰竭型脑膜脑炎型,感染中毒型（流感伤寒型）发热 头痛 肌痛 乏力 结膜充血 腓肠肌疼痛

7、（压痛）浅表淋巴结肿大、疼痛 其他,肺出血型 败血症后34天轻度肺出血型：咳嗽、痰中带血、少量湿罗音。X线散在小片状阴影肺弥漫性出血型：广泛性肺微血管出血先兆期：面色苍白，气促、心慌、R和P加快、散在湿罗音。X线散在点片影出血期：面色青灰，极度烦躁、气促发绀、咳血，PR更快、满肺湿罗音。线肺部阴影融和成片垂危期：神志不清，呼吸不规则，极度紫绀、大量咳血，口鼻涌血，窒息死亡。,肺弥漫性出血的发生因素：1、病原体的毒力强，主要为黄疸出血群。2、缺乏特异性免疫力，如初入疫区者，未接种疫苗者。3、病后未休息而参加劳动者或未及时治疗。4、抗生素特别是青霉素治疗后发生加重反应。,临床表现,黄疸出血型:此型

8、原称外耳病（Weils disease）病程48日后出现黄疸、出血和肾损害。1肝损害：食欲下降、恶心、黄疸和肝功能损伤。2出血：常见鼻出血，皮肤粘膜瘀点、瘀斑，咳血、尿血、呕血等 3肾脏损害：此型肾损伤最突出。肾衰竭是主要死亡原因（70）。,临床表现,肾衰型 常与黄疸出血型合并出现，单独者少。脑膜脑炎型：头痛，烦躁，颈强等脑膜炎表现；嗜睡、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等脑炎表现。脑脊液蛋白增加，WBC在500106左右，以淋巴细胞为主。,后期（恢复期或后发症期）,概念：少数患者退热后，于恢复期可再次出现发热等症状和体征。其原因为机体感染钩体后诱发的变态反应 病后16周后发热：热退15天后再次发热

9、。反应性脑膜炎：脑膜炎症状体征，但钩体培养阴性。眼的后发症：多发生于波摩那群钩体感染，热退1周1月出现，虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎闭塞性脑动脉炎：病后半月5个月出现，脑缺血引起渐进性瘫痪（可恢复）,实验室检查,常规检查 血常规：WBC正常或轻度升高。尿常规：Pr、WBC、RBC及管型。生化检查：肝功异常、脑脊液:透明，WBC：50500X106/L，单核为主，蛋白轻度高。,实验室检查,病原体检测 发病10天内取血液;1周后取尿液;有脑膜刺激者取脑脊液 直接镜检 分离与鉴定 接种至Korthof培养基，置28孵育。阳性标本在2周内可见培养液呈轻度混浊暗视野显微镜 检查有则用已知诊断血清鉴定

10、其血清群和血清型。阴性标本:分离培养应连续观察4个月，仍无生长者。动物接种 幼龄豚鼠或金地鼠腹腔分子生物学方法,血清学诊断,病初和发病后第34周各采血清一次。有脑膜刺激 症状者采取脑脊液方法:显微镜凝集试验(MAT)间接凝集试验 以乳胶(聚苯乙烯)或活性炭微粒为载体，吸附钩端螺旋体可溶性抗原作为指示物,诊断,流行病学资料流行地区流行季节易感者在近期（20日内）疫水接触史临床表现 三症状：寒热、酸痛、全身乏力 三体征：眼红、腿痛、淋巴结肿大 并发肺出血、黄疸、肾损害或脑膜脑炎 青霉素治疗过程中出现赫氏反应者实验室检查 辅助检查,鉴别诊断,单纯型：流感、伤寒、G-杆菌败血症、金 葡菌败血症肺出血型

