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1、血气分析,ICU何华琴,教学目标,掌握动脉采血的并发症及预防和处理方法,为什么要做动脉血气,危重患者因机体内环境紊乱,尤其是电解质、酸碱平衡紊乱,导致多脏器功能损害,特别是肺和肾功能障碍,严重的酸碱平衡紊乱又可影响重要脏器的功能,有时往往成为病人致死的直接原因,因此及时正确地识别和处理常是挽救危重病人的关键因素之一。动脉血气分析是判断呼吸衰竭与酸碱失衡最客观的指标,什么情况需要做血气,需要评估通气(PaCO2,提供吸氧或呼吸机辅助呼吸的依据)、酸碱平衡(pH和PaCO2,如心衰,肾衰,严重糖尿病,严重感染,酒精中毒),氧和状态(PaO2和SaO2)和血运送氧的能力(PaO2,HbO2,tota
2、lHb和红血球生成障碍)时是检测严重的呼吸性疾病及肺部疾病的指标之一,如哮喘 COPD 呼衰 需要监测和记录疾病进程的发展时禁忌:Allen试验阳性 高凝状态 出血倾向或抗凝治疗期间,Allen试验,受检者侧手指握拳,然后将手抬至心脏水平以上,B.确定并紧压该腕部桡尺二动脉,此时手掌因缺血而变成苍白色,C、5秒钟后受检侧手指放松,并将手放回心脏水平。检查者松开尺动脉同时观察受检手血运情况。如松开尺动脉后15秒内手掌转红为Allen试验阴性,表示尺动脉通畅。若15秒后手掌未转红为Allen试验阳性,说明尺动脉堵塞,不能做桡动脉穿刺。,血气分析的标本种类,Swan-Ganz热稀释导管,组织氧代谢,
3、氧传输 DO2,氧消耗 VO2,动脉血气标本采集要求,1.采血部位:选搏动明显、位置固定,表浅易压迫止血的、侧支循环良好的动脉如桡动脉,足背动脉,股动脉2.空针肝素化;2ml注射器,使用前先抽取1000u/ml的肝素2ml湿润内壁后弃去,并排尽注射器内的空气。3.塑料注射器在抽血时需稍加牵引,玻璃注射器可自行流入4.抽取1-2ml标本,拔针后排除空气,针尖插入橡皮塞隔绝空气,再旋转注射器,30min内送检,嘱患者按压10min5.病人应在安静舒适下采血,如洗澡运动后3min方可采血。6.吸氧或呼吸机辅助呼吸病人应在血气检验单上注明氧浓度Fi02%=21+4*氧流量L/min,动脉采血部位,桡动
4、脉,位置表浅、穿刺容易成功、,有尺动脉侧支循环,最常用部位。但是,有1.6%的病人的尺动脉功能不好,所有在桡动脉穿刺前应该进行Allens试验来确认尺动脉灌注,股动脉,全身最大的表浅动脉,容易穿刺,在大腿内侧腹股沟下三分之一与上三分之二的交界处.平卧时可以触摸到搏动,但是消毒困难,感染机率大。此外,因为侧支血流受限,如果股动脉阻塞,腿的血供是非常危险的。而且,按压也困难和费时。老年人应该避免股动脉穿刺,因为老年人下肢动脉硬化常见。血管外科也应该避免。四岁以下儿童也不应穿刺股动脉。紧急情况下常用动静脉伴行,注意血液颜色90角进针,不回抽注射器,肱动脉,它的侧支循环少,接近骨膜,静脉和神经,并且按
5、压困难。肱动脉也更难穿刺因为“滚动”,因为肌肉和肌腱并不支撑动脉。此外,由于肱动脉位置深,穿刺有更大的危险损伤周围结构和出血。,足背动脉,在拇趾伸长肌外侧第一跖骨近端确定足背动脉搏动。同样也要测试下足背侧支循环。压迫足背动脉后,按压住拇指甲数秒钟。解除压迫后若支架迅速变红则表示侧支血运良好,否则不能在足背动脉穿刺。穿刺角度:15-30,血气分析申请表,1.一般项目(姓名,年龄,住院号,诊断等)2.与计算有关的项目体温(患者体温升高1度,ph即下降0.0147)血红蛋白值(HB):SO2%给氧的浓度(Fio2):PaO2/FiO2,动脉采血用物准备,血气针 或者用肝素冲洗的注射器无菌盘(安尔碘、
6、棉签或纱布)无菌手套和护目镜,动脉血气标本采集操作程序,1.核对医嘱和适应症:病人的主要诊断,病史(特别是出血 性疾病);病人现在状态,呼吸治疗医嘱(特别是氧疗和机械通气),有无抗凝或溶栓治疗。2.评估病人状态稳定(20-30分钟),向病人做好解释3.洗手,戴手套 护目镜,洗手,动脉血气标本采集操作程序,4.选动脉,摆体位。桡动脉穿刺伸展病人手腕;肱动脉牢牢固定病人手臂在稳定的平面;肱动脉穿刺肘伸直;股动脉穿刺腿外展。5.消毒:以穿刺点为中心,环形消毒2遍,必要时消毒穿刺者食指和中指6.定位:消毒后操作者左手食指和中指在动脉搏动最强处,动脉血气标本采集操作程序,7.穿刺:右手持针,针尖斜面朝上
7、,进针点离左手食指0.5cm,进针角度45-90度,注意回血(动脉血色鲜红,自动回退针芯),见回血1毫升即可,动脉血气标本采集操作程序,8.拔针、封口:拔针后立即封口隔绝空气并轻横向转动针筒(针筒内不可留任何空气),用纱布压迫穿刺点5-10min,动脉血气标本采集操作程序,9.立即送检:样本储存大于10分钟应该冷却在0-4来降低代谢。样本不应该储存大于30分钟。10.合理的处置废品。在记录单和样本标签上详细记录过程和病人状态。20分钟后检查穿刺部位看是否有血肿和末梢循环情况,经动脉测压管取血法,先用注射器抽出冲洗用肝素盐水并丢弃缓缓抽出大约5ml血液换2ml肝素化的注射器抽取标本1ml,血气分
