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1、03级临床4班马瑞 陈欢 王博雅李成鹏 徐健楠 高敏照,老年人心力衰竭,心力衰竭发病机制老年人心力衰竭的病理生理特点老年人心衰的病因及发病机制老年人心力衰竭的治疗,病例三讨论,患者，男，80岁。主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周。现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。,心肌细胞坏死,老年人，机体代偿能力差，心肌细胞凋亡,有诱因，心衰程度轻,10年间反复
2、出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。,左心衰早期表现,体循环淤血右心衰竭,肝淤血右心衰竭,消化道淤血右心衰,心输出量减少，肾灌注减少,一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳，一天前来医院急诊。,肺部
3、感染诱因,肺部症状急性左心衰,中枢神经系统缺血缺氧,高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。,既往史：,体温：36.3呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg,体检,心衰引起血管紧张素和去甲肾上腺素升高，可能与体温降低有关,肺毛细血管压升高、肺淤血、水肿刺激肺泡毛细血管感受器受刺激和牵张感受器，反射性引起呼吸变快变浅,在心衰过程中，心率加快能迅速发挥代偿作用，一定范围的心率加快，可增加每分心输出量,患者有高血压病史，故此血压相对患者正常情况是偏低，可能因心衰引起心输出量减少而影响血压,神志清楚，高枕卧位
4、呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。,提示可能有肝淤血,体循环淤血，组织液生成过多回流障碍,肺循环淤血，液体漏入肺泡后再进入气道所致,WBC 提示可能有感染 中性粒细胞比率 GR 同上Hb 120g/L（正常）Plate 297109（正常）心肌酶（）无急性心肌梗死,血常规：,ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。肺门影增大：多见于心脏病所致的肺充血，肺淤血等和支气管淋巴结结核和中心型肺癌、纵隔肺门淋巴结转移癌。心影增大，“靴
5、型心脏”也叫主动脉型心脏，包括左心室增大、主动脉弓膨凸、肺动脉段凹陷，反映左心负担加重。右下肺可见斑状片影提示可能右下肺感染,超声心动图：升主动脉内径：39mm（正常2533mm）主动脉根部内径：35mm（正常20-37mm）左房前后径：43mm（正常19-40mm）左室舒张内径：67mm（正常35-56mm）左室收缩内径：59mm（正常25-37mm）室间隔舒张期厚度：5mm（正常6-11mm）左室后壁舒张期厚度：6mm（正常6-11mm）左室射血分数(LVEF)：24.9%（正常应60%）。,从以上结果可以看出：左心腔增大、左心室收缩期末容量增加、左室射血分数减小,冠状动脉性心脏病 陈旧前
6、间壁心梗 慢性充血性心力衰竭（心功能III级）急性左心衰 右下肺感染 高血压病,诊断：,回顾患者的病程,长年高血压急性心肌梗死慢性充血性心力衰竭肺部感染等诱因急性心力衰竭心功能继续恶化,心泵功能障碍,心力衰竭发病机制,一、心肌收缩力降低1.细胞机制心肌细胞数量减少坏死、凋亡心肌结构改变心室扩张2.心肌能量代谢障碍-生成、储能、利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍-影响钙转运二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩活动不协调,1.心肌能量生成障碍-心肌缺血缺氧2.心肌储能减少,磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP,心肌能量代谢障碍,3.心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种
7、:V1():活性最高 V2():活性次之 V3():活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍,1.肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 储存量 释放量,2.胞外Ca2+内流障碍 受体、NA释放,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。,心室肥大、心肌梗死引起纤维化、长期高血压后负荷增大,心肌顺应性降低,心腔扩张受限、充盈不足,心输出量减少,肺静脉高压,肺淤血,心肌舒张性能异常,老年人心力衰竭的病理生理特点,心肌
8、纤维相对减少心急细胞膜上的交感神经受体减少钙离子自肌浆网内释放和重返肌浆网内速度变慢心肌等长收缩和舒张时间延长。,即使“健康”老年人，其休息时心排出量已较年轻人明显降低。老年人属低排血量型，心脏储备功能差。,老年人心力衰竭的原因与发病机制,诱发因素：1 感染-呼吸道感染最常见2 心肌缺血-急性心肌缺血、梗死3 心律失常4 应用心肌抑制药物5 过多过快输血输液6 其他：洋地黄中毒、减量或停用；劳累、情绪激动,老年人支气管、腺体组织萎缩；肺气肿；肺泡纤维化,呼吸功能减退，易引起呼吸感染,发热 HR,舒张期 心脏充盈 排血量,肺V、Cap压力,肺部通气障碍咳嗽，胸内压,心脏后负荷,机体耗氧,机体低氧
9、血症,心肌缺血,诱发、加重心力衰竭,老年人心力衰竭药物治疗,正性肌力、负性传导、负性频率。首选药老年人对其耐受性低，要注意中毒反应最常见副反应是胃肠道症状和心率失常更容易出现中枢神经系统症状（过度疲劳、视觉异常、嗜睡、焦虑）,合理使用洋地黄制剂,2.利尿剂减低心脏前后负荷老年人食用有危险性：肾功能减退，容易造 成低血钾，增强强心苷对心脏毒性,ACEI 抑制神经内分泌激活、逆转心肌肥厚、防止心肌重构。但是，可引起低血压、肾功能损害、咳嗽等副作用。受体阻断剂：与非老年患者相似的疗效和耐受性,老年人心力衰竭治疗近期目标：缓解症状、改善生活远期目标：逆转进行性心肌损害延长寿命 总而言之，用药要考虑老年人的生理功能特点，尤其注意肾功能、中枢神经系统的影响。,Thank you!,
