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1、眼表化学伤的治疗进展,陈蔚温州医学院附属眼视光医院角膜病专科2005年11月18日,度：眼睑皮肤充血，结膜充血水肿，角膜上皮损伤，角膜缘无缺血；,化学伤和热烧伤的临床分级,度：皮肤水泡，结膜贫血水肿，角膜实质浅层水肿，虹膜纹理可见，角膜缘缺血1/3；,度:皮肤浅层坏死，真皮完全破坏；结膜可能全层坏死，全层血管不可见，角膜上皮完全损伤，角膜实质深层水肿，混浊明显，虹膜纹理隐约可见，1/3角膜缘缺血1/2；,度:眼睑全层坏死；结膜全层和巩膜浅层缺血坏死，角膜全层受累，瓷白色混浊，坏死，虹膜不可见，角膜缘缺血1/2。,特殊类型,特殊类型,特殊类型,眼化学伤的临床分期与病理改变,急性期（伤后1周内）,
2、严重程度相干因素:化学伤种类 溶液量及浓度酸与碱作用酸:阴离子引起蛋白沉淀和变性,不容易向深部组织渗透OH根与细胞膜的脂肪酸发生皂化，细胞快速崩解坏死,PH值越高,向深部组织渗透越迅速 氨水NaOHkOHCaOH角膜结膜上皮细胞,基质细胞,内皮细胞坏死结膜血管和表层内皮细胞坏死,血栓形成,多形核白细胞浸润眼表组织的缺血、水肿、广泛的血栓形成以及受累组织和血管内皮细胞的坏死前房、虹膜和晶状体表面可见渗出物和脓细胞，及少量淋巴细胞和浆细胞房水和角膜中葡萄糖和维生素C含量锐减,急性期（伤后1周内）,眼化学伤的临床分期与病理改变,修复与病情进展共存期（伤后第2周至6个月间）角膜上皮细胞被结膜上皮所取代
3、，角膜有大量新生血管长入和血管膜形成角膜结膜及结膜下组织坏死,引起大量的多形核白细胞集聚,大量溶酶体酶释放 金属蛋白酶种类胶原酶(MMP-1,MMP-8)明胶酶(MMP-2,MMP-9)基质降解酶(MMP-3)4-6周后,金属蛋白酶引起胶原的分解和基质溶解巩膜内血管开始再通，睫状体开始纤维化泪膜的破坏及带来的一系列干燥性变化。,修复与病情进展共存期,眼化学伤的临床分期与病理改变,病情稳定期（6个月后）角膜缘干细胞和结膜杯状干细胞缺失角膜血管化及假性胬肉或者全部纤维血管膜覆盖泪液各种成分缺少和异常，泪腺和副泪腺缺口阻塞可能伴随并发性白内障和继发性青光眼,急救处理-冲洗篇,15分钟以上 甚至2-4
4、小时彻底冲洗 各个方向以及穹隆部 彻底清除异物残留 PH试纸测定结膜酸碱度冲洗液的选择 角膜渗透压：420 mOsm/L自来水：低渗液 冲洗后角膜及眼内组织水肿生理盐水：亦是低渗磷酸缓冲液：易形成磷酸钙沉积于角膜乳酸林格液：等渗，推荐使用BSS：等渗，推荐使用,急救处理-外科处理,前房冲洗结膜切开结膜下冲洗（高糖低糖）羊膜移植,羊膜移植-历史回顾,首次临床应用（Davies，1910年）皮肤移植首次眼科应用（Rotth&Sorsby，1940s）治疗眼部烧伤，兔一度放弃，原因不明,历史回顾,羊膜真正用于眼科的历史开端，1990sSoviet tissue？眼表疾病 苏联Soviet tissu
5、e（羊膜）Battle M.D.委内瑞拉Bascom Palmer，校友会，1992AAO,1993Tseng，羊膜保存方法 羊膜手术方法,发育和解剖,来源于胚胎的外胚层 妊娠后的7-8天出现 胎膜的最内层,解剖结构,半透明厚度：0.02-0.5mm没有血管缺乏直接的血液供应,解剖结构,羊膜的组织结构：由内到外上皮细胞层基底膜层致密层纤维母细胞层海绵层,羊膜上皮细胞的结构,单层细胞形态：圆柱状-立方体-扁平细胞 桥粒连接，无紧密连接允许大分子物质的转运,酶类和细胞因子,CA 125 前列腺素合成酶、前列腺素合酶磷脂酶环氧合酶 IL-6,IL-8 羊膜IFN（IFN-AM）,生理特点,生长因子,
6、细胞生长因子（上皮细胞和基质层）EGF、TGF-、KGF、HGF、bFGF、TGF-1,2生长因子受体：TGF-3，KGFR和HGFR 诱导组织表达生长因子神经生长因子促进神经轴突和上皮细胞生长,免疫学特点,羊膜表面，不表达HLA-A,B,C和DR表达部分抗原分子（放射生物学技术）少量表达HLA1b抗体 羊膜下结缔组织，MHCII+单核巨噬细胞上皮细胞、间质细胞和纤维细胞，较强MHCI+Ag,羊膜的抗原性,AMT术后的免疫反应,人体接受羊膜移植不出现急性免疫反应不产生特异性Ab人羊膜 大鼠角膜缘和角膜无明显排斥反应发生产生IgG抗体,生物学作用,基底膜作用促进上皮增生抑制炎症反应抑制纤维化，减