8、析仪器使用注意事项,仪器管理为使仪器始终处于稳定工作状态,保护电极,应该使仪器24h开机用转。由于种种原因不能24h开机时,开机后应待机器预热到37度1-24消失后使用,否则可能出现明显的漂移现象。定时自动定标。每日清洁质控:专人管理血气分析仪,定期做质控,并保持完整记录,使用血气分析仪做血气,在主屏幕上显示 Ready的状态,根据标本的状态选择 Arterial venous capillary 或other混匀样品,根据提示将进样本插入血气针内至接近底部,但不要接触底部按OK 听到四声 哔的声音后移开标本将标本扔入医疗垃圾桶内,并登记,动脉采血的并发症,感染皮下血肿筋膜间隔综合症及桡神经损
9、伤假性动脉瘤形成动脉痉挛血栓形成穿刺口大出血穿刺困难,一、感染,发生原因1、没有严格执行无菌操作2、置管时间过长或动脉导管留置未做有效消毒3、动脉穿刺点,有污染的液体渗入针眼临床表现 穿刺部位皮肤有红、肿、热、病;严重者有脓肿;个别病人会出现全身的症状:高热。血液和导管培养有细菌生长。预防和处理1、穿刺严格遵守无菌原则,遵守操作规程2、避免有皮肤感染的部位穿刺3、尽快拨除动脉插管4、拔除导管时,穿刺部位严格消毒5、已发生感染者,对因处理,根据医生嘱咐使用抗生素,二、皮下血肿,(一)临床表现穿刺点皮肤苍白、毛孔增大、皮下肿大,边界清楚。次日,穿刺点周围皮肤青紫、边界不清,水肿加剧,局部疼痛、灼热
10、、活动受限。(二)预防加强穿刺基本功的训练,掌握穿刺技能;掌握进针的角度和深度,徐徐进入,穿刺成功后局部加压止血3-5min;避免同一部位反复穿刺,造成出血不止;严重凝血机制障碍者应避免动脉穿刺。(三)处理血肿轻微应观察,暂不处理,若肿胀加剧或血流量100mL/min立即按压;压迫止血无效可加压包扎或用小沙袋压迫止血10min;24-48h内采用冰敷使局部血管收缩利于止血,48h后采用热敷促进血肿吸收,50的硫酸镁可使血肿消退,疼痛减轻;血肿形成48h后,可用微波治疗仪局部照射,有利于血肿吸收,疼痛减轻。,三、筋膜间隔综合症及桡神经损伤,(一)临床表现 疼痛:加剧;肿胀及压痛:肿胀肢体发凉,皮
11、肤发亮,有光泽,张力增高,肌肉变硬,局部广泛性压痛;运动和感觉障碍:表现为感觉过敏、减退消失。(二)预防 同本节风险一“皮下血肿”;尽快止痛,减轻患者痛苦;注意观察患者肢体血流、感觉、运动情况,如肢体双侧温差在3以上,皮肤苍白,感觉异常,运动障碍,必要时手术处理。(三)处理 筋膜间室压强大于30mmHg时报告医生切开减张术。,四、假性动脉瘤形成,(一)定义反复的、多次桡动脉或足背动脉穿刺后,血液通过破裂处进入周围组织而形成血肿,表面被内皮覆盖,是一种由内皮覆盖的血肿。(二)临床表现假性动脉瘤易活动,血管表浅、管壁薄、突出表面皮肤,有“膨胀性”搏动,肿块可触及收缩期震颤,可听到收缩期杂音。(三)
12、预防避免同一部位重复穿刺,以致疤痕形成;有少量出血时用无菌敷料按压,并用胶布加压固定,随时观察血流量以及是否再出血;小的足背动脉瘤形成,嘱穿宽松、软质面的鞋,防瘤体受摩擦引起破裂出血。(四)处理假性动脉瘤较大而影响功能者,可采用手术直接修补。,五、动脉痉挛,发生原因 动脉痉挛是由于动脉外膜肿交感神经纤维过度兴奋,引起动脉壁平滑肌的持续收缩,使血管呈现细索条状,血管内血液减少甚至完全阻塞,足背动脉穿刺容易发生血管痉挛。临床表现 远侧动脉搏动减弱或消失,肢体可出现麻木,发冷,苍白等缺血症状,长时间血管痉挛可导致血管栓塞。预防和处理 暂停抽血 避免反复穿刺 热敷,六、血栓形成(较少见),发生原因 1
13、、插管过程中未及时用抗凝素,或用量较少,导管停留时间过长,容易形成血栓 2、多次穿刺,动脉内膜损伤、粗糙,血小板容易凝集成血栓 3、拔针后压迫伤口若用力不当,压迫过重容易导致血流减慢形成血栓临床表现 患者主诉穿刺端肢体疼痛、无力。检查发现,穿刺端皮肤青紫或苍白,皮温下降,足背动脉搏动减弱或消失预防和处理 1、减少同一穿刺点的穿刺次数 2、拔针后,压迫穿刺力度要适中,应做到伤口不渗血,动脉血流又保持通畅;压迫时指腹仍有动脉搏动为宜。3、若血栓形成可行溶栓治疗。,七、穿刺口大出血,发生原因 此类病症多是由于病人患肢过早活动导致临床表现 穿刺针孔有大量血液流出;出血量大出现面色苍白,出冷汗,血压下降
14、等症状。预防和处理 1、穿刺后按压穿刺点5-10min并嘱咐患者勿过早下床活动 2、如患者出现穿刺口打出血,立即让患者平躺于床上,戴无菌手套,用无菌敷料将明胶海绵按压在穿刺点,直到不出血为止。3、出血量大的患者可输入血制品,八、穿刺困难,(一)临床表现动脉穿刺时回抽无鲜红的血液。(二)预防心理护理:做好解释工作,消除恐惧,以及护理人员自身心理状态的调整;熟悉动脉穿刺血管的解剖位置;熟练的操作技术;动作轻柔、仔细,不能在同一位置反复多次穿刺,以防出血;确认穿刺成功后迅速回抽血液,以防血液凝固阻塞针头。,影响血气结果的因素,年龄因素:PaO2的正常值与年龄有密切关系。正常人在一个大气压空气中,随着