11、：大叶性肺炎、肺结核、支气管扩张黄疸出血型：EHF、急性黄疸型病毒性肝 炎、急性胆道感染、急性溶贫肾衰型：EHF、急性肾小球肾炎脑膜脑炎型：病脑、结脑,治 疗,病原治疗：首选青霉素G赫氏反应：部分钩体病病人应用青G治疗后发生的加重反应。原因 抗生素所致螺旋体大量裂解，释放毒素时间 首剂青霉素后24（0.56）小时症状 寒战、高热，心率、呼吸加快，血压下降，严重者发生休克、少数病人可诱发致命的肺弥漫性出血。避免方法 开始小剂量，分次给药，氢化可的松100mg静滴,治 疗,对症治疗 支持治疗肺出血型：镇静剂，激素，强心。黄疸出血型：保肝、降黄、止血等 后发症：对症治疗，必要时加用激素。,预 防,控

12、制传染源 管理好猪、犬 灭田鼠切断传播途径 提高人群免疫力 预防接种：全菌死疫苗，免疫力保持1年。口服用药：多西环素0.2，每周1次。,典型病例,患者，男性，30岁，重庆郊区农民，因3天来发热就诊。体温39，伴乏力、腿软、全身痛，病前一个月在稻田收割水稻。体检：T39.2，神志清，双眼结膜充血、腹股沟部可触及3个黄豆大淋巴结，表面不充血，有轻触痛，心、肺、腹部检查正常，双下肢腓肠6肌明显触痛。化验：血WBC8.0109/L，红细胞沉降率35 mm/1h.提问：本病人的诊断及诊断依据是什么？如何进一步治疗？主要措施是什么？,莱 姆 病,莱 姆 病（Lyme disease）又称蜱媒螺旋体病（ti

13、ck borne spirochetosis）病原体伯氏包柔螺旋体主要传播媒介硬蜱主要传染源啮齿目的小鼠临床上通常具有慢性游走性红斑，同时伴有心脏、神经、关节等多脏器、多系统损害，病程长，致残率高。,萊姆病(Lyme disease，LD)1975年在美国康涅狄克州的萊姆镇首次发生此病，当時称为幼年类风湿关节炎或莱姆关节炎。1978年确定硬蜱为其传播媒介。1982年分离出螺旋体。1984年将其病原体命名为伯氏包柔螺旋体。由此引起的疾病被命名為萊姆病。萊姆病已被世界卫生组织归为旅遊传染病的一种，在美国每年有上万名的病例報告，加拿大、前苏联、中国、日本及欧洲等地每年均有病例出现。,病 原 学,病原

14、体为博氏包柔螺旋体，属于疏螺旋体属形态：呈弯曲螺旋状，其长10-40m，宽约0.20.4m，有3-10个螺旋，不规则卷曲，由外膜、胞壁、胞浆，尾端有2-11根鞭毛革兰氏染色阴性，姬姆萨染色呈紫红色培养特性：在含兔血清的培养基中于3035条件下12h繁殖一代。对潮湿、低温抵抗力较强,病 原 学,螺旋体脂多糖具有多种生物学活性抗原构造：OspA、OspB、OspC（外膜蛋白）博氏包柔螺旋体有三种存在形式：细菌型：对-内酰胺抗生素敏感 球型：对四环素和红霉素敏感 胞囊型：至今证明其仅对甲硝唑敏感。,形态：疏螺旋体，两端稍尖，运动活泼,生物学性状,致病性与免疫性,莱姆病是一种自然疫源性传染病。储存宿主

15、主要是野生和驯养的哺乳动物。白足鼠，鹿主要传播媒介是硬蜱,致病物质有粘附素等、侵袭力和内毒素。,传 染 源：主要啮齿类动物，白足鼠，鹿，主要传播媒介是硬蜱。不同地区鼠类不同 传播途径 携带螺旋体的硬蜱叮咬；输血 母婴传播易感人群 普遍易感，隐性与显性感染 1：1，5-8%是亚临床感染。,流 行 病 学,流 行 病 学,流行特征 分布广泛，黑龙江、新疆、吉林及河南等省区人群分布：青壮年居多 与职业关系密切发病季节全年均可发病，5-9月份多发病后血中产生抗体，但不具备保护性可重复感染,吉林省莱姆病流行病学情况,流行地区：吉林、延边、通化、白城地区 蜱：全沟硬蜱、血蜱带菌动物：鼠27%，牛27%，羊