7、少疤痕形成抗感染作用抑制新生血管生长,1、基底膜作用,组织学基础,传代细胞羊膜载体上生长8天可见上皮膜片生长晕,传代细胞羊膜载体上生长8天形成良好单层（HE染色）,细胞培养载体,2、促进角膜上皮生长,增加基底部上皮细胞与基底膜的粘附力促进细胞的迁移促进上皮细胞的分化阻止细胞凋亡延长祖细胞的寿命,3、抑制炎症反应,降低IL-1、IL-1，升高IL-1受体拮抗剂（体外培养）减少炎细胞浸润促使炎症细胞凋亡羊膜全层表达FAS、FASL羊膜基质俘获炎症细胞，促其凋亡,机制：,4、抑制纤维增生、减轻瘢痕形成,下调TGF-信号系统降低TGF-1,-2,-3，and TGF-R II表达阻止纤维原细胞活化成为
8、成纤维细胞减少角膜细胞的凋亡抑制角膜细胞转化为肌成纤维细胞,机制：,5、抗感染作用,相关病原菌溶血链球菌葡萄球菌艾希氏大肠杆菌假单疱菌,抗感染作用机理,相关细胞因子和酶类溶菌酶、转铁蛋白7s免疫球蛋白、特异性抗体孕酮生理屏障作用阻止泪液中炎性细胞和蛋白酶破坏角膜基质,6、抑制新生血管生长,羊膜表达抑制新生血管形成的细胞因子IL-1RA、IL-10胶原（内皮抑素前体蛋白）金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）血小板反应蛋白-1Thrombospondin-1、Endostatin,机制：,羊膜的获取,排除长期用药、酗酒者排除有多个性伴侣者排除传染病患者，梅毒、HIV、乙型肝炎,羊膜的临床准入标准,
9、处理程序,分割：1010cm冲洗和消毒：0.5M、1.0M、1.5M二甲基亚砜冲洗贴附于硝酸纤维膜保存50%甘油，-80 保存（85%甘油，4 保存）,羊膜移植的手术方法,嵌入法功能：Graft，作为基底膜，促进上皮生长结局：羊膜发生上皮化，与宿主组织融合覆盖法功能：Patch，生物接触镜，屏障作用，覆盖眼表结局：最终需要拆除或自行脱落填塞法功能：补充破坏的胶原，抑制炎症反应，保护创面结局：溶解吸收，与宿主组织融合,羊膜移植的方向,羊膜方向的判断上皮面光滑、反光强绒毛膜面粗糙、反光弱用粗镊子提起羊膜能看到“玻璃样”线条为绒毛膜面,眼表急性热、化学烧伤,作用减轻炎症反应促进角结膜上皮细胞修复减少
10、组织细胞凋亡减少角结膜疤痕形成减轻睑球粘连形成促进创伤愈合减轻疼痛等不适,手术方法（录像）,急性碱烧伤 AMT术后3天,AMT术后2M，上皮修复，角膜基本恢复透明,二次AMT术后2个月，角膜大部分恢复透明，最佳矫正视力0.8,急性酸烧伤 一次AMT术后5天 二次AMT术后3天,急性碱烧伤 一次AMT术后3d 二次AMT术后5d,三次AMT术后1W，角膜基本恢复透明，角膜缘缺血改善,急性酸烧伤,AMT术后1月,急性碱烧伤,第一次AMT,第二次AMT术后,第三次AMT术后,保守治疗-药物篇,大剂量激素(局部和全身)激素眼水，Q2h抗生素眼水,Qid自体血清10%VIT-C 眼水,Q2hVIT-C片
11、 500 mg，Qid四环素(全身，250mg，Qid；局部，四环素眼膏，Qid)肝素眼水，Q2h10%枸橼酸钠眼水/2小时1次1%阿托品眼水/1天3次TIMOLOL/每天2次，DIAMOX口服,角膜眼表重建手术整体观念,角膜缘受毁：角膜缘移植（自体、异体、部分、全周）角膜溶解变薄：治疗性板层角膜移植，光学性全厚板层角膜移植角膜穿破：穿透性角膜移植其他的角膜眼表维持要眼表重建：a 眼睑缺损的修复：b 干眼病的治疗,角膜眼表相关外眼组织受损处理原则：眼睑闭合不全：眼睑植皮术 眼睑重建术 睑缘缝合术干眼病：人工泪液 泪小管栓塞 自体颌下腺移植术,角膜眼表重建术重要原则,切忌随意角膜结膜清创角膜眼表
12、重建整体观念：角膜缘重建 角膜重建 眼睑修复重建 治疗干眼病,角膜眼表重建手术类型,修复与病情进展共存期（伤后第2周至6个月间）局部角膜溶解接近穿孔：板层角膜移植，可联合新鲜异体角膜缘移植不做自体角膜缘移植*作用：制止角膜继续溶解穿孔 为日后复明性角膜移植作好准备,角膜溃烂溶解变薄，角膜缘受毁限于局 部，行带活性角膜缘的部分板层移植术图示带角膜缘的部分板层角膜移植术,病情稳定期（6个月后）的眼表重建手术类型,带异体角膜缘的大直径深板层角膜移植带异体角膜缘的穿透角膜移植自体角膜缘干细胞培养后移植+角膜移植培养的自体口腔黏膜细胞片+角膜移植自体角膜缘干细胞（从健眼取）+全厚板层角膜移植,Ophthalmology 2000;107:17651768,带异体角膜缘的大直径深板层角膜移植,带异体角膜缘的穿透角膜移植,自体角膜缘干细胞培养后移植+角膜移植,培养的自体口腔黏膜细胞片+角膜移植,自体角膜缘干细胞（从健眼取）+全厚板层角膜移植,