15、年龄增长则PaO2逐渐下降。不同年龄组PaO2的均值及范围各不相同。心理因素:操作技术因素:1.血标本来源 2.采血时机 3.采血方法 4.血标本留取 5.血标本送检时间,六步法学血气分析,血气分析项目多达十几项,甚至可有更多项,在判断血气分析结果时可先抓住以下主要的5项,即PH,BE,PaCO2,PaO2和SaO2。,PH值,PH表示血液氢离子的负对数 PH=log1/H正常值为 7.35-7.45 PH7.45为碱中毒,失代偿 PH7.35 为酸中毒,失代偿PH在7.357.45,说明无酸碱失衡或同时存在酸中毒和碱中毒.,+,二氧化碳分压(PaCO2),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指
16、动脉血中物理溶解的CO2分子产生的分压。正常值35-45mmHgPaCO2 45mmHg,表示通气不足,可以是原发性呼吸性酸中毒,也可是代碱引起的继发改变.PaCO235mmHg,表示通气过度,可为原发呼吸性碱中毒,也可是代酸引起的继发改变.,阴离子间隙(AG),定义:AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理:体内阳离子数阴离子数,Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子 Na+UC HCO3-+CL-+UAAG UA UC Na+-(HCO3-+CL-)参考值:1014mmol意义:1)16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸
17、堆积,即高AG酸中毒。2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症。,HCO3 即AB(acute bicarbonate),在实验条件下所测的血浆HCO3 值正常值2227mmol/L,平均值24mmol/L动、静脉血HCO3 大致相等酸碱平衡代谢因素的指标HCO3 22mmol/L 代酸或呼碱代偿HCO327mmol/L 代碱或呼酸代偿,SB(standard bicarbonate),在标准条件下测得的HCO3值正常值2227mmol/L,平均值24mnol/L正常情况下AB=SBABSB代碱或
18、呼酸代偿ABSB见于代酸或呼碱代偿,剩余碱(BE),剩余碱(BE):系指标准条件下降1L血浆或全血的PH滴定至PH=7.4时所需要的酸或硷的量。为重要的代谢性酸硷失衡指标,比SB更全面。正常值为33 mmol/L,平均为0 mmol/L。BE 3 mmol/L为代碱,BE-3 mmol/L为代酸。临床上常用的BE有血浆BEp,全血BEb和细胞外液BEecf(SBE)BEecf 更符合患者实际。,潜在HCO3-,定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作
19、用,正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。例:pH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L 分析:实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol 14mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L,高于正常高限26mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。,动脉血氧分压PaO2,血氧分 压(PO2)表示在血液中物理状态下溶解的氧分子产生的分压力。PaO2正常值为8
20、0-100mmHg.随年龄增长,PaO2 逐渐下降 PaO2=102-(0.33 年龄)mmHg,血氧饱和度(SaO2),血氧饱和度(Sao2):系指动脉血中血红蛋白实际结合的氧(氧含量,CaO2)与所能结合的最大氧量(氧容量)之比。正常值94-100%氧含量 Sao2 100%氧容量 氧含量1.34HbSao20.00315PO2,酸碱失衡的类型,(一)原发性(单纯性)酸碱失衡 代酸 代碱 呼酸 呼碱(二)混合性酸碱失衡 A:二重酸碱失衡 呼酸+代酸(肺心病)呼酸+代碱:呼碱+代酸(急性呼衰,心梗)呼碱+代碱 B:三重酸碱失衡:呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,酸碱来源,经肺排出的挥发酸碳