16、16%，狗22%马等,发 病 原 理,螺旋体 蜱叮咬 人体 淋巴、血液螺旋体血症 皮肤直接侵犯 形成环形游走性红斑 脂多糖 全身中毒症状 直接侵犯、免疫损伤脑膜炎、脑炎、神经损伤 炎性介质（胶原酶、前列腺素）关节损伤 免疫损伤 免疫复合物 WBC 释放 胶原酶蛋白酶 T细胞功能低下及IL-2下降：可能参与发病过程 有免疫遗传因素如HLA-DR2HLA-DR3和DR4,病 理 改 变,皮肤病变：早期的组织充血，表皮淋巴细胞浸润（生发中心）；晚期浆细胞浸润、皮肤静脉扩张和内皮增生神经系统：进行性脑脊髓炎、轴索性脱髓鞘病变关节病变：滑膜绒毛肥大，纤维蛋白沉着，囊液中含淋巴细胞及浆细胞其他：心、淋巴结

17、、肝、脾、眼。,临 床 表 现,潜伏期332天 平均9天典型表现分三期第一期（局部皮肤损害期）第二期（播散感染期）第三期（持续感染期）,第一期（局部皮肤损害期）,主要临床特征慢性游走红斑ECM部位：首先在蜱咬处出现耳后、颈部、腋下、后背、腹部、腹股沟、大腿时间：蜱咬数日或数周后出现典型ECM 疹型：斑疹或丘疹，类圆形充血性皮损 外缘呈红色，中心部渐趋苍白可水疱坏死，直径540cm全身中毒症状：发热、疲劳、头痛、淋巴结肿大、关节痛、肌肉痛等持续一周左右,莱姆病,经330d潜伏期，在叮咬部位可出现一个或数个慢性移行性红斑(ECM)。晚期主要表现为慢性关节炎、慢性神经系统或皮肤异常,第二期（播散感染

18、期）,起病26周神经系统症状(三主征)脑、脑膜炎颅神经炎 末梢神经炎 可持续2周3个月循环系统症状病后35周起病急心音低钝、心动过速、房室传导阻滞持续数天自限性,第三期（持续感染期）,关节损害为本期特点多发生于6个月内部位：大关节表现：关节肿胀 疼痛 活动受限反复发作的 对称性多关节炎伴体温升高和中毒症状滑膜液中可查出螺旋体,实 验 室 检 查,血常规 基本正常 病原学 组织学银染色：皮肤、滑膜、淋巴结、脑脊液 培养分离：红斑周围皮肤 PCR DNA检测：尿、血、皮肤、脑脊液 血清学 IFA、ELISA：血或脑脊液 特异性IgM、IgG抗体。Westen blot.：常用于确证实验,诊 断,流

19、行病学发病季节疫区蜱叮咬史 临床表现 特征性的慢性游走性红斑 神经、心脏 关节受累症状 实验室检查,鉴 别 诊 断风湿热、多形性红斑、类风湿性关节炎 室验室检查 需与梅毒等其它相鉴别螺旋体,治 疗,病原治疗原则 早期 有严重心脏神经关节损害者大剂量抗生素阿莫西林、青霉素、头孢曲松、四环素、红霉素 疗程14-21天注意赫氏反应（发生率6%）对症治疗卧床、补液、解热止痛药、皮质类固醇,莱姆病的循证医学的治疗方案(美国感染疾病协会和医师联合会制定),预 防,灭鼠，灭蜱做好个人防护，防止蜱叮咬一旦叮咬立即除去预防使用抗生素进行预防预防性菌苗在临床研究中,加强个人防护,在郊外活动时，着防护长袖衣裤。返家后即检查全身是否有硬蜱叮咬并马上沐浴。若被叮咬，移出硬蜱，移出时，以镊子小心轻拉出，避免使其口吻部断裂残留于皮表造成感染。定期使用驱虫剂喷洒居家周围环境。定期检查并移除宠物身上的硬蜱(特別是犬)。,