21、酸;是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。,机体调节,1、血液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统,缓冲能力最强(含量最多;开放性 缓冲系统)。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1,此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb,还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸:PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋,PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1,维持PH值的相对恒定。3、肾脏排泄
22、和重吸收 H+分泌和重吸收 肾小管腔内缓冲盐的酸化NH4+的分泌4、细胞内外离子交换,说明,血液缓冲迅速,但不持久;肺调节 作用效能大,30分钟达高峰,仅对H2CO3有效;细胞内液缓冲强于细胞外液,但可引起血钾浓度改 变;肾调节较慢,在1224小时才发挥作用,但效率高,作用持久,介绍动脉血气分析六步法,判断酸碱平衡紊乱的基本原则 1、以pH判断酸中毒或碱中毒;2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡;3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。,第一步根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性,H+=24(PaCO2)/HCO3-如果 pH 和 H+数值不
23、一致,该血气结果可能是错误的,必须重新测定。,第二步是否存在碱血症或酸血症?,pH 7.45 碱血症通常这就是原发异常。记住:即使pH值在正常范围(7.357.45),也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2,HCO3-,和阴离子间隙。,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?,在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同。,pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿?,通常情况下,代偿反应不能使pH恢复正常(7.35-7.45),如
24、果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常。,第五步 计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒),AG=Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为122 mmol/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L,阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L,第六步 如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与HCO3-的关系,计算阴离子间隙改变(AG)与潜在HCO3-的值:AG=AG-12潜在 HCO3-=AG+实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高(高AG)代谢性酸中毒,潜在 HCO3-的
25、值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。如果潜在HCO3-26,则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要,且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。(见第五步),表1:酸碱失衡的特征,表2:部分混合性和复杂性酸碱失衡特征,表3:反映酸碱平衡的常用指标,酸碱失衡举例分析,举例一:pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、HCO3-14 mmol/L、K+5.2mmol/L Na+140mmol/L Cl-108mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 40mmHg,pH 7.29 7.40,同向改变提示:代酸。按代酸预计代偿公式计算
26、:预计PaCO2在27-31mmHg;而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内,结论为代酸;AG=140-(14+108)=18mmol/L,提示高AG代酸,AG=18-12=6mmol/L,潜在 HCO3-=6+14=2022mmol/L结论:高AG代酸合并高Cl-性代酸(混合性代酸),混合性代酸临床注意点,此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况:1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻:糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸,而腹泻可引起高Cl-代酸;2、肾功能不全时:肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸,而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻,酸中毒可更为明显。,举例二:(编号298
27、8 李昌勇)2012.2.18送检 pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3-11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE-12.8;-15.2 K+3.98mmol/L Na+140.9mmol/L Cl-100.9mmol/L判断方法PaCO2 21.7mmHg 40mmHg,pH 7.32 7.40,同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算:预计HCO3-在22.8-26.8mmol/L,提示代酸并呼碱AG=140.9-=28.8mmol/L 14mmol/L,提示高AG代酸并呼碱。AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+AG
28、=11.2+16.8=28mmol/L,28mmol/L 26mmol/L,提示代碱。结论:呼碱+高AG代酸+代碱,举例三:pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、HCO3-29 mmol/L、K+3.0mmol/L Na+140mmol/L Cl-90mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 40mmHg,而HCO3-29 mmol/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高,提示呼碱并代碱,举例四:PH7.33,PaCO270 mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140 mmol/L,CL-80 mmol/L判断方法 分析:PaCO240 mmHg(70mm
29、Hg)提示可能为呼酸;HCO3-24 mmol/L(36mmol/L)提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,pH7.4(7.33偏酸),即异向改变。故呼酸是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。,选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平(HCO3-)=0.35PaCO25.58=0.35(70-40)5.58=4.9216.08 HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG=Na+-(HCO3-+CL-)1014mmol/L=140-116=24 mmol/L 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+12=48mmol/L,酸碱失衡判断:比较代偿公式所得的 HCO3-与实测 HCO3-,判断酸碱失衡实测 HCO3-为36,在代偿区间28.9240.08内,但潜在 HCO3-为48,超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒。AG14mmol/L,存在高AG代酸。本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,感谢大家聆听,